32P内照射防治血管成形术后再狭窄的实验研究

目的:观察纯β射线32P血管内照射对经皮血管腔内血管成形术(PTA)后平滑肌细胞增生及内膜增殖的影响,研究β射线血管内照射对血管成形术后再狭窄的抑制效应。材料和方法:雌性大白兔18只,随机分成对照组和照射组,采用Clowes球囊扩张法制作右侧髂动脉再狭窄模型,对照组球囊内充盈生理盐水,照射组球囊内充盈液体放射源32P,根据观察时间点的不同将对照组和照射组均随机分成3天组、10天组和4周组,每组3只。在不同的观察时间点对标本进行组织病理、免疫组织化学和电镜分析。结果:光镜下:PTA后3天对照组内弹力板处可见少量增殖的平滑肌细胞,照射组内弹力板处未见增殖的平滑肌细胞;10天对照组血管内膜可见大量增殖的平滑肌细胞,照射组血管内膜仅见少量增殖的平滑肌细胞;4周对照组动脉壁明显增厚,血管腔明显狭窄,照射组动脉壁厚度正常,血管腔未见狭窄(P<0.01)。增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化染色:PTA后3天和10天PCNA标记指数(PCNALI)对照组明显高于照射组(P<0.01);对照组的阳性细胞数尤以PTA后10天为高(P<0.01);4周,对照组和照射组阳性细胞数均明显减少;电镜下:PTA后3天对照组平滑肌细胞呈增生状态,照射组平滑肌细胞呈静止状态;10天对照组平滑肌细胞呈合成表型,照射组平滑肌细胞变性坏死,合成减少;4周对照组动脉壁内膜仍有合成表型的平滑肌细胞,照射组平滑肌细胞呈收缩表型。结论:血管内照射能显著降低平滑肌细胞的增殖,从而起到抑制再狭窄作用,平滑肌细胞的增殖和胶原的合成受到抑制在血管内照射抑制血管成形术后再狭窄的过程中起重要作用。     

经外膜缓释雷帕霉素抑制移植血管内膜增生的实验研究

目的建立兔肾下腹主动脉人造血管移植模型,探讨雷帕霉素抑制人造血管移植后再狭窄的作用机制。方法健康雄性新西兰大耳白兔18只,体质量2.5～3.0 kg,随机分为A、B、C3组,每组6只,构建PTFE人造血管腹主动脉移植模型,血管吻合完成后各组给予不同处理。A组：移植血管不给予任何处理;B组：在移植血管外膜及吻合口周围涂抹配制好的20 pluronic F-127多聚凝胶0.5ml;C组：在移植血管外膜及吻合口周围涂抹携带雷帕霉素0.5mg的pluronic F-127多聚凝胶0.5ml。术后1月获取移植血管,组织形态学方法观察移植血管内膜增生情况,计算机图像分析系统测量移植血管内膜及中膜厚度,并计算内膜增生程度（内膜/中膜）,免疫组化SP法检测移植血管α-actin、PCNA和p27kip1的表达。结果①术后1月,A组、B组较C组内膜增生明显（P〈0.05）。②增生的血管内膜均可见α-actin阳性表达,类似于血管平滑肌α-actin阳性表达,证实增生的血管内膜于最表层细胞层下表达平滑肌活性。③PCNA、p27kip1免疫组化观察为胞核着色,阳性细胞呈棕黄色。各组移植血管增生的内膜均可见不同程度的阳性表达。④α-actin和PCNA的表达,C组较A、B组明显降低（P〈0.05）。p27kip1的表达,C组分别A、B组明显增多（P〈0.05）。A组与B组之间各组数据比较无显著差异（P〉0.05）。结论①pluronic F-127多聚凝胶携带雷帕霉素涂抹移植血管外膜可有效抑制移植血管平滑肌细胞增殖。②雷帕霉素抑制移植血管再狭窄的机制与其上调移植血管组织中p27kip1的表达、细胞增殖周期受抑有关。     

西洛他唑调节核因子κB通路抑制炎症因子治疗兔髂动脉成形后的血管内再狭窄

背景:血管成形术后再狭窄发生率高,炎症反应的发生是再狭窄的始动因素,如何有效抑制炎症反应,减少平滑肌细胞迁移和增殖是降低再狭窄发生的关键.多个研究均已证实西洛他唑有确切地降低血管成形术后再狭窄作用,但其作用机制仍不明确.目的:观察西洛他唑在兔髂动脉粥样硬化球囊成形术后再狭窄中的抗炎作用,揭示其作用途径.方法:将大白兔分成6组,即空白对照组、血管狭窄组、再狭窄模型组、西洛他唑25,50及100 mg/kg组.高脂饲养,除空白对照组外均制作髂动脉内皮剥脱血管狭窄模型.喂养4周后再狭窄模型组及各西洛他唑治疗组在血管狭窄部位行经皮球囊扩张成形术制作再狭窄模型.血管造影抽血测定血脂浓度及细胞因子质量浓度,以免疫组化法观察核因子KB表达,用图像工作站对血管造影结果行血管狭窄分析.结果与结论:与再狭窄模型组相比,各西洛他唑治疗组血脂浓度及细胞因子质量浓度均明显下降(P＜0.05).免疫组化显示再狭窄模型组中核因子KB表达显著高于空白对照组及各西洛他唑治疗组,治疗组随着剂量增加核因子KB表达逐渐减弱(P＜0.05).血管造影证实,各西洛他唑治疗组与再狭窄模型组相比,血管面积狭窄率及直径狭窄率明显下降(P＜0.01).结果提示,西洛他唑能够抑制兔髂动脉成形术后再狭窄,通过调节核因子KB抑制各种炎症因子可能是西洛他唑治疗再狭窄的作用途径.     

颅内外血管狭窄支架置入后血浆同型半胱氨酸的变化

选择2003-02/2006-02北京天坛医院应用血管内支架成形术治疗的25例颅内外动脉狭窄的患者.患者对治疗及实验均知情同意.于颈内动脉颅内、外段以及椎、基底动脉25根狭窄的血管上放置25枚支架,术后6～12个月复查数字减影血管造影,评估血管再狭窄情况.采用高效液相色谱分析术前、术后3 d和造影复查时血浆同型半胱氨酸水平.术后随访6～12个月时12例(48%)出现了再狭窄,其中6例再狭窄超过50%,余6例再狭窄10%～30%.另外13例血管未发现明显再狭窄.术前两组血浆同型半胱氨酸水平比较差别无显著性意义(P > 0.05);支架置入后3 d 两组血浆同型半胱氨酸水平均高于术前(P < 0.01);6～12个月复查时再狭窄组的患者血浆同型半胱氨酸水平高于未狭窄组,差别有显著性意义(P < 0.05).结果提示支架置入后血浆同型半胱氨酸水平增高可能与术后再狭窄有关.     

凝血酶-抗凝血酶复合物在动静脉内瘘狭窄的维持性血液透析患者经皮腔内血管成形术后再狭窄预测中的价值

目的 观察动静脉内瘘狭窄的维持性血液透析患者经皮腔内血管成形术(percutaneous transluminal angioplasty,PTA)前血浆凝血酶-抗凝血酶复合物(thrombin antithrombin complex,TAT)水平变化,探讨其预测PTA后动静脉内瘘再狭窄的价值.方法 动静脉内瘘狭窄的...     

经皮血管成形术治疗内瘘管狭窄

目的 应用经皮血管成形术(PTA)治疗动静脉内接管狭窄，探讨治疗内接管狭窄的新途径。方法 血液透析患者两例，均出现血液透析时内接管血流量不足。选择患者肘动脉为穿刺点，18G针头为穿刺针，0．09cm导丝，7F鞘管，优微显为造影剂。造影确定狭窄部位后，选择与紧邻狭窄区上游或下游的正常血管直径相近的扩张气囊，将扩张气囊在荧屏监视下置于狭窄区，用充满50％稀释的造影剂的压力计进行充气，压力缓慢增加致狭窄在气囊作用下消失，其边缘与未狭窄部位完全平行。扩张持续时间为15秒，压力为15个大气压。结果 经皮腔内血管成形术后，即感血管震颤较扩张前明显增强，第二天透析时血流量明显增加，可完全满足透析需要。接管使用半年余，血流量持续维持在2Mmymjn，未发生扩张部位再狭窄。结论 PTA是治疗动静脉内瘘狭窄的有效方法之一，操作简单，创伤小，可选择适宜患者采用。     

大鼠颈动脉血管成形术模型的实验研究

目的通过建立大鼠颈动脉血管成形术模型,观察大鼠损伤血管的增生及再狭窄变化。方法用2F Fogarty球囊导管损伤大鼠左颈总动脉,分别在不同时间点取材,观察术后不同时间点血管壁的变化。结果大鼠颈总动脉损伤后引起血管内皮细胞剥脱,新生内膜形成并增生,导致管腔狭窄。结论大鼠颈动脉血管成形术造成血管再狭窄,其造模成功率高,操作简便,疾病模型接近人类,能够为进一步研究提供理想的动物模型。     

症状性椎动脉狭窄血管内成形术和支架植入术治疗的临床随访研究

目的 经皮血管内成形术（PTA）和支架植入术（SP）治疗椎动脉狭窄的临床疗效。方法 对7例经内科药物治疗无产,椎－基底动脉血不足的椎动脉狭窄患者行PTA和SP治疗。结果 PTA和STP成功率为100％,血管狭窄程度术前（82．88％）、术后（0）两者比较,有显著性差异（P＜0．01）。术后无死亡,也无支内血栓、穿孔、动脉夹层或脑梗死等并发症,术后6个月复查血管造影,再狭窄率为0,一年随访仅1例出现一过性脑缺血（TIA）。结论 PTA加SP是治疗椎动脉狭窄的一种可行和危险性较小的方法,可预防中风和TIA的发生。     

血管紧张素系统基因多态性与经皮冠状动脉腔内成形术加支架置入术后支架内再狭窄的关系

目的:心血管支架内再狭窄的好发因素很多,在探讨肾素-血管紧张素系统基因型与冠状动脉粥样硬化性心脏病患者经皮冠状动脉腔内成形术及支架置入术后支架内再狭窄相关性的基础上,进一步分析支架内再狭窄发生的其他相关因素。方法:选择2003-03/2004-12于复旦大学附属中山医院心血管内科接受经皮冠状动脉腔内成形术加支架置入术的上海籍汉族患者103例,有6个月随访造影资料并且临床资料完整,均知情同意。根据临床诊断标准,将患者分为再狭窄组(n=30)和未狭窄组(n=73)。再狭窄组30例,根据病例情况调查表,对患者的年龄、病史、实验室检查结果、狭窄病情、经皮冠状动脉腔内成形术和支架相关因素等进行综合分析,对患者冠状动脉狭窄情况、血管紧张素Ⅰ转换酶、血管紧张素原(M235T)和血管紧张素Ⅱ受体1(A1166C)基因型与支架内再狭窄的关系进行多元Logistic回归分析。结果:①103例患者全部进入结果分析,经皮冠状动脉腔内成形术加支架置入术后支架内再狭窄发生率为29.19%。②再狭窄组患者多支狭窄发生率大于未狭窄组(χ2=14.203,P=0.000)。③血压、血脂、支架个数、安放次数、安放位置等因素、支架置入前经皮冠状动脉腔内成形术的次数、扩张程度、是否更换球囊或更换球囊种类与术后是否发生支架内再狭窄无关(P>0.05)。④血管紧张素Ⅰ转换酶(D/I)与支架内再狭窄具有相关性(P<0.05)。结论:经皮冠状动脉腔内成形术加支架置入术患者的血管紧张素Ⅰ转换酶(D/I)基因型和冠状动脉多支狭窄与支架内再狭窄存在关联。     

去势大鼠血清血管内皮生长因子水平和骨密度的相关性*

背景：血管内皮生长因子在促进骨质疏松性骨折愈合中发挥重要作用,而它是否影响骨密度变化还没明确。目的：观察去势大鼠血清血管内皮生长因子水平和骨密度及成骨细胞变化的相关性。方法：SD 雌性大鼠40只随机数字表法均分为去势组和对照组,3个月后测大鼠全身、腰椎及股骨骨密度。大鼠 ELISA 试剂盒测血清中血管内皮生长因子的水平,同时两组大鼠股骨干骺端固定,脱钙,脱水、石蜡包埋、切片,苏木精-伊红染色,每切张片随意取5个视野(10×40)行股骨远侧干骺端成骨细胞计数在光学显微镜。结果与结论：去势3个月后大鼠体质量明显增加(P <0.05),去势组全身、腰椎及股骨骨密度较对照组全身、腰椎及股骨骨密度降低(P <0.05),表明骨质疏松的模型建立。而去势大鼠和对照大鼠血管内皮生长因子水平比较差异无显著性意义(P >0.05),去势组及对照组的成骨细胞数量无明显差异(P >0.05),去势组及对照组骨密度与成骨细胞数及血清血管内皮生子水平无相关性。提示去势大鼠的骨密度下降,体质量升高,而去势大鼠骨密度的降低与血清血管内皮生长因子变化可能无关。     

Inhibition of vascular smooth muscle cell proliferation in vitro and in vivo by c-myc antisense oligodeoxynucleotides.

Restenosis after angioplasty is due predominantly to accumulation of vascular smooth muscle cells (VSMCs). The resistance of restenosis to pharmacological treatment has prompted investigation of genes involved in VSMC proliferation. We have examined the effect on VSMC proliferation of blocking expression of the c-myc proto-oncogene with antisense oligodeoxynucleotides, both in vitro and in a rat carotid artery injury model of angioplasty restenosis. Antisense c-myc oligodeoxynucleotides reduced average cell levels of c-myc mRNA and protein by 50-55% and inhibited proliferation of VSMCs when mitogenically stimulated from quiescence or when proliferating logarithmically (IC50 = 10 micrograms/ml). Corresponding sense c-myc, two-base-pair mismatch antisense c-myc, antisense alpha-actin or glyceraldehyde phosphate dehydrogenase oligodeoxynucleotides did not suppress c-myc expression or inhibit VSMC proliferation. Antisense c-myc inhibition was relieved by overexpression of an exogenous c-myc gene. After balloon catheter injury, peak c-myc mRNA expression occurred at 2 h. Antisense c-myc applied in a pluronic gel to the arterial adventitia reduced peak c-myc expression by 75% and significantly reduced neointimal formation at 14 d, compared with sense c-myc and gel application alone. We conclude that c-myc expression is required for VSMC proliferation in vitro and in the vessel wall. C-myc is a therefore a potential target for adjunctive therapy to reduce angioplasty restenosis.     

长期雌激素替代治疗对心肌超微结构影响的实验研究

【目的】研究长期雌激素替代治疗对心肌细胞超微结构的影响。【方法】将50只5月龄SD雌鼠随机分成三组：构建对照组、去势（去卵巢）和雌激素替代三组动物模型。第13周处死大鼠，快速取左心尖组织，置于4％多聚甲醛或2．5％戊二醛固定液中固定，分别行石蜡和超薄切片，光学显微镜和电子显微镜下观察心肌细胞结构。【结果】光学显微镜下：对照组大鼠左心室心肌细胞呈梭形，肌纤维排列整齐；去势组大鼠与雌激素替代组大鼠心肌细胞形态与对照组相似，无明显改变；电子显微镜下：去势组大鼠左心室心肌细胞水肿，肌原纤维走向不规则，结构紊乱，部分肌丝甚至局部溶解；线粒体高度肿胀、空泡变。雌激素替代组大鼠左心室心肌细胞肌原纤维较去势组排列整齐，除少部分线粒体肿胀外，大部分正常，有的区域肌原纤维结构完整，排列整齐，且线粒体正常，与对照组结构无明显差别。【结论】从形态学上阐明长期雌激素缺乏能导致心肌亚细胞结构紊乱，雌激素替代能阻止心肌结构的破坏。雌激素在维持心肌亚细胞结构的完整中起着重要作用。     

雌激素对去卵巢大鼠小脑皮质内脑源性神经营养因子及神经肽Y表达的影响

目的探讨雌激素对大鼠小脑皮质内脑源性神经营养因子(BDNF)、神经肽Y(NPY)表达水平的影响。方法成年雌性大鼠分为3组:正常对照组(INT组),去卵巢组(OVX组)及雌激素处理组(E组)。用放射免疫分析方法检测血中雌二醇含量,运用免疫组织化学方法检测小脑皮质内BDNF、NPY的表达水平。结果去卵巢大鼠体内雌激素水平与对照组比较明显降低(P<0.001);BDNF免疫阳性反应物分布于小脑皮质的蒲肯野氏细胞层,分子层及颗粒细胞层可见散在阳性细胞。NPY阳性产物主要定位于蒲肯野细胞中。去卵巢大鼠小脑皮质BDNF、NPY的表达强度及阳性细胞数量较对照组明显降低(P<0.001),E组较OVX组阳性产物的强度和阳性细胞数目明显回升(P<0.001),但仍低于对照组。结论雌激素可促进大鼠小脑皮质内BDNF、NPY的表达,在维持和保护小脑神经元的结构和功能中发挥重要作用。     

雌激素抑制SD雌性大鼠下丘脑弓状核kisspeptin表达

目的:探讨雌激素对SD雌性大鼠弓状核kisspeptin基因表达的影响。方法:将15只SD雌性大鼠随机分成3组即正常对照组、卵巢切除(OVX)组、卵巢切除并行激素替代治疗(OVX+E2)组,通过免疫组化方法对3组雌性大鼠的下丘脑弓状核kiss1-ir细胞进行计量分析。结果:OVX组SD大鼠下丘脑kiss1-ir细胞明显较其他两组增多(P<0.01),而正常对照组与OVX+E2组无明显差异。结论:去卵巢大鼠的kisspeptin-ir细胞明显增加,而尼尔雌醇替代后kisspeptin-ir细胞减少。雌激素明显抑制SD雌性大鼠弓状核kisspeptin表达。     

Estrogen release from metallic stent surface for the prevention of restenosis.

For the prevention of coronary restenosis, estrogen was coupled onto a metallic stent and in vitro release of estrogen was investigated. Estrogen was introduced to the metal surface using a hydrolysable covalent bond for local sustained delivery of drug as follows: (i) the stainless steel (SS) surface was activated with silane by plasma polymerization, (ii) the activated surface (SS-Si surface) was treated with acrylic acid by plasma polymerization (SS-Si-AAc surface), and (iii) 17beta-estradiol (E2) was covalently linked to the carboxyl group on that surface (SS-Si-AAc-E2 surface). The modified surfaces were characterized by X-ray photoelectron spectroscopy (XPS), Fourier transform infrared (FT-IR) spectroscopy, and water contact angle measurement. The amount of E2 was measured by UV-visible spectrophotometry and high performance liquid chromatography (HPLC). The in vitro release profile of E2 demonstrated sustained release of E2 in aqueous buffer. In summary, a novel method of immobilizing estrogen onto a metallic stent surface using plasma polymerization has been developed. The obtained results attest to the usefulness of the estrogen-releasing stent for preventing restenosis.     

Effects of gender on stress ulcer formation in rats

In the experimental stress literature, the results of investigations have not shown a specific sex-dependent vulnerability to stress ulceration. The aim of this study was to evaluate the importance of sex differences on stress ulcer development. Related to gender, the contributing factors for stress ulcer production such as luminal acidity, sialic acid as an marker of gastric mucosal protection, oxygen (O2)-derived free radicals and endogenous antioxidant defence mechanisms were also investigated. Fifty Wistar Albino rats weighing about 230 g and aged 7 or 8 months were divided equally into five groups: Group I normal male rats, group II castrated male rats, group III normal female rats in estrus phase, group IV normal female rats in diestrus phase and group V castrated female rats. Cold restraint model was used for 6 hours to produce stress ulcer. No statistically significant difference was found out between groups in view of gross and histopathologic damage. There was no significant difference between groups according to gastric luminal acidity, gastric mucosal sialic acid, gastric malonaldehyde (MDA) and catalase values. Gastric superoxide dismutase (SOD) activity was significantly lower in Group I in comparison to those of Group III and IV. Sex differences do not interfere stress ulcer formation. SOD activity in rat gastric tissue has varied significantly by hormonal milieu.     

雌激素对帕金森病保护作用的实验研究

背景雌激素对帕金森病(Parkinson's Disease,PD)可能具有保护作用,这为PD保护因素的研究提供了一条新的线索.目的探讨雌激素对帕金森病是否具有保护作用.设计完全随机对照实验研究.地点和材料本研究在华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科实验室进行,材料为Bab/c小鼠96只,雌性,由同济医科大学动物学部提供,体质量20～25 g,平均(21.8+2.5)g.干预将实验小鼠随机分为3大组A组(正常雌性小鼠MPTP造模组);B组(去势后MPTP造模组);C组(MPTP造模后去势组).其中B组又分为两组,给予生理盐水组和给予雌激素组;C组分为两组,给予生理盐水组和给予雌激素组.主要观察指标利用免疫组化染色(ABC法)计数酪氨酸羟化酶(TH)的阳性细胞数,用TUNEL法观察每视野下凋亡细胞的数目,比较各组的差异.结果A组比B组中给予生理盐水组和C组中给予生理盐水组的TH阳性细胞数目多,凋亡细胞数目少(t=1.92,P＜0.05);B组中给予生理盐水组与C组中给予生理盐水组差异无显著性意义(t=1.03,P＞0.05);B组中给予雌激素组比B组中给予生理盐水组;C组中给予雌激素组比C组中给予生理盐水组TH阳性细胞多,凋亡细胞数目少(t=1.97,P＜0.05).结论雌激素对帕金森病具有保护作用和损伤修复作用,且与凋亡有关.     

Estrogen promotes hepatic regeneration via activating serotonin signal

The aim of this study was to determine if estrogen plays any role in the process of hepatic regeneration of nonligated lobe after portal vein branch ligation (PBL). We also investigated whether estrogen has any association with serotonin action during liver regeneration. Ovariectomized female rats with (E group) or without (non-E group) estrogen pellet were subjected to PBL on the left and middle lobes. Thereafter, the rats were killed, and blood, liver, and small intestine were sampled and analyzed. Sham animals underwent only ovariectomy and laparotomy. The E group showed a significantly greater regeneration rate than the non-E group at days 1, 2, and 7 after PBL. The activation of hepatic regeneration-related genes (such as IL-6, TNF-alpha, hepatic growth factor, c-fos, and c-myc) was also significantly higher in the E group as compared with the non-E group. Gene expression of serotonin receptor (5-HT2A) in the liver and tryptophan hydroxylase 1 in the small intestine were also up-regulated in the E group, indicating an activation of serotonin system in the E group. Additionally, total intestinal flow, portal venous flow, and hepatic arterial flow determined by fluorescent microsphere were significantly higher in the E group compared with the non-E group. Moreover, serotonin receptor antagonist (ketanserin) significantly attenuated liver regeneration rate in the E group. These results indicated that estrogen plays an important role in the process of liver regeneration after PBL. Our results also indicated that estrogen is at least partly related to the activation of serotonin system, which is also important in the process of liver regeneration.     

雌激素对大鼠认知能力的影响(英文)

目的通过定位航行实验结果、空间搜索试验结果、CA1区锥体细胞树突棘的观察,探讨雌激素对去势雌性大鼠认知能力的影响。方法4月龄雌性SD大鼠28只(其中10只用于Golgi-Cox组织染色),体质量200g,经随机抽签法分用药组犤雌二醇肌注0.25mg/(kg·d)犦和对照组各14只,每组有9只动物用Morris水迷宫技术测试大鼠学习记忆能力,另5只在用药10d后用Golgi-Cox染色,观察海马CAl区锥体细胞树突棘的变化。结果(1)用药10d后,定位航行实验显示:后4个时间段用药组和对照组潜伏期分别为(9±3)和(14±4)s,差别有显著性意义(t=2.981,P<0.05);Golgi-Cox染色显示对照组中段树突棘数为19.5±2.3,用药组为25±3,差别有显著性意义(t=3.805,P<0.05)。(2)用药30d后,用药组和对照组潜伏期分别为(17±6)和(36±9)s,在原有平台象限游泳路线长度占总长度42%±4%和32%±5%;跨越平台次数分别为3.1和1.6次,差别有显著性意义(t=4.682,4.762,P<0.01)。结论雌二醇能增强大鼠认知能力,特别是记忆能力。     

抗窄1号对实验性大鼠颈动脉血管成形术后再狭窄的病理学影响

目的探讨自拟益气活血、化痰通络的抗窄1号方对大鼠颈动脉血管成形术后再狭窄的病理学影响。方法48只大鼠随机分为空白对照组(假手术组)、高脂组、中药大、小剂量组,采用高胆固醇饲料喂养配合3次球囊损伤颈动脉内膜方法建立大鼠血管成形术后再狭窄模型,中药喂养3个月。观察再狭窄部位管腔面积、内、中膜面积、内膜/中膜比值。结果与空白对照组比较,高脂组、中药小剂量组和大剂量组的管腔面积、内膜面积均有明显改变(P<0.01),高脂组和中药小剂量组中膜面积、内膜/中膜比值有明显改变(P<0.01),大剂量组无明显变化;与高脂组相比较,中药大剂量组管腔面积明显增大(P<0.01),大、小剂量组内膜面积均减少(P<0.05),大剂量组中膜面积明显减少(P<0.01);小剂量组的中膜面积与大剂量组有显著性差异(P<0.05)。结论中药抗窄1号可通过抑制动脉内、中膜增殖,抑制再狭窄的发生,且抑制作用呈剂量依赖性。