首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 31 毫秒
1.
煤矿在生产和建井期间,矿井空气中常产生大量有毒气体(二氧化碳、一氧化碳、硫化氢、二氧化硫和二氧化氮等),通称为煤矿瓦斯。急性瓦斯中毒常导致急性中毒性肺水肿、脑水肿和细胞内呼吸窒息,较之单纯性缺氧引起的后果更严重。1985年10月至2004年6月我院对36例急性瓦斯中毒患者经高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗效果显著。现报道如下。  相似文献   

2.
目的 观察早期高压氧联合激素干预对预防一氧化碳中毒大鼠迟发性脑病(DEACMP)发生的影响,探讨DEACMP的发病机制.方法 46只雄性Wistar大鼠按数字表法随机分成4组:健康对照组(NC组)10只,一氧化碳中毒组(COP组)12只,一氧化碳中毒+高压氧组(HBO组)12只,一氧化碳中毒+ HBO+激素组(DEX组)12只.制备急性一氧化碳中毒动物模型,采用Morris水迷宫评估比较大鼠智力状态,以连续2次逃逸潜伏期延长认定为发生DEACMP,以逃逸潜伏期延长后的平均时间与该大鼠治疗期间共19 d的平均逃逸潜伏时间之差(△逃逸潜伏期)判定DEACMP的严重程度.结果 染毒后各组均出现不同程度逃逸潜伏期延长,总体趋势为染毒后第3天出现延长,第11天达高峰,随后逐渐下降;△逃逸潜伏期:DEX组为(1.24±1.54)s,HBO组为(2.26±1.16)s,COP组为(6.93 ±2.86)s,3组比较差异均有统计学意义(P<0.05);结论 早期HBO联合激素治疗较单纯HBO治疗能更明显地减轻DEACMP病变的严重程度,支持DEACMP发病的自身免疫学说.  相似文献   

3.
一氧化碳 (CO)中毒在我国约占各种中毒事故的4 8.7% ,每年因 CO中毒致死人数为各种中毒死亡的首位。CO中毒往往既是急诊医学 ,又属危重病医学。高压氧(HBO)配合药物救治使 CO中毒治愈率明显提高 ,但如存在多种并发症或合并多种脏器功能障碍或衰竭时 ,在临床救治中往往存在一些矛盾问题 ,如果不分病情轻重缓急 ,不抓主要矛盾方面 ,顾此失彼 ,就有可能使病情加重 ,以致出现致命性后果。现将 CO中毒救治中常遇到的矛盾问题以及我们处理体会介绍如下。一、脑水肿与肺水肿并存的处理原则脑水肿需用甘露醇等脱水剂 ,而如伴有心肺功能不全或…  相似文献   

4.
目的 探讨早期无创正压通气联合高压氧( hyperbaric oxygen,HBO)治疗急性重度一氧化碳中毒的疗效,以提高治愈率,降低迟发性脑病的发生率.方法 178例急性重度一氧化碳中毒患者分为单纯HBO组90例和无创正压通气联合高HBO治疗组(通气+HBO组)88例,2组患者均接受常规治疗,包括脱水、降低颅内压、抗感染、对症支持等治疗.单纯高压氧组入院后1周内接受HBO治疗,2次/d,其他时间给予持续吸氧;通气+ HBO组入院后1周内,除给予每日2次的HBO治疗外,其他时间给予持续无创正压通气.比较2组治疗效果、死亡例数或迟发性脑病例数等.结果 通气+ HBO组治疗后各项指标(痊愈率:86.4%,有效率:100.0%)与单纯HBO组(痊愈率:58.9%,有效率:94.4%)比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);在以患者就诊时间为指标的分组中,就诊时间>6h者通气+ HBO组的治疗效果更好,与单纯HBO组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 对急性重度一氧化碳中毒患者,应力争早期应用无创正压通气联合HBO治疗,可提高治愈率,降低死亡率,减少迟发性脑病的发生.  相似文献   

5.
目的 观察高压氧(HBO)、脑内注射脑源性神经营养因子(BDNF)联合治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBI)的疗效。方法 7d龄SD大鼠左侧颈总动脉结扎联合低氧吸入形成HIBI后,即刻脑室注射BDNF(0.5μg)并行HBO治疗(A)或常氧高压氮处理(B),设单纯HIBI组(C)、假手术组(D)和正常组(E),观察对脑水肿、皮层和海马脂质过氧化物(MDA)水平和细胞凋亡百分率的影响。结果 A,B组脑水肿程度、MDA和细胞凋亡百分率水平均显著低于C组;脑水肿程度、细胞凋亡百分率A组显著低于B组,尤以脑水肿降低更明显,接近于D组,MDA水平两组相差无显著意义。结论 联合应用HBO及脑室注射BDNF治疗可显著减轻HIBI后的脑损伤,其效果优于BDNF 常氧高压氮处理组,表明在HIBI的治疗中HBO与BDNF联合应用起到了协同作用。  相似文献   

6.
目的观察急性一氧化碳中毒(ACOP)大鼠血小板活性的变化及其高压氧(HBO)暴露的影响。方法将实验动物Wistar大鼠共128只随机分成正常对照组(NC组)、一氧化碳中毒组(COP组)、一氧化碳中毒+高气压组(HPT组)及一氧化碳中毒+高压氧组(HBO组)。测定COP后1,5,10,15,20d大鼠血小板平均相对体积及血小板CD61的动态变化。结果COP后,血小板平均相对体积及血小板CD61的表达均显著升高(P<0.05),而且持续15d以上。HBO组较COP组血小板平均相对体积及血小板CD61的表达较快恢复正常(P<0.05)。HPT组与COP组相比高气压对血小板平均相对体积及血小板CD61的表达均无显著影响(P>0.05)。结论ACOP可导致血小板活性增加并持续。HBO治疗可以使其较快恢复正常。  相似文献   

7.
目的 通过建立急性一氧化碳(CO)中毒大鼠模型,观察CO中毒后大鼠脑组织髓鞘结构的改变及髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的变化,为研究急性CO中毒迟发性脑病(DNS)的发病机制提供新的实验依据.方法 60只雄性健康SD大鼠按数字表法随机分为对照组,染毒后3、7、14、30 d组以及染毒后高压氧(HBO)治疗14 d组(HBO治疗14d组),每组10只.对照组不作任何处理;染毒各组用CO染毒制作急性CO中毒模型,然后呼吸空气至大鼠恢复意识;HBO治疗14 d组以同样方式制作急性CO中毒模型后行HBO治疗14 d.各组分别于各时间点取材,通过电镜和Luxol fast blue染色后观察髓鞘的病理形态学改变,采用免疫组织化学染色和Western blot方法观察MBP表达情况.结果 电镜和Luxol fast blue染色结果显示,染毒后3d组开始出现髓鞘异常;染毒后14 d组出现典型的脱髓鞘病变,此组神经纤维( nerve fiber,NF)积分光密度(IOD)较对照组降低(P<0.05);HBO治疗14 d组脱髓鞘病变较染毒后14 d组减轻,IOD值增加(P<0.05),但仍然有髓鞘异常.免疫组织化学染色显示,染毒后3d组MBP表达开始减少,染毒后14 d组减少至最低(8835.75±133.49),此组MBP的IOD值较对照组有统计学差异(P<0.05);HBO治疗14 d组较染毒14d组减轻,IOD值(156474.74±154.61)增加(P<0.05).Western blot结果显示,染毒后3d组MBP表达减少,染毒后14 d组减少至最低(P<0.05),HBO治疗14d组较染毒后14 d组减轻(P<0.05).结论 本实验条件下,HBO治疗可以减轻CO中毒大鼠脑组织脱髓鞘病变.  相似文献   

8.
目的:探讨高压氧(HBO)治疗对急性一氧化碳(CO)中毒大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的作用。方法:将36只大鼠按照随机数字表法分为正常对照组、CO中毒组和HBO治疗组各12只。建立急性CO中毒大鼠模型,给予HBO治疗7 d后,采用转录组测序(RNA-seq)进行各组大鼠脑组织基因检测,采用实时定量PCR(RT-...  相似文献   

9.
急性CO中毒可导致全身各组织器官缺氧,临床出现脑水肿、肺水肿、休克、呼吸衰竭、肾功能衰竭、心肌损害、肝损害、皮肤肌肉损害等多种严重并发症.同一患者可同时出现多种并发症,重者危及生命.1984年以来,我科救治急性CO中毒8000余例,对其并发症诊治流程以及细节均有较丰富的临床经验,采用高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)综合疗法取得了较好的治疗效果[1].现将常见并发症的诊治经验介绍如下.  相似文献   

10.
高压氧对急性一氧化碳中毒大鼠心肌超微结构的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:研究高压氧(HBO)对急性一氧化碳中毒大鼠心肌超微结构的保护作用。方法:将大鼠随机分为急性一氧化碳中毒(ACMP)第1天、5天、10天、15天组和HBO第1天、5天、10天、15天组以及正常对照组。建立急性一氧化碳中毒大鼠模型。应用电镜观察各组心肌超微结构改变。结果:ACMP第1天组可见弥漫性心肌细胞内线粒体肿胀,嵴减少甚至消失而变空等现象;第5天组可见部分心肌细胞出现局灶性肌溶灶;第10天组可见多数心肌细胞线粒体损伤减轻;第15天组间质水肿仍可见。HBO组病理改变在第1天、5天、10天组均明显轻于同期的ACMP组,第15天组的超微结构已恢复正常。结论:HBO可以显著减轻ACMP大鼠心肌超微结构的损伤程度,对心脏有明显的保护作用。  相似文献   

11.
高压氧治疗煤矿瓦斯中毒并发肺水肿一例赵华煤矿矿井采掘爆破时可产生大量有毒气体(通称煤矿瓦斯),其主要成份为甲烷,另含有3%~60%毒性很大的一气化碳,常引起中毒,可伴发肺水肿、脑水肿和呼吸内窒息病变。作者应用高压氧治疗煤矿瓦斯中毒并发肺水肿1例,取得...  相似文献   

12.
急性一氧化碳中毒引发的迟发性脑病救治一直是临床上的疑难病症之一.因个体差异及病情的严重性不同,治疗方法也不尽相同.笔者曾报道了关于高压氧(HBO)综合救治一氧化碳中毒的经验以及实验室及影像学检查等 [1-5].2007年11月至2008年12月我院收治了由急性一氧化碳中毒引发的迟发性脑病124例,取得较好效果.现报道如下.  相似文献   

13.
一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy aftercarbon monoxide poisoning,DEACMP)是指急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后,经过约2~60d的“假愈期”之后,又出现一系列以痴呆、精神症状和锥体外系表现为主的神经系统症状[1]。高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗现已经广泛应用于临床,对急性一氧化碳中毒及其迟发性脑病的治疗也取得了比较好的疗效。本文旨在探讨HBO对DEACMP患者预后的影响。现报告如下。  相似文献   

14.
目的 观测急性一氧化碳 (CO)中毒患者血浆一氧化氮 (NO)、内皮素 - 1(ET- 1)含量的变化及高压氧 (HBO)的影响。方法  6 6例 CO中毒的患者被分为轻、中、重度三组 ,分别用硝酸还原酶法、放免分析法测定治疗前后三组患者及对照组的 NO、ET- 1含量的变化。结果  HBO治疗前不同中毒程度组患者的血浆 ET- 1的含量较对照组明显升高 ,而 NO的含量则显著降低 (P<0 .0 1) ,同时各组间差异均有显著性 ;HBO治疗前后比较发现 ,HBO治疗 1次后 NO、ET- 1较治疗前有明显变化 ,但仍明显高于对照组 ;而 10次 HBO治疗后接近对照值。结论 急性 CO中毒患者血浆 ET- 1的升高及 NO的降低参与 CO造成的意识障碍的发生过程 ;这两个指标的变化可用于判断 CO中毒意识障碍程度及 HBO的疗效 ;HBO治疗对 NO、ET- 1含量的变化有有益的调节作用 ,可改善 CO的病理损害作用。  相似文献   

15.
目的 分析急性一氧化碳中毒(ACOP)患者的治疗方法与一氧化碳中毒迟发脑病(DEACMP)发病特点.方法 对我院高压氧科2007年1月至2009年2月经急诊首诊的201例有昏迷史的ACOP患者进行回顾性分析,根据ACOP中毒时间分组,A组患者昏迷时间<2 h,B组患者昏迷时间>2 h,B组根据昏迷时间及年龄再次分组.A组予高压氧(HBO)或常压氧(NBO)治疗,B组予HBO综合治疗,统计各组DEACMP的发病率.结果 有意识障碍的ACOP患者总的DEACMP发生率为3.5%,A组无DEACMP发生,B组DEACMP的发病率为10.3%.B组中昏迷时间>6 h的患者DEACMP发生率27.3%,与昏迷时间在2~6 h的患者DEACMP比较差异有统计学意义(P<0.01).B组不同年龄患者的DEACMP发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论 ACOP患者中毒昏迷程度及时间为DEACMP的发病高危因素,根据发生DEACMP的危险程度分层后进行HBO综合治疗可使DEACMP发生率明显降低.  相似文献   

16.
目的 应用磁共振(MRI)动态观察高压氧(HBO)治疗对创伤性脑损伤导致的脑水肿、血脑屏障和神经行为学评分的影响.方法 将24只兔按数字随机表法分为3组:假手术组5只,仅开直径8 mm颅骨窗;对照组10只,颅骨开窗后给予0.2 MPa液压冲击;HBO组9只,在对照组的基础上给予HBO治疗.造模成功后分别于6、24、72、120 h进行MRI扫描,计算脑水肿的体积和表观弥散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)值,并行神经行为学评分.结果 HBO组经过治疗后,神经行为学评分较对照组显著改善(P<0.05),如伤后第5天时,HBO组(1.375±0.518)分,对照组(2.250±0.463)分.MRI观察假手术组未见异常,对照组和HBO组治疗前均可见明显脑水肿及血脑屏障破坏,HBO组经HBO治疗后水肿吸收及血脑屏障修复均较对照组快(P<0.01),如伤后第5天时,HBO组脑水肿体积为(183.41±17.56)mm3,对照组为(246.63±24.27)mm3;ADC值小于对照组(P<0.05).结论 HBO治疗可以加速液压冲击脑损伤后血脑屏障的恢复,减轻脑水肿,显著减轻其症状,降低致残率.
Abstract:
Objective To observe the effects of HBO therapy on cerebral edema, blood-brain barrier and neural behavioral scores, induced by brain trauma injury in rabbits with magnetic resonance imaging ( MRI). Methods Twenty-four rabbits were randomly divided into three groups: the sham operation group (n =5), with a skull window of only 8 mm in diameter; the control group (n = 10) , sustained with shock injury (shock intensity of 0.2 Mpa) following skull fenestration; the HBO group(n=90), also sustained with shock injury following skull fenestration, but with HBO treatment. Following the development of the model, MRI scans were made at 6th, 24th, 72nd, and 120th hours to calculate the volume of cerebral edema, apparent diffusion coefficient ( ADC), and neurological behavioral scores. Results After HBO treatment, neurological behavioral scores of the HBO group improved significantly, when compared with that of the control group (P< 0. 05). MRI showed that abnormality was not noted in the sham operation group. Before treatment, significant cerebral edema and damage of blood-brain barrier could be seen in both the HBO group and the control group. However, following HBO treatment, cerebral edema and blood-brain barrier damage of the HBO group recovered more rapidly, when a comparison was made between the groups (P<0. 01) and ADC value of the HBO group was lower than that of the control group (P<0. 05). Conclusions HBO could hasten recovery of the blood-brain barrier damage induced by cerebral damage with hydraulic impetus, reduce cerebral edema, significantly decrease symptoms of brain injury, and reduce disability rate.  相似文献   

17.
目的研究急性一氧化碳中毒(ACOP)患者血小板膜糖蛋白的变化以指导临床抗血小板活化药物治疗。方法分组包括急性一氧化碳中毒(ACOP)组,急性一氧化碳中毒高压氧(ACOP+HBO)组,正常对照组。HBO组由ACOP组中接受HBO综合治疗达10d以上的患者组成。ACOP组在来院后即刻采血,ACOP+HBO组在治疗第3天、第7天、第10天3次晨8时空腹采血,对照组晨8时分别空腹采血2ml,迅速送检,用流式细胞仪检测血小板膜糖蛋白CD63,PAC-Ⅰ和CD62p的表达。结果ACOP组来院后即刻血小板膜糖蛋白CD63,PACⅠ和CD62p的表达水平均高于正常对照组(P<0.01)。ACOP+HBO组CD63和CD62p表达减少,PAC-Ⅰ有下降趋势。结论ACOP可显著增加CD63,PAC-Ⅰ和CD62p在血小板膜上的表达,且CD63和PAC-Ⅰ在一段间內将维持较高水平崾続COP后抗血小板活化治疗在临床症状缓解后应继续进行一段时间。  相似文献   

18.
高压氧治疗对妇女月经的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
在高压氧 (HBO)治疗中 ,妇女月经期一直被列为相对禁忌证 [1 ,2 ] ,然而 ,我们在治疗中遇到一位妇女因急性重度一氧化碳中毒 ,接受 HBO治疗时正遇月经来潮 ,当时处于昏迷状态。我们本着以抢救生命为第一目标的原则 ,仍给予 HBO治疗 ,结果未见月经量增加 ,整个月经周期与以往相比 ,并无明显变化。由此 ,我们开始有意识地收集病例 ,从 1995年 3月~ 2 0 0 1年 12月 ,共调查了 117例患者 ,现将结果报告如下。一、对象与方法1.对象 :117例女性患者 ,年龄 13~ 5 3岁。其中一氧化碳中毒 14例 ,脑血管等疾病 4 2例 (脑梗塞、脑溢血恢复期、脑…  相似文献   

19.
急性一氧化碳中毒迟发性脑病预后影响因素分析   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的 通过收集急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)患者的临床资料,分析影响其预后的因素.方法 回顾性分析2003年2月至2007年5月在我科住院的35例DEACMP患者临床资料,6个月~3年后随访其恢复情况,总结出性别、年龄、基础疾病、吸烟、急性期是否高压氧(HBO)治疗、昏迷时间、中毒时间、假愈期、最重时日常生活能力量表(ADL)评分、并发症、HBO治疗次数及神经节苷脂(GM-1)的应用等12个可能影响此病预后的因素.用SPSS10.0软件对数据作X2检验.结果 中毒时间、最重时ADL评分、并发症、HBO治疗次数对预后有一定影响,其中最重时ADL评分及并发症对预后有较大影响;而其余因素对预后影响不大.结论 中毒时间越长、最重时ADL评分越低及病程中出现并发症的患者预后较差,疾病治疗过程中应注意加强患者的护理,减少并发症的发生,并积极进行HBO治疗.  相似文献   

20.
目的 观察急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poioning,ACOP)大鼠血清中蛋白脂质蛋白质(proteolipid protein,PLP)抗原、抗体的变化,探讨免疫机制在ACOP中的作用以及高压氧(HBO)治疗可能的作用机制.方法 202只大鼠按随机数字表法分为3组:染毒组(CO组),高压氧组(HBO组),常压氧组(NBO组).采用静态一氧化碳吸入法建立ACOP大鼠模型.染毒前及染毒后即刻、100 min和3、7、10、20 d取腹主动脉血,用ELISA法测定血清PLP抗原、抗体的含量.结果 染毒后即刻CO组、HBO组和NBO组PLP抗原及抗体均较染毒前升高(P<0.05).HBO组100 min时PLP抗原低于CO组(P<0.05);3、7 d时PLP抗体低于CO组(P<0.05);3、10 d时HBO组PLP抗体低于NBO组(P<0.05);7、20 d时NBO组PLP抗体低于CO组(P<0.05).结论 ACOP后大鼠存在自身免疫反应及髓鞘损伤,及时、规律的HBO治疗可减轻髓鞘损伤.  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号