糖克煎剂对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠TNF-α及GLUT4在组织中表达的影响

目的：研究糖克煎剂对2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及葡萄糖转运体4（GLUT4）在组织中表达的影响,探讨糖克煎剂对胰岛素抵抗的作用机制。方法：用链脲佐菌素（STZ）加高热量饲料的方法复制出大鼠模型,分别用中药复方糖克煎剂和罗格列酮作用于模型大鼠;用胰岛素敏感指数（ISI）衡量胰岛素抵抗程度;用RT-PCR法检测脂肪组织中TNF-αmRNA的表达水平;用免疫组化ABC法观测骨骼肌组织中GLUT4的表达水平,并用电镜观察其在骨骼肌细胞中的分布情况。结果：模型组ISI明显低于正常对照组（P〈0.05）,治疗组ISI与模型组相比均明显提高（P〈0.05）;模型组脂肪组织中TNF-αmRNA的表达明显高于正常对照组和治疗组（P〈0.01）;免疫组化发现骨骼肌组织中GLUT4的蛋白表达各组间差异无显著性,但电镜观察显示正常对照组的GLUT4阳性颗粒多靠近骨骼肌细胞膜边缘,而模型组的GLUT4阳性颗粒靠近骨骼肌细胞膜边缘者则明显减少。结论：糖克煎剂可能通过减少TNF-α和增加GLUT4的转位而非影响其蛋白水平而改善胰岛素抵抗。     

胰苏灵对2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗作用的实验研究

目的观察胰苏灵对2型糖尿病胰岛素抵抗(IR)的改善作用,并深入探讨其机理。方法按照文献方法复制2型糖尿病 IR 模型大鼠,选血糖>11.1mmol/L,且具有超重、高血脂及高胰岛素血症的大鼠确定为实验性2型糖尿病 IR 大鼠,共46只进入实验。将46只2型糖尿病 IR 大鼠随机分为4组:模型组、胰苏灵小剂量组、胰苏灵大剂量组和二甲双胍组,治疗6周后禁食12h,分别测定空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(INS)、血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血清游离脂肪酸(FFA)及血清和脂肪中肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量。并计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果胰苏灵煎剂能明显降低模型大鼠的 FBG、TG、LDL-C 及 FFA、TNF-α(P<0.05,P<0.01),提高 ISI、HDL-C(P<0.01)。结论胰苏灵能明显改善2型糖尿病的糖和脂代谢紊乱,降低 IR 因子,增加胰岛素敏感性。其作用可能通过对抗脂毒性、降低 FFA、TNF-α含量而改善胰岛素抵抗。     

糖脂平对胰岛素抵抗大鼠血清肿瘤坏死因子-α水平及其脂肪组织mRNA表达的影响

目的观察糖脂平对喂养型胰岛素抵抗大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平及脂肪组织mRNA表达的影响,探讨其抗动脉粥样硬化（AS）的作用机制。方法将28只清洁级SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药组和西药组,采用高脂高盐饲料喂养,造模成功后分别给予生理盐水、糖脂平和罗格列酮灌胃。给药8周后,用放免法测定各组大鼠血清TNF-α水平,反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法测定附睾旁脂肪组织TNF-αmRNA表达水平。结果模型组大鼠血清TNF-α水平为（1.78±0.13）ng/mL,较对照组大鼠明显升高,糖脂平或罗格列酮灌胃可分别使模型大鼠血清TNF-α水平降至（1.46±0.13）ng/mL和（1.32±0.16）ng/mL,差异有统计学意义（P〈0.01）。模型组大鼠脂肪组织TNF-αmRNA表达量较对照组显著升高（P〈0.01）,与模型组相比,糖脂平或罗格列酮灌胃可分别使TNF-αmRNA下降30.2%和31.6%,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论糖脂平改善胰岛素抵抗和抗AS作用可能与其降低血清TNF-α水平,抑制TNF-αmRNA过度表达有关。     

温运清利法对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织DAG-PKCε信号通路的作用研究

目的探讨温运清利法对非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)大鼠肝组织甘油二酯(diacylglycerol,DAG)/蛋白激酶Cε(protein kinase Cε,PKCε)信号通路的影响。方法高脂饮食饲养SD大鼠8周制备NASH模型,造模成功后,将大鼠随机分为模型组、苓桂术甘汤组、茵陈蒿汤组、合方组(苓桂术等与茵陈蒿汤)、罗格列酮组,共5组,每组10只;另有空白组10只。药物治疗4周后,运用自动生化分析仪检测血清生化指标,HE染色、油红O染色观察肝组织病理,ELISA法检测肝组织DAG,RT-PCR检测PKCεmRNA、TNF-αmRNA,Western blot检测PKCε和TNF-α蛋白的表达。结果 (1)各给药组大鼠一般状况、肝组织脂肪变性和炎症反应程度、血清生化指标等均较模型组有一定的减轻;(2)苓桂术甘汤、合方组、罗格列酮组大鼠肝组织DAG较模型组明显降低(P0.05,P0.01);(3)各治疗组大鼠肝组织PKCεmRNA和蛋白含量均显著降低(P0.05,P0.01),茵陈蒿汤组、合方组及罗格列酮组大鼠肝组织TNF-αmRNA和蛋白含量显著降低(P0.05)。结论温运清利法可能是通过下调肝组织DAG,抑制PKCε表达,降低TNF-α水平,从而对肝内脂质代谢、胰岛素抵抗、炎症损伤起到了调节作用,DAG/PKCε通路有可能成为治疗NASH的新靶点。     

黄金胶囊对2型糖尿病大鼠肝组织eIF2α及GRP78表达的影响

目的观察黄金胶囊对2型糖尿病(T2DM)大鼠肝组织eIF2α、GRP78表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用高糖高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射制作T2DM大鼠模型。成模大鼠随机分为模型组、罗格列酮组和黄金胶囊低、中、高剂量组,另取8只大鼠为正常组。各给药组给予相应药物灌胃,模型组和正常组给予生理盐水灌胃,连续10周。Western blot和RT-PCR分别检测大鼠肝组织eIF2α、GRP78蛋白和mRNA的表达,HE染色观察肝组织病理形态。结果与正常组比较,模型组大鼠eIF2α、GRP78蛋白和mRNA表达均明显升高(P<0.05);与模型组比较,各给药组大鼠eIF2αmRNA表达明显降低(P<0.05),罗格列酮组较黄金胶囊中、低剂量组差异有统计学意义(P<0.05),黄金胶囊高剂量组与罗格列酮组作用相当(P>0.05)。HE染色显示黄金胶囊各剂量组大鼠肝脏病理损害减轻,高剂量组减轻最明显。结论黄金胶囊可抑制模型大鼠肝组织eIF2α、GRP78表达的上调,减轻病理损害,从而改善肝组织内质网应激,降低血糖。     

化浊颗粒对2型糖尿病大鼠磷脂酰肌醇3激酶和葡萄糖转运蛋白4基因表达的影响

目的观察化浊颗粒对2型糖尿病(T2DM)大鼠磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)在骨骼肌组织中表达的影响,探讨其对PI-3K及GLUT4信号通路激活的作用。方法采用高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立T2DM大鼠模型,随机分为化浊颗粒组、罗格列酮组、模型组。各给药组给予相应药物灌胃,模型组与空白组予生理盐水灌胃,观察大鼠一般状态、体质量及摄食量。干预10周后,予10%水合氯醛麻醉大鼠,检测大鼠空腹血糖(FBG)、葡萄糖耐量试验餐后2 h血糖(2 h PG)、空腹胰岛素(FINS)水平;RT-PCR检测各组大鼠骨骼肌组织PI-3K和GLUT4 m RNA表达的水平。结果与模型组比较,化浊颗粒组与罗格列酮组大鼠FBG、2 h PG及FINS水平降低(P0.05),PI-3K及GLUT4 m RNA表达水平升高(P0.05)。结论化浊颗粒具有提高胰岛素敏感性的作用,与激活骨骼肌组织胰岛素信号传导通路中PI-3K和GLUT4 m RNA的表达有关。     

解毒化浊方对胰岛素抵抗大鼠GLUT4 mRNA表达的影响

目的:探讨解毒化浊方对胰岛素抵抗大鼠葡萄糖转运4(glucose transporter 4,GLUT4)表达的影响及其治疗胰岛素抵抗的作用机理。方法:将雄性wistar大鼠48只随机选出12只设为空白组,采用生理盐水灌胃,其余大鼠采用高脂饲料喂养方法造胰岛素抵抗大鼠模型后,随机分为模型组、解毒化浊治疗组及罗格列酮治疗组,每组12只,解毒化浊组以解毒化浊方混悬液2.025g/(kg·d)灌胃,罗格列酮组以罗格列酮混悬液0.36 mg/(kg·d)灌胃,模型组与空白对照组均予等体积生理盐水灌胃。治疗10周后检测大鼠空腹血糖(FBG)、糖耐量试验(2 h血糖)[OGTT(2h PG)]、空腹胰岛素(FINS)水平,并应用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测各组大鼠骨骼肌组织GLUT4 mRNA的水平。结果:解毒化浊方与罗格列酮均能降低大鼠FBG、2h PG及FINS水平,差异有统计学意义(P0.05),在降低体质量方面与空白组比较解毒化浊组及罗格列酮组差异有统计学意义(P0.05);解毒化浊组与罗格列酮组大鼠血清FBG、2h PG、FINS比较差异无统计学意义(P0.05);与空白组比较,模型组大鼠GLUT4表达水平呈低表达(P0.05);与模型组比较,解毒化浊组与罗格列酮组大鼠GLUT4表达水平显著增加(P0.05)。结论:解毒化浊方可降低胰岛素抵抗大鼠血清FBG、OGTT(2h PG)及FINS水平,增加骨骼肌组织中GLUT4的表达,提高胰岛素敏感性,有改善胰岛素抵抗的作用。     

辛润苦泄法对胰岛素抵抗大鼠TNF-α和PPAR-γ表达的影响

目的:研究辛润苦泄法对胰岛素抵抗大鼠肝脏和脂肪组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)表达的影响。方法:采用高糖高脂饲料喂养制作胰岛素抵抗大鼠模型,将成功造模的30只大鼠随机分为模型组、唐旨宁组和文迪雅组,每组10只。药物干预6周后,用ELISA方法定量测定血清中TNF-α水平;免疫组织化学方法检测肝脏和脂肪组织中PPAR-γ蛋白表达;RT-PCR法检测肝脏和脂肪组织中TNF-αmRNA及PPAR-γmRNA的表达。结果:高糖高脂饲料喂养6周后,模型组大鼠空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和血清胰岛素(FIN)s均明显高于对照组(P<0.01),胰岛素敏感性指数(ISI)明显低于对照组(P<0.01);药物干预6周后,与模型组比较,唐旨宁组和文迪雅组大鼠血清TNF-α显著降低(P<0.01),肝脏和脂肪组织中PPAR-γ蛋白的表达均显著增高(P<0.01,P<0.05),TNF-αmRNA表达明显减少(P<0.05,P<0.01),PPAR-γmRNA表达显著增加(P<0.01)。结论:唐旨宁能明显改善胰岛素抵抗大鼠的糖脂毒性,其作用机制可能是通过下调TNF-α、上调PPAR-γ的表达而实现的。     

降脂平肝汤含药血清对大鼠3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的影响

目的观察降脂平肝汤含药血清对大鼠3T3-L1脂肪细胞胰岛素受体底物1(IRS-1)mRNA和过氧化物酶增殖体激活受体(PPAR)-γmRNA表达的影响,探讨其对脂肪细胞胰岛素抵抗影响的可能机制。方法选择Wistar大鼠16只,诱导分化3T3-L1脂肪前体细胞为成熟的脂肪细胞并以肿瘤坏死因子α(TNFα)诱导建立脂肪细胞的胰岛素抵抗模型,取诱导成功的胰岛素抵抗模型细胞分为对照组(基础培养液加入20%大鼠空白血清)、模型组(基础培养液加入20%大鼠空白血清和20ng/mlTNF-α)、罗格列酮组(基础培养液加入20%大鼠含药血清和20ng/mlTNF-α)、降脂平肝汤组(基础培养液加入20%大鼠含药血清和20ng/mlTNF-α)每组4只,培养48h,观察细胞IRS-1mRNA和PPAR-γmRNA表达水平的变化。结果模型组IRS-1mRNA和PPAR-γmRNA表达明显降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);罗格列酮组与降脂平肝汤组IRS-1mRNA和PPAR-γmRNA表达均明显增高,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论降脂平肝汤可能通过增强大鼠IRS-1、PPAR-γ基因的表达起到抑制脂肪细胞胰岛素抵抗的作用。     

银耳多糖对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 观察银耳多糖对链脲佐菌素(STZ)和高能量饲料诱发的2型糖尿病模型大鼠血糖、血浆糖化血红蛋白(Hemoglobin - AIc.HbAIc)、血清胰岛素(Insulin.Ins)的影响.方法 取Wistar雄性大鼠65只,随机分为正常组,糖尿病模型对照组,银耳多糖低、中、高剂量治疗组及罗格列酮治疗组,除正常组外,其他各组均采用高能量饮食4周后小剂量腹腔注射STZ的方法建立2型糖尿病大鼠模型.持续给药8周后测空腹血糖、血浆HbAlc、血清Ins的含量.结果 采用高能量饮食加STZ诱发的2型糖尿病大鼠空腹血糖及HbAlc水平明显高于正常对照组(P＜0.05),胰岛素敏感指数(isi)明显下降(P＜0.05);银耳多糖可降低2型糖尿病模型大鼠的血糖水平,升高Ins、ISI水平,与模型组比较有明显改善(P＜0.05),与罗格列酮药物治疗组无显著性差异(P＞0.05).结论 银耳多糖具有明显的降低糖尿病大鼠血糖、血浆HbAIc含量、增加Ins分泌的作用,改善胰岛素抵抗.     

蚕茧、马齿苋对2型糖尿病大鼠糖脂代谢影响的实验研究

目的 探讨蚕茧、马齿苋对实验性2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响.方法 利用链尿佐菌素建立2型糖尿病大鼠动物模型.随机分为糖尿病模型组、蚕茧组、马齿苋组、蚕茧+马齿苋组,另设正常对照组.治疗8周,检测大鼠血糖(Glu)、三酰甘油(TG)、超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量及活性,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 与DM模型组比较,蚕茧+马齿苋联合组血糖降低了53.3%(P<0.01); TG降低了44.1%(P<0.05);HOMA-IR降低了56.1%(P<0.05);SOD、GSH分别升高了25%(P<0.01)和8.4%(P<0.05);MDA降低了53.6%(P<0.05);其余各组间差异无统计学意义.结论 蚕茧和马齿苋联合补充可明显改善糖尿病大鼠糖脂代谢、减轻胰岛素抵抗、并能有效提高其抗氧化能力、减少脂质过氧化产物的生成.     

调理脾胃针法对2型糖尿病前期大鼠降糖作用的研究

目的:通过对糖尿病前期大鼠的针刺干预,探讨"调理脾胃针法"对糖尿病前期大鼠的降糖作用机制。方法:将雄性健康Wistar大鼠40只按随机数字表法分为空白组10只和模型组30只,采用高糖高脂饲料诱导建立2型糖尿病前期肥胖大鼠模型。将成模后大鼠按随机数字表法分为针刺组、模型组、西药组各10只,空白组不做任何干预,针刺组给予"调理脾胃针法",西药组给予盐酸二甲双胍灌胃,模型组采用相同方法抓取、穿衣,干预前后测量体质量、血糖、FINS、ISI、血脂及FFA。结果:干预后模型组较空白组体质量下降,FBG、P2BG、FINS、ISI、TC、TG、LDL-C、FFA水平均显著升高,HDL-C显著下降;针刺组与模型组比较,体质量升高,FBG、P2BG、FINS、ISI、TC、TG、LDL-C、FFA水平显著降低,HDL-C水平显著升高,且较西药组比较差异无统计学意义。结论:"调理脾胃针法"可改善糖尿病前期大鼠的糖、脂、FFA水平,提高胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗,为降低或逆转糖尿病前期提供实验证据。     

《金匮》肾气丸合二甲双胍对实验性2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血糖血脂影响的研究

目的观察《金匮》肾气丸对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血糖及血脂的影响。方法选用40只SD大鼠,随机分为两组,正常对照组8只和模型组32只。正常对照组大鼠予以普通基础饲料,模型组大鼠予以高脂高糖饲料,30d后小剂量链脲佐菌素50mg／kg腹腔注射诱导2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠,造模成功后13d,模型组大鼠随机分为糖尿病模型组、肾气丸组、二甲双胍组及肾气丸合二甲双胍组。各治疗组大鼠开始分别连续灌胃,正常对照组和糖尿病模型组等体积蒸馏水灌胃。30d后禁食12h,尾静脉采血检测血糖、血脂等生化指标。结果与正常对照组比较,糖尿病模型组空腹血糖、BUN、CH01、TG和LDL—C水平均明显增高（P〈0．001）,HDL—C水平则降低（P〈0．001）;肾气丸组、二甲双胍组及肾气丸合二甲双胍组均能降低模型大鼠空腹血糖、BUN、CHOL、TG和LDL—C水平（P〈0．05或P〈0．01）;二甲双胍组则既可降低TG和LDL—C,又可提高血清HDL-C含量（P〈0．05）。结论《金匮》肾气丸合二甲双胍可显著改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的血糖及血脂水平。     

甘精胰岛素强化治疗2型糖尿病的研究

目的　观察甘精胰岛素治疗2型糖尿病患者的降糖效果和安全性。方法　2 7例2型糖尿病伴高血糖(FPG≥1 1mmol/L)患者随机分为A、B 2组进行强化胰岛素治疗,A组为甘精胰岛素治疗组(n =1 3) ;B组为胰岛素泵治疗组(n =1 4 )。2组治疗目标末梢血糖值为空腹≤7.0mmol/L和餐后2h血糖≤1 1 .1mmol/L。结果　2组患者都达到目标血糖值,血糖达标时间无差异,低血糖发生率无差别(P均>0 .0 5 )。结论　甘精胰岛素强化治疗可以良好地控制高血糖,且低血糖发生率低。     

翻白草水提取物对自发2型糖尿病db/db小鼠降糖作用的研究

目的 观察翻白草水提取物对2型糖尿病db/db小鼠空腹血糖、血清胰岛素及胰岛素敏感指数的影响.方法 采用公认的自发2型糖尿病模型db/db小鼠,随机分为4组:翻白草高剂量组(400 mg·kg-1·bw-1)、翻白草低剂量组(200 mg·kg-1·bw-1)、吡格列酮组(4.05 mg·kg-1·bw-1)及模型组,...     

糖稳康胶囊治疗2型糖尿病40例

目的:观察糖稳康胶囊对2型糖尿病患者症状、体征、血糖、血脂、胰岛素抵抗指数、血糖稳定性的影响。方法:将40例患者随机分为对照组及观察组各20例。2组均给予生活方式干预+药物降糖,将血糖控制在正常范围,观察组在此基础上口服糖稳康胶囊,3粒/次,3次/d,连续服用3个月。观察患者中医症状及体征,监测患者血糖、血脂、胰岛素抵抗指数、动态血糖,并对数据进行分析。结果:总有效率观察组为85.00%,对照组为50.00%,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,观察组血糖、血脂、胰岛素抵抗指数、动态血糖监测平均值(MBG)、血糖波动幅度平均值(MAGE)均明显下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论:糖稳康胶囊可改善2型糖尿病患者的症状及体征,调节2型糖尿病患者血糖、血脂,增加胰岛素敏感性,稳定血糖。     

灵芝颗粒对2型糖尿病患者胰岛素敏感性及氧化应激的干预作用

目的:观察灵芝颗粒对2型糖尿病患者糖代谢、胰岛素敏感性及氧化应激水平的影响。方法:选择2型糖尿病患者75例,随机分为中药组及对照组两组。中药组47例在常规治疗基础上加用灵芝颗粒,对照组28例在常规治疗基础上加用安慰剂颗粒。治疗8周后,观察并比较两者血糖、糖化血清白蛋白、胰岛素、C肽、胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)的变化。结果:中药组患者治疗后餐后血糖、糖化血清白蛋白、HOMA-IR、SOD及MDA均有明显下降,且治疗后中药组餐后血糖、HOMA指数及MDA指标改善情况显著优于对照组。结论:灵芝颗粒能有效改善2糖尿病患者的糖代谢及胰岛素敏感性,并同时改善患者氧化应激水平。     

清热养阴汤联合二甲双胍对2型糖尿病患者糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响

目的:探究清热养阴汤联合二甲双胍对2型糖尿病患者糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响。方法:选取2018年1月-12月在我院接受治疗的2型糖尿病患者78例,采用随机数字表法分为两组,各39例。对照组给予二甲双胍治疗,观察组在对照组基础上联合清热养阴汤。比较两组治疗前后糖脂代谢水平及胰岛素抵抗。结果:两组治疗前糖脂代谢各指标、空腹血清胰岛素水平(Fasting Insulin,FINS)、胰岛素抵抗指数(Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance,HOMA-IR)及胰岛β细胞功能指数(Homeostasis Model Assessment-β,HOMA-β)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,观察组治疗后糖化血红蛋白(Hemoglobin,HbA1c)、空腹血糖(Glucose,GLU)、甘油三酯(Triglyceride,TG)及总胆固醇(Total Cholesterol,TC)水平、FINS、HOMA-IR水平均较低,HOMA-β水平较高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:清热养阴汤联合二甲双胍治疗利于改善2型糖尿病患者的临床症状,降低血糖及血脂水平,改善胰岛素抵抗的局面,值得推广。     

蒙古扁桃Ⅱ对型糖尿病大鼠的影响

目的探索蒙古扁桃对Ⅱ型糖尿病大鼠的影响。方法将60只大鼠分为空白组(10只)和模型组(50只),空白组喂给基础饲料,模型组采用高脂高糖饮食诱导加小剂量腹腔注射链尿佐菌素(STZ)溶液建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型。水煎法制备蒙古扁桃提取物。将模型复制成功的大鼠分为模型组,阳性药(二甲双胍)组,蒙古扁桃低、中、高(0.75、1.5、3 g·kg^-1)剂量组。给药4周后,测定大鼠血糖、糖化血红蛋白(GHb)、糖耐量、胰指数,免疫组化法检测胰岛素表达水平。结果与模型组比较,蒙古扁桃各剂量组空腹血糖明显降低(P<0.05),糖耐量明显增强(P<0.05),胰腺内胰岛素阳性表达明显增加(P<0.05),差异有统计学意义。结论蒙古扁桃可能通过提高胰岛素的表达降低Ⅱ型糖尿病大鼠空腹血糖、提高其糖耐量。