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1.
目的研究双氢青蒿素(DHA)诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡作用,并观察其形态学变化。方法采用人前列腺癌PC-3细胞建立裸鼠种植瘤模型,20只模型鼠随机分为对照组、溶剂组、DHA大剂量组及小剂量组,经13天干预后,计算抑瘤率;HE染色观察肿瘤组织形态学表现;TUNEL法及Hoechst 33258荧光染色检测凋亡。结果DHA大小剂量组抑瘤率分别为69.221%和63.186%;肿瘤组织内凋亡细胞明显增多;肿瘤细胞凋亡率及凋亡细胞数密度均明显升高(P<0.05)。结论DHA具有较强的抗肿瘤作用,其作用机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡有关。 相似文献
2.
目的研究ApoG2对前列腺癌PC-3细胞在体外的作用,了解其杀伤肿瘤细胞的机制。方法采用MTT法、吖啶橙染色、透射电镜、流式细胞技术、Western blot、免疫组织化学等方法观察了ApoG2对PC-3细胞的自噬与凋亡的诱导作用。结果ApoG2可明显抑制PC-3细胞增殖;ApoG2作用于PC-3细胞72小时可诱导细胞自噬;加入自噬抑制剂3-MA可增强ApoG2诱导凋亡作用;ApoG2可以增强细胞内LC-3Ⅱ及Beclin-Ⅰ的表达,降低Bcl-2的表达水平。结论ApoG2主要以诱导PC-3细胞发生自噬为主,抑制自噬可以促进凋亡的发生。 相似文献
3.
目的:通过体外细胞实验,观察新生霉素是否抑制了前列腺癌PC-3细胞的增殖,并在分子水平和形态学上证实新生霉素通过细胞自噬抑制了前列腺癌PC-3细胞的增殖.为新生霉素应用于去势抵抗性前列腺癌(castration-resistant prostate cancer,CRPC)的临床治疗提供理论和实验依据.方法:设置对照组和不同浓度的新生霉素实验组,作用前列腺癌PC-3细胞24小时后,利用MTT法测定对照组和不同浓度实验组的增殖率,并计算出新生霉素的半抑制率.透射电镜观察对照组及实验组细胞内的自噬体.利用免疫荧光技术,在荧光显微镜下观察对照组和不同浓度实验组发生细胞自噬时的自噬标志性蛋白LC-3Ⅱ和自噬底物蛋白p62的不同.利用RT-PCR在mRNA水平上检测对照组和不同浓度实验组的自噬相关基因LC-3Ⅱ、Beclin-1的表达.结果:MTT结果示新生霉素能使PC-3细胞的增殖明显受到抑制(F=569.26,P=0.000),其抑制率随着药物浓度的增加而增加,根据公式计算出其IC50=1.52mmol/L.透射电镜观察可见实验组PC-3细胞质内自噬体和自噬溶酶体数量较对照组多,且随着浓度的增加自噬体数量增加.自噬体在细胞中的分布通过绿色荧光FITC标记的自噬特异性蛋白LC-3Ⅱ在荧光显微镜下清晰显示,在细胞膜附近有绿色荧光呈散点状分布,随着实验组新生霉素浓度的增加荧光强度增加.而绿色荧光FITC标记的自噬底物蛋白p62在荧光显微镜下的强度随着药物浓度的增加而降低.RT-PCR在mRNA水平上检测到随着药物浓度的增加自噬相关基因LC-3Ⅱ、Beclin-1的表达量升高.结论:在体外细胞实验中,新生霉素能够在一定浓度范围内呈浓度依赖性的抑制PC-3细胞增殖.新生霉素能在mRNA水平上增强Beclin-1、LC-3Ⅱ的表达.新生霉素可能是通过诱导细胞自噬性死亡来抑制前列癌PC-3细胞的增殖. 相似文献
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利用基因芯片法探索人前列腺癌细胞PC-3 M在裸鼠体内淋巴道转移相关基因 总被引:2,自引:0,他引:2
背静与目的:前列腺癌是欧美国家最常见的一种男性恶性肿瘤,近年来在我国该病也有明显上升趋势。目前认为肿瘤转移是由于一部分肿瘤细胞在肿瘤生长过程中发生基因水平的变化而改变性质变成“转移克隆的细胞”,这部分细胞能突破机体防御系统最终到达远处组织器官形成转移灶。本实验旨在探索人前列腺癌细胞PC-3M在裸鼠体内淋巴道转移的相关基因,为进一步研究前列腺癌淋巴道转移机制打下一定的基础。方法:将PC-3M细胞原位接种于裸鼠体内两个月后分别从原发灶和淋巴结转移灶分离肿瘤细胞,通过体外侵袭和粘附实验,比较两者体外侵袭和粘附能力的差异,并应用基因芯片技术,检测两细胞在转移相关基因丰度水平上的差异。结果:淋巴结转移灶分离的肿瘤细胞的体外侵袭及粘附能力显著高于原发灶内分离的肿瘤细胞,大约分别为后者的2.5倍和1.5倍;而且前者在一些转移相关基因丰度水平上明显高于后者,这些基因按其编码产物的属性和功能可划分为:①编码降解细胞外基质(ECM)的蛋白水解酶包括组织蛋白酶、基质金属蛋白酶;②编码转录因子家族成员;③编码参与肿瘤细胞异质性粘附的分子;④编码细胞表面受体。结论:原发灶内的前列腺癌细胞和淋巴结转移灶内的肿瘤细胞在侵袭和粘附能力上存在显著差异,经鉴定的差异表达分子可能在前列腺癌细胞由原发灶迁移到远处组织器官的转移过程中发挥重要作用。 相似文献
5.
目的:研究NOX家族在X射线诱导人雄激素非依赖性前列腺癌PC-3细胞损伤中的作用,寻找放疗增敏的潜在靶点。方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法检测0、1、2、4和12 Gy X射线照射后24、48和96 h PC-3细胞存活率;采用DCFH-DA法检测0、1和4 Gy X射线照射后15、30、60和120 min时PC-3细胞中ROS的生成量;采用Western blot方法检测0、1和4 Gy X射线照射后PC-3细胞中NOX1~NOX5 5个亚型蛋白的表达情况。结果:1、2、4和12 Gy X射线照射PC-3细胞后96 h,与未照射组比较,PC-3细胞的存活率明显下降(P0.05)。1和4 Gy X射线照射PC-3细胞60 min后,细胞内ROS水平最高,NOX抑制剂DPI及抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理可以减少ROS的生成。1和4 Gy X射线照射后PC-3细胞中NOX1、NOX2和NOX5蛋白表达显著增加。结论:X射线诱导NOX1、NOX2和NOX5蛋白过表达,细胞内产生过量的ROS是X射线诱导PC-3细胞损伤的机制之一。 相似文献
6.
背景与目的:近年来,多不饱和脂肪酸对肿瘤发生、发展影响的研究备受关注.本实验主要观察两种ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 polyunsaturated fatty acid,ω-3 PUFA)二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid,EPA)和二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)对人前列腺癌细胞株PC-3转移的影响,并通过检测ω-3 PUFA对细胞内Rho GTP酶蛋白表达及细胞骨架重组影响,揭示Rho GTP酶在ω-3 PUFA抑制肿瘤转移中的作用.方法:MTT法观察ω-3 PUFA对PC-3细胞增殖能力的影响,体外粘附实验、侵袭实验和迁移实验观察ω-3 PUFA对肿瘤细胞转移的影响.Western blot法检测ω-3 PUFA对与细胞骨架重组相关的RhoA、Rac1、Rac2和Cdc42蛋白表达的影响.免疫荧光细胞化学法标记微丝和微管,激光共聚焦扫描显微镜观察ω-3 PUFA对细胞骨架重组的影响.结果:EPA及DHA均能抑制PC-3细胞增殖,增殖抑制率均随处理浓度增大和作用时间延长而增加.与对照组比较,60μmol/L的EPA或DHA处理后的PC-3细胞体外粘附性、侵袭性和迁移性均显著下降(P<0.05).ω-3 PUFA能显著下调Rac1、Rac2和Cdc42蛋白表达(P<0.05),并能明显影响细胞内微丝和微管细胞骨架的结构和分布.结论:ω-3 PUFA能够通过下调Rho GTP酶基因表达,抑制Rho GTP酶对细胞骨架重组的调控,导致细胞骨架结构改变,削弱肿瘤细胞的粘附性、侵袭性和迁移性,抑制PC-3细胞的转移. 相似文献
7.
目的:探讨HSV-TK/GCV体系对前列腺癌PC-3m细胞的杀伤作用。方法:应用逆转录病毒载体将HSV-TK基因转染PC-3m细胞,经RT-PCR鉴定后,MTT、流式细胞仪、电镜等方法检测丙氧鸟苷(GCV)对转染后PC-3m细胞的杀伤作用,同时以未转染PC-3m细胞为对照。结果:GCV对正常PC-3m细胞毒性较低,而对转染后PC-3m细胞有较强的细胞毒作用,但旁观者效应不明显。结论:HSV-TK/GCV体系对前列腺癌细胞具有明显杀伤作用,有必要进一步研究。 相似文献
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目的:初步探讨非小细胞肺癌和前列腺癌细胞均易于骨转移但非小细胞肺癌易于脑转移而前列腺癌细胞不易脑转移的机制。方法:选取非小细胞肺癌和前列腺癌的代表细胞株LNCap细胞株和A549细胞株培育至一定数量,分别采用Western-blot和qPCR检测法检测两种细胞株中趋化因子CXCR4、基质金属蛋白酶MMP-2前体(pro-MMP-2)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、VEGF-C、上皮特异性黏附分子(EpCAM)、
PRKCA的含量差异,推测其不同靶器官转移机制的差异。结果:Western-blot得出与A549细胞相比, LNCAP细胞中CXCR4,EpCAM,MMP2,VEGF-C,N-cadherin蛋白表达显著降低;PRKCA蛋白表达显著增高。qPCR得出,与A549细胞相比,LNCap细胞N-cadherin mRNA表达降低;CXCR4 mRNA 表达无明显差异;EpCAM,PRKCA mRNA表达增高;MMP2,VEGF-C mRNA未检出。结论:非小细胞肺癌和前列腺癌均易于骨转移,但非小细胞肺癌易于脑转移而前列腺癌不易脑转移,可能与非小细胞肺癌细胞富含N-cadherin而前列腺癌细胞富含蛋白激酶Cα(PRKCA)有关。 相似文献
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TGF—β及Smads信号在癌症中的作用 总被引:4,自引:0,他引:4
霍艳英 《国外医学(肿瘤学分册)》2002,29(3):163-165
转化生长因子-β(TGF-β)信号转导通路的配体、受体、胞内信号转导分子SMAD蛋白等组成一个肿瘤抑制通路。通路中任一元件的异常都可引起信号转导紊乱,导致肿瘤发生。TGF-β配体表达的改变与皮肤癌、乳腺癌、前列腺癌等相关。TGF-β受体突变或缺失与眼黑色素瘤、结直肠癌及Burkitt′s淋巴瘤相关。Smad2和Smad4的突变或表达异常常见于胰腺癌、结直肠癌等消化系统肿瘤,也可见于肺癌及头颈鳞癌等,Smad3的功能性失活多见于恶性血液病,而Smad7的表达增高与胰腺癌相关。 相似文献
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胰腺癌是一种恶性程度高、预后极差的肿瘤之一。因其早期诊断困难,进展快,治疗效果差。5年生存率仅1%~2%,确诊病人的平均中位生存期仅3~4个月[1]。目前,对胰腺癌的生物学行为和其进展、侵袭的原因仍了解甚少。有研究表明表皮生长因子受体(EGFR)和它的配体表皮生长因子(EGF)和TGF-a可促进胰腺癌的生长,其共同表达与胰腺癌的进展有关【’‘。提示生长因子及受体表达的异常可能与胰腺癌的发生发展有关。TGF-pl和TORI是生长因子另一家族的成员,研究表明,在体外TGF-pl可抑制鼠和人的胰腺癌细胞株生长“’。TGF一阻对… 相似文献
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目的为研究与人前列腺癌细胞(PC-3M)侵袭能力相关的靶分子。方法采用有限稀释法分离单克隆细胞株,并应用单层细胞侵袭等实验鉴定各亚系的体外侵袭能力;借助 RT-PCR 和免疫组化的方法,分别在转录和翻译水平检测5株侵袭能力不同的 PC-3M 亚系尿激酶型纤溶酶原激活物受体(u-PAR)的表达。结果高侵袭亚系 u-PAR 基因 mRNA 的表达和蛋白质水平均明显高于低侵袭亚系。结论 PC-3M 亚系 u-PAR 的高表达与其较强的侵袭能力密切相关,而 u-PAR 可能是抑制高侵袭亚系侵袭效应的一个重要靶分子。 相似文献
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目的 探讨转移抑制基因nm2 3及转化生长因子 β1基因在人非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达水平及其临床病理关系。方法 应用免疫组化方法对 83例人非小细胞肺癌组织中转移抑制基因nm2 3及转化生长因子 β1基因表达蛋白水平进行了研究。结果 nm2 3和TGFβ1表达水平与肺癌的TNM分期、细胞分化程度及肺癌的转移有密切关系 (P <0 .0 5 )。结论 nm2 3、TGFβ1基因表达水平同时降低 ,预示肺癌的转移和预后不良。 相似文献
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目的:观察前列腺癌PC-3细胞株蛙皮素(Bombesin,BBS)受体蛋白和受体mRNA的表达。方法:采用免疫组织化学方法检测PC-3细胞中蛙皮素受体蛋白的表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察前列腺癌PC-3细胞株蛙皮素受体(BBS-R)mRNA的表达。结果:免疫组化方法检测PC-3细胞中有BBS-R蛋白的表达;RT-PCR产物与预期的BBS-R的cDNA分子量完全相符。结论:实验证明PC-3细胞存在有蛙皮素特异性受体,为探索蛙皮素和蛙皮素受体的拮抗剂应用于肿瘤研究以及蛙皮素作用后细胞内信息传递途径提供了基础。 相似文献
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背景与目的:哺乳动物细胞中雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号途径调节细胞生长、增殖、存活和凋亡。本实验是研究雷帕霉素对前列腺癌PC-3细胞的作用及其机制。方法:培养前列腺癌PC-3细胞,采用MTT法检测雷帕霉素1nmol/L作用24h、36h、48h、72h后PC-3细胞增殖的改变,流式细胞术检测作用不同时间细胞周期的改变,Western blot检测雷帕霉素作用PC-3细胞24h、36h、48h、72h后raptor、rietor、Akt、pS6k1-T389、pAkt-s473的表达情况。结果:MTT结果显示雷帕霉素在作用24h时,促进了PC-3细胞增殖,但在36h显著抑制PC-3细胞增殖(P〈0.01),72h时抑制作用更明显。FCM结果显示雷帕霉素作用24h时S期细胞有所增加,但作用36、48、72h后PC-3细胞的G1期细胞逐渐增加,使PC-3细胞周期主要阻滞在G。期。Western blot检测结果显示雷帕霉素作用24h时显著抑制raptor和pS6k1-T389的表达(P〈0.01);rictor、Akt表达并没有显著变化;pAkt-s473表达在雷帕霉素作用24h时反而显著增加(P〈0.01),但在36h后即被显著抑制,72h几乎完全被抑制(P〈0.01)。结论:延长雷帕霉素作用时间可抑制PC-3细胞增殖,其机制可能与雷帕霉素阻滞细胞周期、抑制Akt磷酸化有关。 相似文献
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前列腺癌中AQP1 2 3的表达和作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:明确水通道蛋白(AQP)1、2及水通道蛋白3在前列腺癌组织中的表达和分布,并探讨其在前列腺癌发病中的意义。方法:取前列腺癌组织20倒及正常前列腺组织15例,应用免疫组织化学技术检测AQP1、2及AQP3在前列腺癌和正常对照组织中的表达及分布。结果:AQP1主要表达于前列腺癌的血管内皮细胞、肿瘤细胞及部分腺体.AQP2于正常前列腺组织和前列腺癌组织中均有散在表达,AQP3主要表达于正常前列腺组织假复层柱状上皮及固有层粘膜腺体,可能参与前列腺液分泌调节。结论:AQP1在前列腺癌组织中表达,主要分布在肿瘤组织血管内皮细胞,增加肿瘤上皮和血管对水的通透性运输,从而促进肿瘤的生长及向周围基质浸润。 相似文献
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目的 探讨转移抑制基因nm2 3及转化生长因子 β1基因在人非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达水平及其临床病理关系。方法 应用免疫组化方法对 83例人非小细胞肺癌组织中转移抑制基因nm2 3及转化生长因子 β1基因表达蛋白水平进行了研究。结果 nm2 3和TGFβ1表达水平与肺癌的TNM分期、细胞分化程度及肺癌的转移有密切关系 (P <0 .0 5 )。结论 nm2 3、TGFβ1基因表达水平同时降低 ,预示肺癌的转移和预后不良。 相似文献
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[目的]研究靶向人端粒酶逆转录酶(hTERT)的 siRNA诱导前列腺癌PC3细胞凋亡的分子机制。[方法]化学合成的靶向hTERT的siRNA以脂质体法转染PC3细胞;应用寡核苷酸芯片技术分析细胞凋亡相关基因的转录谱变化;应用Westernblot检测细胞中hTERT、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体TRAIL、凋亡抑制基因Bcl-2和胞浆Cytc的蛋白水平变化;流式细胞术分析细胞凋亡率变化;比色法测定Caspase-3和Caspase-8的相对活性改变。[结果]靶向hTERT的siRNA能有效抑制hTERT基因表达;转染hTERT-siRNA48h后可引起TRAIL的表达上调,Bcl-2表达下调,Cytc释放增加,Caspase-3活性增强,细胞凋亡率升高。[结论]靶向hTERT的小干扰RNA通过活化线粒体信号传导途径诱导PC3细胞凋亡。 相似文献
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目的 为研究与人前列腺癌细胞(PC-3M)侵袭能力相关的靶分子。方法 采用有限稀释法分离单克隆细胞株,并应用单层细胞侵袭等实验鉴定各亚系的体外侵袭能力;借助RT-PCR和免疫组化的方法,分别在转录和翻译水平检测5株侵袭能力不同的PC-3M亚系尿激酶型纤溶酶原激活物受体(u-PAR)的表达。结果 高侵袭亚系u-PAR基因mRNA的表达和蛋白质水平均明显高于低侵袭亚系。结论 PC-3M亚系u-PAR的高表达与其较强的侵袭能力密切相关,而u-PAR可能是抑制高侵袭亚系侵袭效应的一个重要靶分子。 相似文献
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目的 观察TRAIL对前列腺癌细胞PC 3M的生长抑制作用。方法 采用MTT法检测不同浓度TRAIL对人非激素依赖性前列腺癌细胞株PC 3M的生长抑制率 ,原位末端酶标记技术检测细胞凋亡。免疫组化法观察bcl 2的表达。结果 TRAIL可有效地抑制PC 3M细胞生长 ,具有时间、浓度依赖性特点。经药物作用后 ,前列腺癌细胞凋亡明显增多 ,凋亡率随作用时间的延长而增高 ,PC 3M细胞中的bcl 2基因表达无显著变化。结论 TRAIL蛋白可显著抑制前列腺癌细胞PC 3M生长 ,其诱导细胞凋亡不依赖bcl 2基因表达 相似文献