青光眼的视神经保护

青光眼是一种以特征性视野缺损、视盘凹陷病理性扩大为特点的致盲性眼病。到目前为止 ,青光眼的发病机理尚未完全明了。在众多的危险因子中 ,高眼压被认为是最重要的危险因素 ,该因素通过压迫筛板处的视神经纤维直接损害视神经和 /或影响视盘微循环间接损害视神经。虽然部分患者在整个病程中没有高眼压的表现 ,仍不能排除眼压在发病过程中的作用。因此 ,现有的治疗主要是以药物、手术或两者联合的途径降低眼压。眼压适当控制后 ,大部分患者的视功能损害能得以控制 ,但即使眼压低至 5～10mmHg仍有部分患者的青光眼性视野、视神经损害继续发…     

颅内压与青光眼及其无创测量技术的研究进展

青光眼是世界上第二位致盲性眼病,第一位不可复性致盲性眼病。尽管眼压增高被认为是青光眼性视神经损害的主要危险因素,但是50%的原发性开角型青光眼患者的日常眼压正常,还有一些患者尽管眼压控制良好,但青光眼性视神经损害仍继续发展。这些现象无法用高眼压理论来解释,青光眼患者视神经损害的发病机制仍待探讨。目前国内外的一些研究表明：（1）视神经周围的生物力学的解剖结构包括眼内压,筛板和球后的脑脊液压力在原发性开角型青光眼的发病机制中发挥重要的作用;（2）正常眼压性青光眼患者的脑脊液压力比正常人低,而跨筛板压力差比正常人高;（3）高眼压症患者的脑脊液压力比正常人群高,而跨筛板压力差和正常人之间没有统计学意义。基于以上研究,本文就颅内压与青光眼性视神经损害之间关系的相关研究进展及临床上可行的无创颅内压测量方法作一综述。     

青光眼性视神经损害的成因及其防治

迄今为止,人们对青光眼视神经病理损害的成因仍莫衷一是,对于青光眼的治疗主要是降低眼压。近年来,国内外许多学者对青光眼视神经损害的成因进行了广     

新型降眼压药物bimatoprost的药理作用及其临床疗效

青光眼治疗的主要目标是防止高眼压损害视神经导致视力丧失。理论上可以通过增强视神经对高眼压的耐受力或将眼压降到安全水平来达到这一目的。虽然实验研究已经证明某些药物有视神经保护作用，但在临床上，视神经保护治疗仍在探讨和验证之中，因此目前现代青光眼的治疗仍旨在降低眼压。     

原发性青光眼视神经损害的发生机制

关于原发性青光眼的发病机制,目前有许多学说,但每种学说都不能完全说明青光眼视神经损害的具体机制。综合分析发现,每个正常人或青光眼患者身上都具有致视神经损害因素和抗视神经损害因素,青光眼发生与否是这两种因素相斗争的结果。眼压虽然不是青光眼视神经损害的唯一因素,但仍然是青光眼最主要和最稳定的危险因素。另外,血循环因素和免疫因素也是导致青光眼视神经损害的重要原因。本文综合分析了近年来有关原发性青光眼视神经损害机制的研究,并以独特的视角分析了眼压对青光眼视神经损害的具体机制。     

青光眼的视网膜神经节细胞损伤及其保护

高眼压一直被认为是引起青光眼视神经损害的重要机制，但是临床发现部分青光眼患者即使眼压得到很好的控制也不能阻止视神经的进一步损害。青光眼造成的视神经萎缩不仅是高眼压导致的视神经受压萎缩，更多的研究结果表明青光眼的视神经改变是一种视神经病变，原因有多种，但均表现为视神经节细胞的死亡。这一视神经节细胞的死亡过程是一种缓慢的凋亡过程，具体可分为两个阶段：第一阶段是缺血、缺氧造成的细胞损害；第二阶段是受损的退变细胞释放有害物质引起基质的改变和损伤。     

眼压与青光眼

自von Graefe发现有特征性视神经损害患者其眼压均有升高后,就将这两种病症联系起来,并推测为因果关系。已知,低眼压性青光眼是眼压不升高但有视神经损害;“高眼压症”是没有青光眼性视神经损害但眼压增高。     

青光眼视神经损伤与修复期待精准的个体化治疗

青光眼是临床上常见的以视神经损害为主要特征的致盲眼病,降低眼压仍是目前治疗青光眼的主要方法,但一些患者眼压虽然得到合理控制,视神经损害却难以恢复,甚至持续发展,因此其病理机制的研究和视神经损害的防治研究一直是近年来青光眼治疗研究的热点.最近随着生物医学研究的快速发展,尽管青光眼视神经损伤和修复的基础研究已经取得了显著进展,青光眼视神经损伤的机制已得到阐明,但是鲜见证据充分的、有确定疗效的临床研究报道.目前基因组学研究、干细胞研究、分子生物学研究、电子技术在医学中的应用研究等取得了长足进步,尤其是大数据时代的到来更为临床上青光眼的神经保护研究奠定了良好的基础.眼科医生应关注大数据信息时代为疾病精准化治疗带来的机遇和挑战,聚焦于青光眼视神经保护的精准个体化治疗,降低青光眼的致盲率.     

低颅压与正常眼压性青光眼的关系

青光眼作为导致人类不可逆性盲的头号杀手,是一组慢性进行性视神经病变疾病。虽然病理性眼压增高是青光眼发展的主要危险因素,但是其视神经病变机制始终不明。而且有部分患者眼压处于正常值范围内,却依然发生了青光眼性视神经损害,被称为“正常眼压性青光眼”。因此,我们不得不考虑,除眼压外还有其他因素参与青光眼视神经的损害。近年来有研究表明:颅内压与眼压的失衡有可能是正常眼压性青光眼的原因之一,本文就颅内压与正常眼压性青光眼的关系做一综述。     

青光眼视神经保护研究进展

青光眼是以视网膜神经节细胞进行性死亡为特征的一类疾病,其病理学机制包括慢性缺血、氧自由基损害、谷氨酸兴奋性毒素导致神经变性、轴突运输障碍、神经营养因子缺乏、电活动消失等。临床上主要通过降眼压治疗青光眼,但往往有一部分患者控制眼压后仍不能有效减少视网膜神经节细胞的死亡。因此,合理的青光眼治疗应包括视神经保护,本文就近几年青光眼视神经保护治疗的研究进展作一综述。     

关于青光眼定义之商榷

试图提出一个与目前研究及认识水平相适应的青光眼定义，即“青光眼是由于病理性高眼压以及其他相关因素，引起进行性视神经损害，导致视乳头进行性凹陷性萎缩和视功能、特别是视野损害的一类眼病”。定义强调4点：①视神经对眼压的耐受性有较大的个体差异；②眼压升高的机械压迫和血供障碍共同参与了青光眼的视神经损害，病理性高眼压是主要因素；③青光眼性视神经损害，导致眼底改变的特点是视乳头进行性凹陷性萎缩；④在青光眼性视功能损害方面，视野改变是主要的且具有特征性。本文从眼压、眼底、视野、青光眼视神经损害机制以及视神经保护五个方面对青光眼定义进行了阐述。用比较简明的语言揭示了青光眼的内涵，提出较为全面、科学的青光眼定义。     

青光眼的中医药治疗

青光眼是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，是一种常见的不可逆性致盲眼病，其致盲率为10%。青光眼长期以来一直被认为是神经以外的因素导致的视神经疾病。最普遍认为的危险因素是眼压。但是，许多青光眼病人即使眼压已降至正常，患者的神经损害仍在继续；另外，六分之一的青光眼患者虽没有眼压升高，却也存在青光眼性视神经损害。因此，青光眼的发病尚有许多未知的原因。     

谁动了我的视神经？ -正常眼压性青光眼视神经损害探因

正常眼压性青光眼和高眼压原发性开角型青光眼是一个“连续体”。本文基于病理生理学,探讨了正常眼压性青光眼中眼压与视神经损害的关系,认为视盘筛板是上述关系及其“连续体”概念的中间环节,眼压和筛板共同构成青光眼视神经损害的始动因素。（眼科,2020, 29： 87-89）     

剥脱综合征与青光眼

目的分析13例20只剥脱综合征眼的青光眼发生情况及其临床特点和治疗效果。方法回顾总结了13例20只剥脱综合征眼的青光眼发生率及其临床特点、治疗方法及疗效。结果13例20只剥脱综合征眼中合并青光眼10例13只，占65％，全部为开角型。眼压15．5～43．38mmHg．平均26．13mmHg。眼底视盘C／D0．3～1．0，其中≥0．6者8眼，占40％，0．8～1．0者6只眼，占30％。4只眼行单纯超声乳化白内障摘除术后眼压下降。1眼行小梁切除术，术后眼压控制良好。2眼曾行小梁切除术，但术后眼压仍高，视神经进行性损害最终失明。1眼白内障术后眼压仍高，需应用药物。结论剥脱综合征具有较高的青光眼发生率，其眼压难于控制、视野进行性损害迅速、对药物治疗反应差，应及早手术干预。对于处在较早期、较轻微的、视神经尚未严重损害者，单纯超声乳化白内障手术有效，对于已发生严重视神经损害者须行青光眼手术。     

青光眼的治疗目标与评估

降低眼压是目前惟一经证实可控且有效的青光眼治疗方式,对眼压的控制已成为检验或评估青光眼治疗是否有效的标志,目标眼压即靶眼压的设定,是实现个体化治疗的主要指标。在降低眼压达到目标眼压的同时,还应注意眼压的波动以及潜在的视神经保护治疗。应根据视神经及视野损害进展情况不断调整或再评估目标眼压。阻止视功能损害进一步加重、保存有用视力、提高生活质量是青光眼治疗的目标。（眼科,2013,22：220-223）     

青光眼睫状体炎综合征的手术疗效观察

目的 探讨非穿透性小梁手术治疗有青光眼性视神经损害的青光眼睫状体炎综合征的疗效。方法 对8例（8只眼）出现青光眼性视神经损害的青光眼睫状体炎综合征患者行非穿透性小梁手术。术后观察并发症和睫状体炎复发情况，检查视力、眼压、眼底和视野。术后随访12．0～48．0个月，平均（34．42±7．04）个月。结果 7只眼术后眼压维持在10～20mmHg之间，眼压控制成功率为87．50％。术后6只眼无睫状体炎复发，睫状体炎控制率为75．00％。眼压控制良好的7只眼，术后视力、视野和C／D比值与术前相同。无浅前房，脉络膜脱离，眼内炎等并发症。结论 非穿透性小梁手术能有效地降低眼压和控制睫状体炎的复发，防止青光眼性视神经损害进一步加重，且术后无严重并发症，是治疗出现青光眼性视神经损害的青光眼睫状体炎综合征的有效方法。     

青光眼性视神经损害的成因及其防治（二）

第二部分:保护青光眼视神经功能的研究,一、保护青光眼患者视功能的根本方法——降低眼压从青光眼性视神经损害的成因方面考虑,眼压是重要的因素。临床发现,青光     

原发性开角型青光眼与24h眼压及眼灌注压的研究进展

原发性开角型青光眼是一类早期无明显临床症状,但随病情进展将导致不可逆的视神经损害及视野缺损的致盲性眼病。眼压是原发性开角型青光眼诊断及评定治疗效果的简单而又重要的指标。临床上,一些治疗中的原发性开角型青光眼患者白天就诊时间所测眼压已达靶眼压,但视神经损害却仍在进展,研究表明可能与夜间眼压的升高、24 h较大的眼压波动及夜间眼灌注压的降低有关。因此,我们对原发性开角型青光眼与眼压及眼灌注压波动的相关文献予以综述,以更好的理解三者之间的关系。     

大麻素及其在抗青光眼方面的作用

目前青光眼的治疗主要是控制眼压和保护视神经,而大麻素有降低眼压和保护视神经的潜在作用,有可能成为抗青光眼的药物。     

先天性青光眼的病因学

先天性青光眼是小梁网和前房角的先天性异常,导致部分或全部房水排出受阻,从而表现为高眼压及视神经损害。其发病机理仍有争论。大