帕金森病神经保护的临床进展

帕金森病(PD)是一种神经变性疾病,以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势反射障碍为主要临床特征.多巴胺制荆在疾病早期可有效控制症状,但随着病程延长,将出现剂末现象、开关现象和运动障碍等左旋多巴迟发并发症.PD患者一旦出现临床症状,其黑质纹状体系统多巴胺能神经元已经减少了60%～80%,这种神经变性在发病后继续加重,是导致PD进展的根本原因,因此神经保护治疗是PD研究的关键.神经保护的传统内容包括阻止多巴胺能神经元的死亡以延缓病程的进展;减少药物等外源、内源性的毒性损伤;提供神经元存活所必需的营养因子.其他的方法包括使剩余的多巴胺能神经元产生更多的多巴胺、形成更多的突触,或使其他神经元代偿多巴胺能神经元的传递功能等[1].神经保护的靶向是抗氧化、保护线粒体功能、抗凋亡、营养神经和抗炎等,药理作用可能是单方面或多方面的.     

抗氧化应激对帕金森病的神经保护

随着社会进步和老年化的进程,帕金森病(PD)发病率逐年升高.尽管PD的病因不十分清楚,但是氧化应激对该病的形成无疑发挥了重要作用.故此抗氧化应激和清除氧自由基,以达到多巴胺能神经的保护,来减缓病程恶化对PD患者来讲意义非常重要.现将抗氧化应激对PD的神经保护研究近况综述如下.     

中药及其有效成分对帕金森病模型的神经保护机制研究进展

<正>帕金森病(parkinson disease,PD)是一种常见于中老年人的神经退行性疾病,随着老龄化社会的来临,PD患病率在世界范围内逐年增高,给家庭及社会带来沉重的负担。本病主要生化病理基础为黑质致密部多巴胺(DA)能神经元变性、缺失,导致DA神经递质含量下降。近年来以阻断DA能神经元变性的病理生理机制,从而阻止或延缓疾病进展为目标的神经保护治疗受到学术界的重视。中药防治     

阿尔兹海默病与帕金森病共性病理机制研究进展

阿尔兹海默病与帕金森病均是影响人类健康的神经退行性疾病,其发病机制较为复杂,但具有一定的共性,归纳总结为神经元的凋亡;小胶质细胞的调节作用;miRNA的表达;自噬过程的调节作用及P62蛋白的降解作用。通过对阿尔兹海默病与帕金森病的共性机制进行归纳,其优势在于针对部分既有阿尔兹海默病的临床表现,又有帕金森病临床表现的患者,可以采取同一种干预手段进行治疗,这将是对神经退行性疾病的治疗与研究的又一突破点。     

知母宁在神经退行性疾病中作用机制的研究进展

知母宁是一种具有C-糖苷和氧杂蒽酮成分的天然化合物,具有抗氧化、抗炎性损伤、提高线粒体生物能量和改善认知缺陷等多种生物活性,可以通过血脑屏障在中枢神经系统中发挥神经保护作用。对知母宁在神经退行性疾病中的作用及机制研究进展进行综述,以此探究其发挥神经保护作用的潜在分子机制,为其进一步的研究和应用提供参考。     

黄芩素对帕金森病的神经保护作用

黄芩素是从传统中药黄芩的干燥根中提取的黄酮类化合物,具有抗炎和抗氧化作用。随着其作用机制的不断研究,近些年发现黄芩素在帕金森病等神经系统退行性疾病的临床症状改善和神经保护方面也有一定的效果。目前研究发现其神经保护机制与抗炎,抑制氧化应激,保护线粒体,拮抗谷氨酸神经毒性,神经生长因子样作用以及抑制α-synuclein聚集等密切相关。该文从黄芩素对帕金森病的神经保护方面进行综述。     

百可利在帕金森病中的神经保护作用机制研究进展

百可利(baicalein)是一种重要的黄酮类化合物,主要存在于黄芩的根中。研究表明,百可利在帕金森病的细胞模型和动物模型中具有神经保护作用,其能够抑制α-synuclein蛋白聚集、抗炎作用、调控Nrf2/ARE抗氧化防御体系、抑制铁损伤和抑制脂氧合酶。百可利可作为治疗帕金森病的潜在药物,笔者就百可利在帕金森病中的神经保护作用及其分子机制进行了综述。     

甘草在神经退行性疾病的应用研究

随着神经退行性疾病在我国的发病率逐渐升高,医学上对该类疾病的治疗也逐渐重视。甘草在中医药中被誉为“国老”,因其作用广泛,副作用小,故在临床上被广泛使用,除其在中医药里常用的功效之外,现代药理研究证实甘草的神经保护作用对神经退行性疾病也有显著疗效。本文综述了神经退行性疾病的一些相关疾病,并就甘草的在疾病中的应用以及活性物质机制进行分析。     

益智仁与神经退行性疾病的研究进展

益智仁为姜科山姜属植物益智的干燥果实,具有抗炎、抗氧化、有益于认知等功能.随着对益智仁的深入研究,发现其通过抑制大鼠海马内神经元细胞凋亡、减轻神经炎症反应等机制,在脑缺血、帕金森病、阿尔兹海默病、癫痫等神经退行性疾病中起重要作用.     

早期帕金森病的中西医结合神经保护诊治思路

神经保护是指一个过程，即某种治疗能有益地影响帕金森病（PD）的病理生理学基础，同“多巴胺拟似剂等对症疗法”相比，它可能推迟发病或延缓病情的发展。介绍存在亚临床或临床前期PD的证据，并对PD的早期诊断及中医、西医神经保护的现状进行了述评，提出早期PD中西医结合神经保护的防治策略，包括加强预防，增加循证医学证据，加强实验研究，利用新技术动态观察与PD有关的生物指标等，强调指出开发“多重靶标治疗神经退行性疾病的多功能药物”的中药复方设想。     

帕金森病肾虚血瘀证的生物学基础探讨

帕金森病(parkinson’s disease, PD)已成为我国重大的公共卫生健康问题,笔者及团队在总结历代医家经验并吸纳现代医学研究成果的基础上,根据多年临床实践体会将帕金森病的中医发病机制总结为肾虚血瘀。本文从帕金森病现代医学机制与中医病因病机分析,结合肾精与脑髓的化生、精血同源的关系等,提出PD肾虚的生物学基础为大脑多巴胺能神经元变性、缺失和多巴胺分泌减少,并基于血液流变学改变与瘀的关系,认为PD血瘀的生物学基础是α-突触核蛋白(α-Synuclein,α-Syn)聚集、路易氏小体形成及铁离子沉积。本研究论证了肾精亏虚、血瘀是帕金森病的生物学基础,丰富了帕金森病的中医理论与治法内涵,可为临床提供借鉴与参考。     

早期帕金森病的中西医结合神经保护诊治思路

神经保护是指一个过程,即某种治疗能有益地影响帕金森病(PD)的病理生理学基础,同"多巴胺拟似剂等对症疗法"相比,它可能推迟发病或延缓病情的发展。介绍存在亚临床或临床前期PD的证据,并对PD的早期诊断及中医、西医神经保护的现状进行了述评,提出早期PD中西医结合神经保护的防治策略,包括加强预防,增加循证医学证据,加强实验研究,利用新技术动态观察与PD有关的生物指标等,强调指出开发"多重靶标治疗神经退行性疾病的多功能药物"的中药复方设想。     

从神经毒探讨中医药防治帕金森病的研究思路

分析近5年来PD神经毒的发病机理及中医药治疗PD神经毒的理论和实验研究,总结中医药治疗PD神经毒的作用机理,根据中西医病因病机的相关性,提出中医药防治PD神经毒的研究重点和方法。     

中药有效成分对神经保护作用机制研究进展

整理和总结中药有效成分神经保护作用机制的相关文献。以中药、中药有效成分、神经系统疾病及神经保护等为主题词检索近年来国内外有关中药有效成分对神经系统保护作用机制的研究文献,并进行总结分析。结果发现中药有效成分可以通过对抗神经毒性(对抗β淀粉样蛋白和兴奋性氨基酸的神经损伤、提高乙酰胆碱保护作用),抑制神经损伤部位炎症水平(减少白细胞介素-6,肿瘤坏死因子-α,γ-干扰素及一氧化氮的水平)和氧化应激损伤(升高超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶、降低丙二醛),抑制细胞异常增生及凋亡(上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达,下调凋亡前蛋白Bax的表达),促进血管生成(上调血管生成素1及内皮特异性酪氨酸激酶受体Tie-2的表达)和神经生长修复(促进分泌血管内皮生长因子及趋化因子细胞基质衍生因子-1)及抑制细胞内钙离子超载等机制对神经系统进行保护。本研究通过总结和分析近年研究的新成果,探索新的研究思路和用药选择,以期为神经系统疾病的神经保护作用的基础研究、新药开发及临床治疗提供借鉴。     

钩藤神经保护机制的研究进展

钩藤是中医传统常用要药,近年来研究发现其有显著的神经保护作用。钩藤中的有效成分可通过互作,多途径、多靶点发挥神经保护作用。在神经保护中,钩藤可通过抗氧化清除自由基,调节神经递质及其相关受体、调节炎症因子及相关通路、抗神经细胞凋亡、降低胞内Ca²⁺超载、改善神经退行性病变等途径发挥功效。该文就近年来钩藤的神经保护作用相关机制的研究作一简要综述。     

二苯乙烯苷神经保护作用及其机制的研究进展

二苯乙烯苷（TSG）为何首乌的主要有效成分。现代药理研究表明，TSG能提高纹状体多巴胺水平，具有抗氧化及清除自由基、抗兴奋性毒性、调节Bcl-2蛋白及海马基因表达等多种功效，能多途径直接或间接地发挥脑保护作用，对帕金森病和阿尔茨海默病等神经变性疾病的防治有着良好的应用前景。     

钩藤及其复方治疗神经退行性疾病的研究进展

目前最常见的神经退行性系统疾病主要有帕金森病(PD)和阿尔茨海默病(AD),发病率越来越高,中医药在临床治疗过程中发挥积极作用。结合近几年中药钩藤及其复方制剂治疗此类疾病的实验研究及临床应用的文献,并在此基础上进行总结与展望,以期为钩藤在今后的神经退行性系统疾病领域的研究和应用提供参考。     

神经干细胞移植治疗神经退行性疾病的研究进展

正干细胞是指具有自我更新及多向分化潜能的未分化或低分化细胞,能够不断分裂增殖,并在一定条件下分化成多种功能细胞和组织~([1])。传统观点认为,神经细胞不可再生,神经损伤很难恢复。1992年,Reynolds等~([2])首次证实了神经干细胞(neural stem cells,NSCs)的存在,提出神经干细胞的概念,此后兴起了"如何以干细胞取代损伤和变性的脑组织"的研究热潮,成为很多无法治愈的神经系统疾病,尤其是神经系统     

高频电针刺激对帕金森病模型大鼠的神经保护作用

目的 观察电针刺激对帕金森病(PD)模型大鼠黑质致密部多巴胺能神经元的影响,并探讨其可能机制.方法 采用线刀损毁单侧内侧前脑束建立P D大鼠模型,随机分为假手术组、模型组和0 Hz、2 Hz、100 Hz电针治疗组.观察不同频率电针治疗对旋转行为的影响,组化染色观察黑质多巴胺能神经元的存活率,Western-blot检测中脑部位酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的蛋白表达变化,并用Real-time PCR检测P物质mRNA的水平.结果 100 Hz电针治疗可有效缓解模型大鼠的异常旋转行为,减缓黑质部位神经元数目的 丢失,增加中脑部位TH蛋白的表达;而0 Hz与2 Hz治疗并未产生明显的效果.100 Hz电针治疗能逆转MFB损伤导致的中脑SP的基因表达的减少,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 高频电针治疗对PD大鼠具有明确的神经保护作用,可能是通过增加中脑P物质的mRNA的水平而起到治疗作用.     

红景天苷对神经退行性疾病保护作用的实验研究进展

红景天苷(salidroside,Sal)是从景天科植物红景天中提取的主要活性成分,具有抑制炎症、改善认知功能、抗疲劳、抗毒素、抗氧化、减少自由基和抑制神经元凋亡的作用[1-4].近期文献报道,红景天苷对阿尔兹海默病、帕金森病、亨丁顿舞蹈症、癫痫、缺血性脑卒中等神经退行性疾病具有保护作用.本文将红景天苷对神经退行性疾病...