基于iTRAQ技术的早发型重度子痫前期患者胎盘组织定量蛋白质组学研究

目的 应用同位素标记相对和绝对定量（iTRAQ）联合液相色谱-串联质谱（LC-MS/MS）技术筛选和鉴定早发型重度子痫前期（EOSP）患者胎盘组织差异蛋白,探讨EOSP的发病机制并寻找早期生物标志物。方法 收集2020年5月至2021年5月于文昌市人民医院产检并分娩的孕妇,收集其孕早期血样保存;追踪其妊娠结局,收集最终诊断为EOSP及其正常对照组孕妇胎盘组织各4例,应用iTRAQ联合LC-MS/MS技术对样本进行鉴定,利用生物信息学分析得到的差异表达蛋白;应用酶联免疫吸附测定（ELISA）对孕早期血样中的关键蛋白进行验证。结果 EOSP及其对照组中共鉴定出278种差异表达蛋白,其中37种蛋白表达差异显著,上调21个,下调16个;生物信息学分析显示EOSP中存在与脂质代谢、凝血级联激活及补体系统相关的蛋白表达异常;利用ELISA法验证两组患者孕早期血清关键蛋白基质金属蛋白酶2(MMP2)水平,数据显示EOSP组中MMP2水平较对照组显著降低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 iTRAQ联合LC-MS/MS技术能有效地筛选出EOSP的胎盘组织差异表达蛋白,MMP2有可能成为早期...     

妊娠糖尿病孕妇糖化血红蛋白与部分止凝血指标活性的相关性

目的探讨妊娠糖尿病（GDM）孕妇的部分凝血、纤溶指标活性的变化及其与糖化血红蛋白（GHbA1c）的相关性。方法对正常非孕妇女、正常妊娠妇女（各40例）和GDM孕妇（50例）的GHbA1c、血浆Ⅶc因子（FⅦc）、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）及其抑制物（PAI-1）、蛋白C活性依赖凝固时间（PCAT）及抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）等指标进行检测,并分析糖化血红蛋白与各指标之间的相关性。结果与正常非孕组及正常妊娠组比较,GDM组GHbA1c、FⅦc、PAI-1均显著增高（P〈0．01）,t-PA明显下降（P〈0．01）;正常妊娠组AT-Ⅲ较非孕组呈下降趋势,GDM患者AT-Ⅲ水平、PCAT与正常妊娠组无显著差异。全部GDM患者GHbA1c与t-PA呈负相关（r=-0．607．P〈0．01）,与PAI-1呈正相关（r=0．493,P〈0．01）,与FⅦc活性正相关（r=0．421,P〈0．01）。结论糖尿病孕妇存在着明显的血栓前状态,血糖通过影响纤溶凝血系统功能,导致凝血功能异常,在妊娠糖尿病的发生发展中起着重要的作用。提示应密切关注患者糖化血红蛋白及凝血纤溶指标的变化,预防并发症的发生。     

胎盘组织中磷酸二酯酶3B的表达与妊娠糖尿病的相关性研究

目的 探讨磷酸二酯酶3B(PDE3B)与孕妇妊娠糖尿病（GDM）发病的相关性，为进一步完善妊娠糖尿病发病的分子机制研究提供实验数据支撑。方法 选取2021年1月至8月在广西壮族自治区妇幼保健院产科收治妊娠糖尿病孕妇60例作为实验组，妊娠正常孕妇60例作为对照组。首先检测两组孕妇的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）水平和胰岛β细胞功能指数（HOMA-β），通过免疫组织化学实验和免疫印迹实验检测PDE3B蛋白在两组胎盘组织中的定位和表达水平，最后结合荧光定量PCR实验观察PDE3BmRNA在妊娠糖尿病患者与正常孕妇胎盘组织表达差异。结果 实验组孕妇的HOMA-IR显著高于对照组，HOMA-β水平显著低于正常孕妇，差异有统计学意义（P<0.05）;IHC和Westernblot实验结果显示，GDM患者胎盘组织PDE3B蛋白和阳性表达区域大于正常孕妇胎盘组织表达水平（P<0.05）;qPCR实验结果显示实验组中PDE3B mRNA的表达水平（1.51±0.22）显著高于对照组（1.03±0.04），差异有统计学意义（P<0.05）。结论 妊娠糖尿病患者的胰岛素抵抗指数高于正常孕...     

抵抗素蛋白在妊娠糖尿病孕妇与正常孕妇胎盘的表达

目的了解抵抗素蛋白在妊娠糖尿病孕妇与正常孕妇胎盘的表达情况,探讨抵抗素与妊娠生理性胰岛素抵抗(insu lin resistance,IR)及妊娠糖尿病(gestational d iabetes m ellitus,GDM)的关系。方法W estern b lot法检测妊娠糖尿病孕妇与正常孕妇胎盘抵抗素蛋白表达情况;葡萄糖氧化酶法测定血糖,测量收缩压(SBP)及舒张压(DBP)。结果W estern b lot结果以OD值表示,GDM孕妇胎盘抵抗素蛋白的表达(79305±7645.12)显著高于正常孕妇胎盘的表达(50718±3818.20)(P<0.01)。结论妊娠糖尿病孕妇胎盘抵抗素蛋白的表达显著高于正常孕妇胎盘的抵抗素蛋白的表达;表明胎盘可分泌抵抗素;抵抗素是引起妊娠生理性胰岛素抵抗和妊娠糖尿病的一个细胞因子。     

妊娠期糖尿病血硒及胎盘硒水平变化与胎盘组织学改变的研究

目的探讨妊娠妇女血硒及胎盘硒水平与妊娠期糖尿病（GDM）患者胎盘组织形态学改变的关系。方法检测GDM患者30例（GDM组）及正常妊娠妇女30例（对照组）血硒和胎盘硒水平,并对GDM及正常妊娠妇女各10例胎盘组织进行病理学观察。结果（1）GDM组孕妇血硒及胎盘硒含量分别为0.0620±0.022mg/L、0.4854±0.085mg/kg明显低于对照组的0.0783±0.0209mg/L、0.5473±0.0842mg/kg,差异有统计学意义（P〈0.01）。（2）GDM组孕妇血硒与胎盘硒含量成显著正相关（r=0.639,P〈0.001）,对照组血硒与胎盘硒水平无明显相关。（3）GDM组胎盘组织病理观察可见绒毛水肿,干绒毛小动脉管壁增厚,管腔狭窄,合体细胞结节增多,细胞滋养叶细胞及血管合体膜形成增加;对照组未见明显上述病理改变。结论妊娠期糖尿病孕妇血及胎盘组织中硒的缺乏可能与妊娠期糖尿的发生有关;硒是抗氧化物酶-谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性成分,GDM患者胎盘硒水平降低,可导致胎盘GSH-Px活性下降,发生脂质过氧化反应,破坏胎盘生物膜结构,可能与GDM患者胎盘组织病理改变有关。     

血清AOPP、LCN-2水平在妊娠期糖尿病孕妇不良妊娠结局中的预测分析

目的:研究血清晚期氧化蛋白产物(Gestational diabetes mellitus,AOPP)、人脂质运载蛋白 2(Lipocalin 2,LCN-2)水平在妊娠期糖尿病(Gestational diabetes mellitus,GDM)孕妇不良妊娠结局中的预测价值.方法:回顾性收集2021 年 10 月-2022 年 6 月在我院分娩的 89 例GDM孕妇的临床资料.根据妊娠结局将孕妇分为妊娠结局良好组(n=67)和妊娠结局不良组(n=22).分析不良妊娠结局情况;对比两组的血清AOPP、LC-2 水平;分析血清AOPP、LCN-2 水平与 GDM 孕妇不良妊娠结局的相关性及其对不良妊娠结局的预测价值.结果:妊娠结局不良组血清AOPP、LCN-2 较妊娠结局良好组显著提高(P＜0.05).经双变量Pearson分析,血清AOPP、LCN-2 水平与GDM孕妇不良妊娠结局呈正相关(r=0.568、0.599,P＜0.001).绘制ROC曲线显示,得到AUC分别为:0.852、0.890、0.915,其中联合检验的预测价值最高.结论:GDM 孕妇血清 AOPP、LCN-2 高表达与不良妊娠结局具有密切关系,且具有一定预测价值     

转录因子Hand2在妊娠期糖尿病胎鼠心脏发育过程中的表达

目的：了解妊娠糖尿病（ gestational diabetes mellitus,GDM）母鼠胎鼠心脏发育过程中碱性螺旋-环-螺旋蛋白（ basic helix-loop-helix,bHLH）转录因子Hand2表达的变化规律,探讨其在GDM胎鼠心脏发育异常中的作用机制。方法：114只成年雌性SD大鼠,空白对照组（ n＝24）、GDM组（ n＝30）、阴性对照组（ n＝30）及GDM＋胰岛素干预组（ n＝30）;空白对照组不予任何处理;GDM组腹腔注射2％链脲佐菌素（ streptozotocin,STZ;每只40 mg /kg）;阴性对照组腹腔注射等量的柠檬酸－柠檬酸钠缓冲液（ STZ溶剂）;GDM＋胰岛素干预组在GDM建模成功后皮下注射中效胰岛素控制空腹血糖在正常范围。给药72 h后每天测血糖及体质量,各组分别于孕12 d （ embryotic day 12, E12）、E15和E19剖取胎鼠心脏组织HE染色观察心脏组织病理变化,免疫组化检测Hand2蛋白的表达,实时荧光定量PCR检测Hand2 mRNA的表达,Western blotting检测Hand2蛋白表达的变化。结果：各组Hand2蛋白的表达呈动态变化：E12可见表达,E15时表达增加,E19时Hand2蛋白表达最高,E12和E15 GDM组Hand2 mRNA及蛋白在胎鼠心肌细胞中的表达呈现下降趋势,差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论：妊娠糖尿病母鼠其胎鼠心脏发育异常的发生率明显升高;Hand2 mRNA及蛋白在妊娠糖尿病胎鼠E12和E15心脏表达水平明显下降,提示与GDM胎鼠心脏发育异常相关。     

妊娠糖尿病患者血清miR-330-3p、lncRNA SNHG17表达水平及临床意义

目的 探究妊娠糖尿病（GDM）患者血清miR-330-3p、长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因17(SNHG17)表达水平及对不良妊娠结局的预测价值。方法 招募2021年1月至2022年2月西北妇女儿童医院产科产检及分娩的160例GDM孕妇（GDM组）和160例糖耐量试验正常的健康孕妇（对照组）为研究对象。荧光定量PCR反应检测血清miR-330-3p、lncRNA SNHG17表达水平;Pearson法分析lncRNA SNHG17与miR-330-3p及二者与空腹血糖（FBG）等生化指标的相关性;多因素Logistic回归分析GDM孕妇妊娠结局的影响因素;受试者操作特征（ROC）曲线分析lncRNASNHG17、miR-330-3p对GDM孕妇不良妊娠结局的预测价值。结果 与对照组相比,GDM孕妇血清糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FBG）、OGTT后2 h血糖、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、miR-330-3p水平较高（P<0.05）,HOMA-β、lncRNA SNHG17较低（P<0.05）。GDM孕妇血清miR...     

糖尿病肾病肾小管病变关键基因的预测北大核心CSCD

目的:基于生物信息学探索糖尿病肾病(DKD)肾小管差异表达基因(DEGs)与相关信号通路,结合蛋白互作(PPI)网络分析与比较毒理基因组学数据库(CTD)筛选在DKD肾小管病变中发挥关键作用的基因。方法:选取基因表达公共数据库(GEO)中芯片数据集GSE30529与Karolinska肾脏研究中心RNA-seq数据集,采用R4.03软件的“limma”和“DESeq2”包分析两个数据集共有的DEGs,设定筛选阈值为差异倍数≥2,P<0.05。应用clusterProfiler包进行GO分析和KEGG信号通路富集分析,STRING数据库建立PPI网络,Cytoscape和CTD筛选DKD核心基因。结果:共得到277个DEGs,DEGs的GO分析主要表现于细胞外基质组织,涉及免疫反应、中性粒细胞激活、免疫效应调节等生物学过程。KEGG信号通路分析结果表明,吞噬小体、补体及凝血级联反应、趋化因子信号通路、糖尿病并发症AGE-RAGE信号通路及NF-κB信号通路参与DKD肾小管病变的发生、发展。通过PPI网络及CTD数据库联合分析筛选出CXCL1、CXCL8、CCL5、FN1及EGF共5个关键基因。结论:本研究从转录组水平对两个不同来源数据集进行联合分析,有利于了解DKD肾小管病变发生的潜在分子机制,为进一步研究提供了有意义的线索。     

早发型重度子痫前期血浆外泌体miRNAs表达谱分析

目的 通过比较早发型重度子痫前期（EOPE）患者与正常妊娠妇女血浆外泌体源性miRNAs表达谱的差异,初步探讨EOPE的发病机制。方法 收集于我院产检并最终诊断为EOPE的孕妇血浆（EOPE组,n=4）及正常妊娠妇女血浆（对照组,n=4）;对外泌体进行鉴定,提取血浆外泌体中的miRNAs进行测序,对差异表达的miRNAs进行生物信息学分析。分别利用3个靶基因预测网站进行靶基因预测,利用Venn图绘制数据库所预测的靶基因交集。使用在线分析网站DAVID分析2组差异表达蛋白中的GO功能注释结果,然后进行KEGG通路富集分析。用RT-PCR检测胎盘及血浆外泌体miRNAs水平。结果 检测到的颗粒直径为30～180 nm,峰值为112.8 nm;外形为茶状或椭圆形;2组均显著表达TSG101和CD63。测序结果显示：与对照组相比,EOPE组中共筛查出27个有显著表达差异的miRNAs,其中15个表达上调,12个表达下调;表达差异最显著的上调miRNA为miR-152。在线数据库网站预测所有差异表达miRNAs靶基因共8 414个,经生物信息学分析显示其靶基因在补体、凝血级联、MMPs信号通路及...     

miR-103在妊娠糖尿病患者胎盘组织中的表达及其对滋养细胞自噬的影响

目的 探讨妊娠糖尿病（GDM）患者胎盘组织miR-103表达水平及其对滋养细胞自噬的影响。方法 收集2019年1月至2019年12月40例GDM患者及40例正常孕妇胎盘组织。对HTR-8/SVneo细胞进行不同转染,分为Model组（高糖培养基培养）,miR-NC组（转染miR-NC）,miR-103组（转染miR-103 mimics）,Si-miR-103组（转染miR-103 inhibitor）。流式细胞术检测细胞凋亡;透射电镜观察细胞超微结构;溶酶体红色荧光探针（lyso-tracker red）观察细胞自噬;反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测胎盘组织、细胞miR-103表达;Western blot检测胎盘组织、细胞自噬相关蛋白3Ⅰ（LC3Ⅰ）、自噬相关蛋白3Ⅱ（LC3Ⅱ）、Beclin1、p62表达。结果 与正常孕妇胎盘组织比较,GDM孕妇胎盘组织miR-103表达降低,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin1表达升高,p62表达降低（P<0.05）。与NC组比较,Model组miR-103表达降低,细胞凋亡率、自噬小体/细胞浆总面积比值升高,LC3-Ⅱ/LC3...     

PAPP-A、TSP-1在GDM患者的表达意义及与FBG、HOMA-IR的相关性分析

目的 探讨妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)和血小板反应蛋白-1(TSP-1)在妊娠糖尿病（GDM）血浆中的水平变化、临床意义以及与空腹血糖（FBG）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的关系。方法 选择2021年2月至2022年12月青岛市妇女儿童医院体检的GDM患者147例（研究组），选择同期体检的健康孕妇97例（对照组）。比较两组受试者的一般资料，采用多因素回归分析GDM发生的影响因素，同时应用受试者操作特征曲线分析血浆PAPP-A、TSP-1及联合对GDM的诊断价值，另外应用Pearson分析PAPP-A、TSP-1与FBG、OMA-IR的相关性。结果 与对照组相比，研究组患者的PAPP-A、TSP-1、FBG和HOMA-IR水平明显升高（P<0.05）；二元Logistic回归分析结果显示，PAPP-A、TSP-1、FBG和HOMA-IR均为影响GDM发生的独立危险因素；联合诊断GDM的AUC明显高于血浆PAPP-A、TSP-1单独诊断（Z=4.234、3.426,P<0.05）；血浆PAPP-A与FBG、HOMA-IR呈正相关（r=0.786、0.841,P<...     

妊娠期糖尿病病因学研究

妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）是指妊娠首次出现的不同程度的糖耐量异常，GDM发生率国内报道为1-5％。在随后几年里GDM孕妇发展为2型糖尿病及后代的糖尿病和肥胖的危险因素有所增加。GDM的发病相关因素：①自身免疫，遗传因素。②C反应蛋白（CRP）、胎球蛋白-A（AHSG）、骨形态发生蛋白-9（BMP-9）、胰岛素受体底物-1（IRS-1）等导致的胰岛素抵抗（IR）。③与GDM相关的脂肪因子：脂联素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、过氧化物酶体增殖激活受体（PPAR-γ）、内脏素等。④饮食，物理运动因素。现对其病因研究综述如下：     

高血压患者白细胞免疫调控基因的表达模式及作用机制研究

目的：采用生物信息学方法筛选人类免疫调控相关基因在高血压患者白细胞中的表达模式及调控作用，为高血压的预防和治疗提供参考依据。方法：基于公共数据集GSE74144，对数据预处理后筛选差异表达基因（DEGs,Log2|Fold Change|>1.3,FDR<0.05），获取高血压患者白细胞差异表达免疫调控基因，对上述基因行GO和KEGG富集分析，建立蛋白互作（PPI）网络等，并采用受试者工作曲线分析上述基因对高血压的鉴别意义。结果：与健康对照组相比，高血压患者白细胞共有73个DEGs，主要参与囊泡和免疫系统相关的生物学功能；随后获得16个高血压患者差异表达的免疫调控相关基因，其中10个基因在高血压患者白细胞中表达上调（62.50%）,6个基因表达下调（37.50%），主要参与细胞表面受体信号通路、免疫系统过程、外部刺激反应、IFN-γ反应及B细胞受体调节等生物学过程或信号通路；HLA-B蛋白是PPI网络的关键蛋白；与CD19、BICC1具有调控关系的miRNAs最多，与FERMT3具有调控关系的转录因子最多；高血压患者免疫相关基因会受多种环境化学物影响。结论：高血压患者机体长...     

正常妊娠及妊娠期糖尿病患者血脂代谢特点

目的观察妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus,GDM）孕妇和正常妊娠孕妇不同孕期的血脂代谢特点,探讨妊娠早中期血脂变化与GDM的关系。方法选择在我院门诊就诊的正常健康孕妇（A组）及GDM孕妇（B组）,两组分别于孕14-19周、28-34周抽取空腹静脉血测定血浆总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、载脂蛋白AI（APOAI）、载脂蛋白B（APOB）、脂蛋白A（LPA）。结果 （1）正常妊娠组与GDM组孕妇随着孕周的增加,TC、TG、APOB、LDL值显著升高（P〈0.01）,APOAI值明显升高（P〈0.05）,正常妊娠组中LPA值随孕周增加明显升高（P〈0.05）;（2）GDM组孕妇在孕14-19周及孕28-34周,TG值较同孕周的正常妊娠组显著升高（P〈0.01）,APOB值在GDM组孕14-19周时明显高于同期正常妊娠组（P〈0.01）;（3）TC、LDL、HDL、APOAI、LPA在两组不同孕周间比较均无显著性差异（P〉0.05）,HDL值随两组孕周增加升高不明显（P〉0.05）。结论GDM孕妇在不同孕周的甘油三酯水平均高于正常妊娠孕妇;GDM孕妇在孕早中期较正常妊娠孕妇存在更早期、更明显的脂代谢紊乱。在孕早中期监测血糖、血脂水平,及时制定合理的饮食计划,可减少GDM的发生和尽早防治其可能带来的母婴危害。     

妊娠糖尿病对母婴影响的分析

目的探讨妊娠糖尿病（GDM）对母婴影响。方法观察妊娠糖尿病患者36例及健康孕妇36例,分析其妊娠结局。结果GDM组妊娠期高血压疾病、早产、巨大儿及剖宫产发生率分别为41.7%、27.7%、25%及58.3%,明显高于对照组16.7%、8.3%、5.5%及27.7%,差异有显著性（P〈0.05）。结论GDM是危害孕产妇和围产儿的妊娠并发症,早期诊断GDM及控制血糖是减少母婴并发症的关键。     

孕早期铁的营养状况与妊娠糖尿病发生的关联

目的 探讨孕早期铁的营养状况与妊娠糖尿病（GDM）发生的关联。方法 选择2019年2月至2021年1月在北京市朝阳区妇幼保健院产科建档立卡的814例孕妇作为研究对象，根据孕妇是否发生GDM分为GDM组（n=79）和非GDM组（n=735），收集一般资料并通过调查问卷及半定量食物频数表收集孕妇孕早期生活方式和饮食情况。通过拟合曲线分析孕早期铁的营养状况与GDM发生概率的关系，采用多因素Logistic回归分析GDM发生的影响因素，构建贝叶斯网络模型，使用Netica软件进行贝叶斯网络推理，并对模型效能进行评价。结果 糖尿病家族史、孕前BMI、膳食血红素铁、膳食总铁是导致GDM发生的独立危险因素（P<0.05）。拟合曲线显示，当膳食血红素铁>3.55mg/d和膳食总铁>21.09mg/d时，GDM发生概率呈上升趋势。糖尿病家族史、孕前BMI、膳食血红素铁、膳食总铁通过网络关系与GDM建立联系，糖尿病家族史、孕前BMI、膳食血红素铁、膳食总铁与GDM的发生均有直接联系。构建的贝叶斯网络模型的一致性指数（C-index）为0.841(95%CI:0.829～0.863),RO...     

妊娠糖尿病患者血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白水平变化

目的:探讨糖代谢异常孕妇血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)水平变化的临床意义。方法:74例糖代谢异常孕妇及66例正常孕妇(NGT组)纳入研究。根据糖耐量试验(OGTT)将糖代谢异常孕妇分为妊娠期糖尿病组(GDM组,n=26)和妊娠期糖耐量受损组(GIGT组,n=48)。测定三组空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、NGAL及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并比较三组妊娠结局。结果:GDM组FBG、HOMA-IR、FINS、NGAL及TNF-α较GIGT组和NGT组显著升高(P<0.01);GIGT组仅HOMA-IR及NGAL高于NGT组(P<0.05)。所有患者血清NGAL与HOMA-IR呈显著正相关(r=0.886,P<0.01);GDM组血清NGAL还与FINS、TNF-α呈显著正相关(r=0.874,r=0.867,P均<0.01)。GDM组妊娠结局较GIGT组和NGT组差。结论:NGAL可能是一个敏感的GDM诊断指标;妊娠糖尿病中的高胰岛素抵抗状态可能是引起NGAL升高的因素。     

妊娠糖尿病患者血清hs-CRP、sICAM-1和TNF-α检测及意义

目的：探讨妊娠糖尿病患者血浆hs-CRP、sICAM-1和TNF-α水平的变化与患者发病的关系。方法：30例正常孕妇（对照组）及30例妊娠糖尿病（GDM）患者的血清sICAM-1和TNF-α含量均采用放射免疫分析;hs-CRP水平采用免疫比浊法。结果：30例GDM患者血清hs-CRP水平与对照组比较增高非常明显（P〈0.01）;sICAM-1水平GDM患者与对照组比较增高也非常明显（P〈0.01）;TNF-α水平数据统计显示,GDM患者与对照组比较增高同样非常明显（P〈0.01）。提示GDM患者三项血清指标均极显著高于对照组。相关分析显示,hs-CRP与sICAM-1和TNF-α均呈显著正相关（r=0.509,P〈0.01;r=0.63,P〈0.01）。结论：妊娠糖尿病患者血清三项指标的测定对于了解和认识其发病机理及预估病情有帮助。     

PPARγ在妊娠期糖尿病脂肪及胎盘组织的表达研究

目的：研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）在妊娠期糖尿病（GDM）脂肪及胎盘组织的表达,揭示 PPARγ参与 GDM 的病理生理机制。方法收集GDM及正常妊娠者的脂肪及胎盘组织,分别用 Real-time PCR和Western印迹方法检测 PPARγmRNA 及蛋白水平在两组样本中的改变。结果与正常组相比,PPARγ在GDM脂肪组织中表达下降（mRNA及蛋白均降低40％左右,P值分别为0.014、0.024）,而在胎盘组织中表达上调（ mRNA 增加了64％,蛋白增加至原来的2倍,P值均为0.002）。结论 GDM 脂肪组织中 PPARγ的降低可能是 GDM 发生的重要原因,而胎盘组织中 PPARγ可能受血糖等因素的影响而产生反馈性增强;PPARγ表达的改变可能是 GDM 发病的重要机制之一。