睡前中效胰岛素联合口服降糖药治疗2型糖尿病临床分析

对2型糖尿病如何使用胰岛素治疗，近年来有了新的进展。英国糖尿病前瞻性研究(UKPDS)揭示了胰岛素抵抗和β细胞分泌功能缺陷都是2型糖尿病发病的主要原因。新诊断未治疗的2型糖尿病平均β细胞功能已丧失50％左右，这样给2型糖尿病患者使用外源胰岛素控制高血糖提供了依据。同时，UKPDS的结果提示长期控制血糖     

两种不同治疗方法对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

近年来的研究表明,在2型糖尿病自然病程的早期即有β细胞功能的改变.而胰腺β细胞功能的逐渐减退又使糖尿病病情逐渐加重.因此,保护β细胞功能与防止糖尿病进展的研究已成为近年来糖尿病研究的热点.近年来有研究显示,短期胰岛素强化治疗可以恢复代表胰岛β细胞功能的血糖刺激的胰岛素第一时相分泌,使患者的糖尿病回到2型糖尿病自然病程的更早期阶段[1].本研究的目的是通过观察两种不同治疗方案对初诊2型糖尿病患者胰腺β细胞功能的影响,为临床治疗方法的选择提供依据.     

格列美脲联合甘精胰岛素治疗2型糖尿病的疗效观察

2型糖尿病主要的病理生理为胰岛素抵抗和胰岛素分泌相对不足,2型糖尿病患者在确诊时,胰岛β细胞功能往往已减退50％。磺脲类药物作为一线治疗药物,通过促进胰岛β细胞分泌胰岛素来控制高血糖,但随着病情发展,部分患者会出现继发性口服降糖药失效,此时尽早加用基础胰岛素治疗,尽快将血糖控制达标。     

糖尿病的激素替代治疗

1型糖尿病患者需依赖外源胰岛素以维持生命。而初诊的 2型糖尿病 ,β细胞功能仅存 5 0 % ;在临床上出现显著空腹高血糖时 ,β细胞功能已缺失 75 %以上。 2型糖尿病开始治疗 5年后 ,近 5 0 %的患者最终将需要胰岛素治疗。当病程在 15年时 ,有 6 0 %的 2型糖尿病患者需要胰岛素治疗。1　胰岛素的分泌和代谢　　胰岛素原是胰岛素和Ｃ肽的前体。人胰岛素原、胰岛素和Ｃ肽分别由 84、5 1和 2 9个氨基酸组成。胰岛素和Ｃ肽呈等分子释放出 β细胞 ,Ｃ肽无生物活性 ,胰岛素原的生物活性只有胰岛素的 3%～ 5 %。胰岛素分泌后先进入门脉 ,经门脉入肝脏…     

胰岛素泵治疗初诊2型糖尿病的临床应用进展

胰岛素是一种由胰岛β细胞分泌的蛋白质激素,初诊2型糖尿病(T2DM)患者其残存的β细胞功能较差,这为初诊2型糖尿病患者使用外源性胰岛素提供了依据.有报道显示,胰岛素泵治疗用于初诊2型糖尿病患者可以诱导长期的糖代谢控制[ 1-2].现将胰岛素泵治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能、胰岛素抵抗、血清炎性因子、糖脂代谢的影响报道综述如下.     

新发2型糖尿病患者空腹血糖水平与胰岛素分泌的关系

目的:研究新发2型糖尿病患者空腹血糖水平和胰岛素分泌的关系,了解空腹血糖水平是否具有指导临床用药的意义.方法:纳入我院内分泌科门诊1年内90例新发2型糖尿病患者,根据其空腹血糖(FPG)水平随机分为3组,另选30例血糖正常者入对照组.所有入组患者均行口服葡萄糖耐量试验(0GTT)及胰岛素释放试验,同时计算胰岛素敏感性指数(SEN)和β细胞功能参数(HOMA-β).结果:新发2型糖尿病患者的血糖水平同其SEN、HOMA-β呈负相关,FPG＜7.8mmol/L时,胰岛素敏感性下降为正常组的66％,β细胞功能参数为正常值的12％;7.8mmol/L≤FPG＜9.0mmol/L时,胰岛素敏感性下降为正常组的50％,β细胞功能参数为正常值的7％;FPG≥9.0mmol/L时,胰岛素的敏感性下降为正常组的35％,而岛素分泌功能仅为正常值的5％.结论:新发2型糖尿病患者的SEN及HOMA-β随空腹血糖的升高而逐级恶化,空腹血糖水平具有为临床用药提供指导的意义.     

糖尿病患者利拉鲁肽治疗中心理性胰岛素抵抗的个体化护理

随着人们生活方式和生活水平的改变,糖尿病的患病人数正逐年增加,其中2型糖尿病的发病率的增长远高于1型糖尿病[1].初诊2型糖尿病患者平均β细胞功能已丧失50％左右[2].利拉鲁肽作为胰高糖素样肽-1 （GLP-1）类似物,可减慢β细胞功能衰竭的速度和程度[3].但是,因利拉鲁肽需注射给药,患者误认为是采用胰岛素治疗,易产生心理性胰岛素抵抗,常常拒绝或尽量延迟治疗.而通过利拉鲁肽治疗前、治疗过程中积极采取个性化护理,效果明显.     

强化胰岛素疗法治疗初诊Ⅱ型糖尿病的疗效观察

目的 观察胰岛素强化治疗2型糖尿病疗效.方法 对初诊的2型糖尿病患者30例进行4周的强化胰岛素治疗,并对治疗成功的患者随访1年.结果 4周的强化治疗可以逆转初诊2型糖尿病患者β细胞的功能及改善他们的糖脂代谢指标. 结论短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者的血糖、血脂控制有良好的疗效,并能够改善这些患者的胰岛β细胞功能.     

黄芪注射液对2型糖尿病胰岛β细胞功能的影响

2型糖尿病的发病机制是相对胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗。胰岛β细胞分泌胰岛素，其功能变化与2型糖尿病有着非常密切的关系。因此，促进、改善胰岛β细胞功能、减低胰岛素抵抗是治疗2型糖尿病的关键。本试验应用黄芪注射液对2型糖尿病患者进行治疗，测定患者血糖和血清胰岛素水平，以探讨其对胰岛β细胞功能的影响。     

短期胰岛素强化治疗2型糖尿病的疗效观察

目的探讨短期胰岛素强化治疗对不同病程2型糖尿病患者血糖和胰岛β细胞功能的影响。方法对糖尿病已诊断1年以上,空腹血糖≥9mmol/L、餐后2小时血糖≥12 mmol/L、胰岛β细胞功能部分受损的2型糖尿病患者40例,应用短期胰岛素强化治疗4周,比较不同病程治疗前后糖化血红蛋白(HbA1C)、空腹及餐后1小时、2小时血糖、C肽、胰岛素水平变化。结果无论病程长短,治疗前后HbA1C,空腹及餐后1小时、2小时血糖均显著下降;胰岛β细胞功能有不同程度的改善,病程小于或等于5年组改善程度明显高于病程大于5年组。结论短期胰岛素强化治疗不同病程的非初诊2型糖尿病患者,其血糖、胰岛β细胞功能改善程度与病程有关,病程越短者效果越显著。     

葡萄糖毒性对2型糖尿病胰岛β细胞功能的影响

目的探讨血糖控制对2型糖尿病胰岛β细胞功能的影响.方法50例2型糖尿病患者坚持胰岛素治疗6个月后,停用胰岛素72小时,测定治疗前后血糖、胰岛素、C肽水平及糖基化血红蛋白(HbA1c),血浆葡萄糖测定用氧化酶法,胰岛素、C肽测定用放免法,HbA1c测定采用金标法.结果胰岛素治疗血糖控制后,HbA1c下降,胰岛素、C肽释放水平提高(P＜0.01).结论2型糖尿病血糖控制后胰岛β细胞功能可得到改善,初发2型糖尿病高血糖时用胰岛素治疗对胰岛β细胞功能具有保护作用.     

短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者血糖控制疗效观察

目的观察短期胰岛素强化治疗对初诊的2型糖尿病患者的血糖控制及胰岛β细胞功能的改善。方法对初诊的2型糖尿病患者29例进行2周的强化胰岛素治疗。分析比较其治疗前后空腹血糖(FPG)及餐后2小时血糖(2HPG)、糖化血红蛋白(HBA1C)、空腹胰岛素和餐后2小时胰岛素,由Homa模型计算Homa—β功能指数和Homa—IR(胰岛素抵抗指数),并对治疗成功组患者随访3个月。结果2周的胰岛素强化治疗可以逆转初诊2型糖尿病患者β细胞的功能。结论短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者血糖控制有良好的疗效。     

初诊2型糖尿病患者早期胰岛素治疗对β细胞功能的影响

目的探讨早期胰岛素治疗对2型糖尿病患者的胰岛β细胞功能和长期血糖控制的影响。方法选择126例新诊断的2型糖尿病患者,随机分成早期胰岛素治疗组(胰岛素组)和口服降糖药物治疗组(对照组)。治疗前后所有患者均检测胰岛β细胞功能,并随访观察早期胰岛素治疗对长期血糖控制的影响。结果胰岛素组较对照组胰岛β细胞功能明显改善(P<0.05),随访1～4年,胰岛素组仅通过饮食控制或小剂量口服降糖药物治疗就可获得长时间良好的血糖控制,而对照组大部分需要2种以上口服降糖药物或联合胰岛素治疗才能获得满意的血糖控制。结论对初诊2型糖尿病患者早期胰岛素治疗可以显著改善胰岛β细胞功能,并可获得长时间良好的血糖控制,延缓糖尿病病程的进展。     

初发2型糖尿病胰岛素强化治疗对胰岛β细胞功能的影响

目的 观察胰岛素强化治疗3个月对初发2型糖尿病患者血糖、胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能的影响.方法 对2004～2008年在我院内分泌科住院和门诊83例未经任何治疗的初发2型糖尿病患者进行胰岛素强化治疗,治疗前和强化治疗3个月测定空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c),口服葡萄糖耐量试验(OGTT)中测定血浆胰岛素、C肽水平,用稳态模型公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-B).结果 患者血糖、胰岛β细胞功能明显改善.结论 初发2型糖尿病患者尽早应用胰岛素强化治疗使血糖达标,改善胰岛β细胞功能.     

胰岛β细胞胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能缺陷为2型糖尿病发病的重要机制。研究证实,胰岛β细胞同外周组织一样存在胰岛素抵抗,即胰岛β细胞胰岛素抵抗。胰岛β细胞胰岛素抵抗使胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷在胰岛细胞水平发生直接的关联,信号转导通路中InsR、IRS-1/-2与β细胞功能密切相关,这可能与高游离脂肪酸血症、氧化应激、炎性反应有关。胰岛β细胞胰岛素抵抗的研究对拓宽胰岛素抵抗视野和对2型糖尿病机制的再认识及糖尿病防治都将产生深远的影响。     

胰岛素强化治疗对不同时期2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的 观察胰岛素强化治疗对不同时期2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法 选择20例初诊2型糖尿病患者,23例磺脲类药物（SU）治疗有效及17例磺脲类药物（SU）继发失效的2型糖尿病患者,对所有入组患者进行基础-餐时量模式胰岛素强化治疗2周,比较三组患者治疗前后胰岛β细胞功能指标的变化。以口服葡萄糖耐量试验（OGTT）30min内C肽曲线下面积（AUCCP30）及120min内C肽曲线下面积（AUCCP120）分别反映胰岛素分泌第一时相变化及总量。结果 胰岛素强化治疗后,三组患者胰岛β细胞功能指标AUCCP30、AUCCP120均有不同程度的升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 短期胰岛素强化治疗能改善不同时期2型糖尿病患者胰岛β细胞功能,尤初诊2型糖尿病患者改善更明显,从而强调胰岛素强化治疗应作为2型糖尿病的早期治疗方法。     

2型糖尿病发病机理的中西医探索

2型糖尿病起病时症状比较隐蔽,很难在初发时即获确诊.研究显示,β细胞功能障碍和胰岛素抵抗是2型糖尿病的重要病理生理基础,当患者被诊断为2型糖尿病时,β细胞数量已减少25%～50%.现有证据表明,炎症可能通过引起胰岛素抵抗和胰岛β细胞凋亡而导致2型糖尿病.炎症与中医中的火证有类似之处,火证为非特异性的亚临床性炎症表现,大多为自限性,但若损及胰岛β细胞,则可能引起胰岛β细胞非特异性的炎症,导致胰岛β细胞凋亡,功能减退,以致糖尿病发生.     

短期胰岛素泵强化治疗对酮症起病的2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的了解短期胰岛素泵强化治疗对酮症起病2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法对酮症起病2型糖尿病患者30例进行胰岛素泵强化治疗2周,比较治疗前后及治疗1年后血糖、血清胰岛素、β细胞功能指数（HOMA-β）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的变化。结果与治疗前相比,治疗后空腹胰岛素、HOMA-β升高,而空腹血糖、餐后2 h血糖、HbA1c、HOMA-IR下降（P〈0.01）。随访1年后血糖、HOMA-IR、空腹胰岛素、HOMA-β与胰岛素泵治疗后相比,无明显变化,但糖化血红蛋白进一步降低（P〈0.01）,其中30例患者中有13例BMI较高者可通过单纯饮食、运动治疗维持血糖达标。结论酮症起病2型糖尿病患者经胰岛素泵强化治疗后胰岛β细胞功能明显改善。     

初诊2型糖尿病患者早期胰岛素治疗对β细胞功能的影响

目的 探讨早期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者的胰岛β细胞功能和长期血糖控制的影响.方法 选择158例新诊断的2型糖尿病患者,随机分成早期胰岛素治疗组(胰岛素组)和口服降糖药物治疗组(对照组),其中胰岛素组按疗程分为15d亚组、30d亚组.比较治疗前后FPG、2hPG、HbA1c、Fins、2hins、Fc-p、2hc-p、HOMA-IR和HOMA-β(c-p).结果 胰岛素组较对照组胰岛β细胞功能明显改善(P<0.05);其中30d亚组较15d亚组改善明显(P<0.05).结论 对血糖明显升高的初诊2型糖尿病患者,早期胰岛素强化治疗能明显改善胰岛β细胞功能并减轻胰岛素抵抗.     

2型糖尿病患者心理性胰岛素抵抗的护理

随着糖尿病（DM）的发病率逐年上升，初诊2型糖尿病（T2DM）患者平均β-细胞功能已丧失50％左右。胰岛素治疗已成为控制2型糖尿病患者病情、减少并发症发生的有效手段。但患者对使用胰岛素进行补充和替代治疗存在心理障碍。这种尽量延迟开始胰岛素治疗时间的心理障碍被定义为心理性胰岛素抵抗（PIR）。为此，对我院2004—2005年内分泌科就诊的部分具有胰岛素治疗适应症的T2DM患者进行胰岛素治疗依从性调查。分析产生心理性胰岛素抵抗的原因，以寻求克服此心理现象的方法。