幽门螺杆菌OipA与胃癌组织中p53、ras蛋白表达的关系

目的:分析幽门螺杆菌(Hp)致病因子OipA与胃癌组织中p53、ras蛋白表达的关系,探讨OipA在胃癌发生和发展中的作用。方法:以60例胃癌组织为实验标本,采用半定量RT-PCR检测OipA,根据Hp和OipA检测结果将其分为Hp感染阴性组(第1组)、Hp感染阳性且OipA阴性组(第2组)和Hp感染阳性且OipA阳性组(第3组),应用免疫组织化学法观察各组胃癌组织中p53、ras蛋白的表达。结果:第3组的p53、ras蛋白表达总阳性率和各等级表达量均高于第1组和第2组;其中第3组的p53蛋白表达总阳性率与第1组相比差异有统计学意义(P<0.05),而与第2组相比差异无统计学意义(P>0.05),第3组的ras蛋白表达总阳性率与另外两组相比差异有统计学意义(P<0.05)。第3组的p53、ras蛋白各等级表达量与另外两组相比差异有统计学意义(P<0.05),而第1组与第2组的p53、ras蛋白表达和各等级表达量相比差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:Hp致病因子OipA增加胃癌组织中p53、ras蛋白的表达,在胃癌的发生和发展中起促进作用。     

胃癌变过程中幽门螺杆菌感染与Ki67和P27蛋白表达的意义

目的探讨胃癌变过程中胃黏膜上皮细胞幽门螺杆菌（Hp）感染与细胞增生及抑癌基因P27蛋白表达的意义。方法用快速尿素酶法、美蓝法及免疫组化法联合检测312例胃镜活检标本Hp感染率,其中慢性浅表性胃炎（CSG）112例、慢性萎缩性胃炎（CAG）100例、胃癌（GC）100例。并采用免疫组化技术分别检测标本中Ki67和P27蛋白的表达,观察Hp感染对Ki-67和P27蛋白表达的影响。结果运用三种方法联合检测,所有病例、CSG、CAG和GC中Hp感染率分别为49．0％（158／312）、25．9％（29／112）、53．0％（53／100）、71．0％（71／100）。CAG组明显高于CSG组（P〈0．05）;GC组明显高于CAG组和CSG组P〈0．05,P〈0．01）。所有病例中均能检测到Ki=67和P27蛋白的表达,Ki67在CSG、CAG、GC中的阳性表达率为35．7％（40／112）,58．0％（58／100）,64．0％（64／100）。且GC组明显高于CSG组（P〈0．05）;P27在CSG、CAG、GC中的表达率为36．6％（41／112）,32．0％（32／100）,29．0％（29／100）。随着病变进展,P27的表达逐渐下降,但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Hp在癌组织阳性率明显高于非癌组织,胃癌可能是Hp长期感染与其他因素共同作用的结果。Hp感染可诱导胃黏膜Ki-67和P27的表达异常,使抑制上皮生长与调节细胞凋亡信号传导的转化因子受体数目减少,引起胃黏膜上皮细胞的过度增生,同时也与抑癌基因P27的失活有关。     

胃癌组织中MDM2、Sp1蛋白的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系探讨

目的探讨MDM2、Sp1蛋白在胃癌组织中的表达及其与Hp感染的关系。方法取自本院经病理确诊为胃癌的患者30例,Western-blot法检测胃癌标本中MDM2、Sp1蛋白的表达,幽门螺杆菌的检测采用Giemsa染色法。结果 30例胃癌患者中Hp阳性18例,幽门螺杆菌感染可以上调MDM2、Sp1蛋白表达。结论 Hp感染可能通过上调Sp1表达增加,通过对mdm2基因启动子区的调节进而导致胃癌中MDM2表达明显增加。     

胃癌组织环氧合酶-2表达与幽门螺杆菌cagA+菌株感染的关系

目的探讨胃癌组织H pylori cagA感染对环氧合酶2(COX2)表达的影响。方法采用原位聚合酶链反应(PCR)及免疫组织化学技术检测60例慢性浅表性胃炎6、0例慢性萎缩性胃炎、64例肠上皮化生6、4例不典型增生、64例胃癌组织中cagA基因及COX2蛋白表达情况。结果COX2在胃癌、异型增生的阳性表达率升高,分别为70.3%、64.1%与肠上皮化生、萎缩性胃炎、浅表性胃炎相比有显著性差异(P<0.05)。在H pyloricagA阳性胃癌组、异型增生组COX2表达率明显高于H pyloricagA阴性组,两组之间有显著性差异(P<0.05);COX2阳性表达与患者性别、年龄、肿瘤大小无关,与患者浸润深度、淋巴转移、H pyloricagA感染有关。结论H pylori可通过诱导COX2表达参与胃癌病变,COX2参与胃癌的发生发展,CagA是H pylori的重要致病因素,与COX2表达上调及胃癌的发生密切相关。     

胃癌、大肠癌组织中p27蛋白的表达及其意义

目的　探讨p2 7蛋白在胃癌及大肠癌组织中的表达及其与临床病理学特征的关系。方法　采用免疫组化方法对3 4例正常大肠组织、2 1例胃癌组织及 3 8例大肠癌组织 p2 7的表达及其与临床病理学特征的关系进行分析。 结果　p2 7在正常结肠组织中的高表达率为 10 0 % (3 4/3 4) ,而在胃癌及大肠癌组织中的高表达率为 5 2 5 % (3 1/5 9) ,p2 7在两组织中的表达差异有显著性 (P <0 0 0 5 ) ,而且p2 7低表达与胃癌及大肠癌的分级高、淋巴结转移多与TNM分期晚显著相关。结论　p2 7蛋白的表达与胃癌、大肠癌的临床病理学特征密切相关 ,可能是一个预测胃癌、大肠癌预后的重要指标。     

胃癌与幽门螺杆菌感染的关系

胃癌的发病是多因素的，研究显示幽门螺杆菌（Hp）感染是诱发胃癌最重要的单一危险因素，国际癌症研究机构已将其定为人类胃癌的Ⅰ类致癌原。我院消化科对54例行外科手术切除的胃癌及癌旁组织Hp感染的情况进行了回顾性调查总结，目的在于探讨胃癌患者胃内Hp的检出情况与胃癌发生的部位、癌组织的分化程度和胃癌的临床分期之间的关系。     

幽门螺杆菌和p53基因与胃癌的关系研究

研究幽门螺杆菌（ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒ ｐｙｌｏｒｉ）感染、突变型 ｐ５３基因表达与胃癌的关系,以及胃癌时 ＨＰ感染与突变型ｐ５３基因表达的关系。方法：用快速尿素酶试验和ＥＬＩＳＡ法检测ＨＰ和ＨＰ抗体,用免疫组化方法测定突变型ｐ５３蛋白。结果：胃癌和胃癌前病变组ＨＰ阳性率高于其它组（Ｐ＜０．０５）,而胃癌组ＨＰ阳性率和胃癌前病变组无显著差异（Ｐ＞０．０５）,胃癌组突变型 ｐ５３蛋白阳性率高于胃癌前病变组（Ｐ＜０．０５）,胃癌中 ＨＰ阳性者突变型 ｐ５３蛋白阳性率高于 ＨＰ阴性者（Ｐ＜０．０５）。结论：胃癌的发生和ＨＰ感染、突变型ｐ５３基因表达有关,胃癌时ＨＰ感染与突变型ｐ５３基因表达也存在相关性。     

泛素、Skp2、p27在胃癌组织中的表达

1 材料和方法 1．1 材料 从我院病理科及江西省人民医院病理科档案材料中选取2000-2002年间石蜡包埋胃癌标本60例，男性38例，女性22例。年龄34-69岁，平均54．6岁。所有切片按全国胃癌协作组标准复检，组织学类型：乳头状腺癌6例、管状腺癌33例、粘液腺癌8例、印戒细胞癌9例、未分化癌4例。其中淋巴结转移阳性42例。     

胃黏膜癌前病变中bcl-2蛋白表达与幽门螺杆菌感染的关系

目的 观察幽门螺杆菌(HP)感染后胃黏膜癌前病变中bcl—2蛋白表达的特点，探讨服在胃癌发生发展过程中的作用。方法 应用免疫组织化学SP法及Warthin-Starry嗜银染色(WS染色)，对56例慢性胃炎、46例慢性胃炎伴肠化生、34例异型增生进行bcl—2蛋白表达及服检测的研究。结果 胃黏膜肠化生组及异型增生组的服感染率及bcl—2蛋白阳性表达率均明显高于慢性胃炎组(P＜0．05)；86例HP阳性者bcl-2蛋白表达39例，阳性率45．3％，50例HP阴性者bcl—2蛋白表达12例，阳性率24％，两者比较，差异显著(P＜0．05)。结论 在慢性胃炎、肠上皮化生、异型增生的进展过程中，bcl—2蛋白的表达水平在增高。HP感染在胃癌发生、发展过程中起一定作用。bcl—2蛋白的表达可能是服致癌的作用机制之一。     

在胃癌前病变中幽门螺杆菌的联合检测

目的 阐明幽门螺杆菌在胃癌前病变中的感染情况。方法 应用ＣＬＯ－ｔｅｓｔ、组织学和分子生物学方法联合检测患者胃粘膜活检标本中幽门螺杆菌感染。结果 不典型增生、肠化生组织中ＨＰ的检出率显著高于正常胃粘膜。ＨＰ感染和患者年龄、性别无关。结论 ＨＰ可能在从浅表性胃炎→肠化生→不典型增生→胃癌的发生过程中起一定作用。     

p27在胃癌组织中表达及临床意义

目的观察p27在不同病理类型胃癌组织中表达情况及其在胃癌发生中的作用。方法应用SP法检测p27在135例胃癌组织及45例正常胃黏膜组织中表达情况,其中高、中分化腺癌55例,低分化腺癌53例,黏液癌27例。结果胃癌组p27阳性表达率（45．93％）低于对照组（84．44％）;胃高、中分化腺癌p27阳性表达率（65．45％）高于胃低分化腺癌（33．96％）和黏液癌（40．74％）（P均〈0．05）,胃低分化腺癌与黏液癌间p27阳性表达率差异无统计学意义（P〉0．05）;无淋巴结转移者胃癌组织中p27阳性表达率（48．00％）明显高于有淋巴结转移者（22．50％）（P〈0．05）;术后生存期≥5a者胃癌组织中p27阳性表达率（52．63％）高于术后生存期〈5a者（16．67％）（P〈0．05）。结论p27在胃癌中的低表达可能与胃癌的发生、恶性程度、淋巴结转移及生存期有关;检测胃癌组织中p27的表达有助于判断肿瘤进展及预后。     

幽门螺旋杆菌感染与胃黏膜癌前病变中bcl-2蛋白表达的关系

目的研究幽门螺杆菌(Hp)感染的胃黏膜癌前病变bcl-2蛋白表达的变化,探讨HP在胃癌发生发展过程中的作用。方法应用石蜡切片及免疫组化方法,对58例慢性胃炎、42例慢性胃炎伴肠化生、36例异型增生进行比bcl-2蛋白表达及HP检测研究。结果 胃黏膜化生组及异型增生组的Hp感染率及bcl-2蛋白阳性表达率均明显高于慢性胃炎组p<0.05;84例Hp阳性者bcl-2蛋白表达34例,阳性率40.5％,52例HP阴性者bcl-2蛋白表达11例,阳性率21％,两者比较,差异显著p<0.05。结论 肠上皮化生、异型增生的胃黏膜HP的感染及bcl-2蛋白的表达水平同步增高,说明Hp感染在胃癌发生、发展过程中起一定作用。     

新辅助化疗后乳腺癌中Her-2和p27的表达及意义

目的探讨在新辅助化疗后乳腺癌中Her-2和p27的表达及意义。方法用免疫组化的方法测定16例未化疗及62例新辅助化疗乳癌患者术后标本Her-2和p27的表达状况。结果新辅助化疗组的Her-2的阳性率较未化疗组低，而p27的高表达率较未化疗组高，且在有效组中p27的高表达率升高尤为明显。新辅助化疗后Her-2与p27明显相关。结论Her-2,p27及其两者之间的关联可能作为乳腺癌新辅助化疗的一个作用靶点。     

人β-防御素2在幽门螺杆菌阳性胃黏膜中的表达及临床意义

目的探讨人β-防御素2(HBD-2)在幽门螺杆菌阳性胃黏膜组织中的表达情况及临床意义。方法采用免疫组化法检测34例幽门螺杆菌阳性胃黏膜组织和18例幽门螺杆菌阴性胃黏膜组织中HBD-2蛋白的表达水平,并分析其与幽门螺杆菌感染与否及感染程度的相关性。结果幽门螺杆菌阳性组胃黏膜组织HBD-2蛋白表达水平显著高于幽门螺杆菌阴性组,差异具有统计学意义(χ2=23.406,P=0.000)。同时,轻度、中度、重度幽门螺杆菌感染的胃黏膜组织HBD-2蛋白表达水平比较,差异无统计学意义(χ2=5.825,P=0.443)。结论幽门螺杆菌感染可诱导胃黏膜组织中HBD-2的表达,但不同幽门螺杆菌感染程度的胃黏膜组织的HBD-2表达水平并无明显差异,其中的内在机制值得进一步研究。     

胃癌患者幽门螺杆菌感染和Smad4表达及其临床病理学意义的研究

目的 检测幽门螺杆菌(Hp)阳性和阴性胃癌患者的病变组织中Smad4的表达分布,并分析其与胃癌患者临床病理学特征之间的关系.方法 选取39例胃癌患者的胃镜活检组织标本,采用快速尿素酶试验(RUT)结合Giemsa染色判断Hp感染,采用冰冻切片免疫组化染色方法在蛋白水平检测Smad4的表达分布.结果 胃癌组织中Hp阳性者Smad4表达(42.9%)显著低于其阴性者(90.9%,P<0.05),胃癌患者Hp的感染与Smad4的表达呈负相关(r=-0.436,P<0.05).Smad4在胃癌组织中的表达(56.4%)显著低于其在正常胃黏膜中的表达(100%,P<0.05).Smad4的表达与胃癌的浸润及细胞分化程度相关,浸润程度越重、分化程度越低,其阳性表达率亦越低(P<0.05);而Smad4蛋白的表达与性别、年龄、TNM分期、淋巴结及远处转移无关.结论 胃癌患者中Hp感染与Smad4的表达有相关性,Smad4在胃癌发生、发展中发挥着重要作用,可能作为胃癌诊断和预后的分子标志,Hp可能通过Smad4而在胃癌的发生发展中起到重要作用.     

胃癌组织中P27kipl和PCNA的表达及其临床意义

目的研究p27kipl和PCNA在胃癌中的表达及其临床意义.方法用免疫组化方法检测78例胃癌组织中p27kipl和PCMA的表达.结果78例胃癌组织中p27kipl阳性表达36例(46.2%),PCNA阳性表达42例(53.8%),p27kipl阳性率在分化程度低、浸润浆膜和有淋巴结转移的胃癌中明显下降(p＜0.05),P27kipl和PCNA表达呈负相关性.结论P27kipl和PCNA可作为判断胃癌生物学行为和预后的指标.     

PTEN和hMSH2在乳腺浸润性导管癌中的表达及临床意义

目的 探讨抑癌基因PTEN和错配修复基因hMSH2在乳腺浸润性导管癌中的表达,以及与临床病理指标的关系。方法采用免疫组化EnVision法检测75例乳腺浸润性导管癌及30例正常乳腺组织中PTEN和hMSH2蛋白的表达情况。结果乳腺癌与正常乳腺组织相比,PTEN和hMSH2蛋白表达阳性率均明显降低,分别为64％和72％（P均〈0．05）。乳腺癌中PTEN表达缺失与组织分化差、腋窝淋巴结转移、临床分期有关,与患者年龄、肿瘤大小、C—erbB-2、ER、PR表达无关;hMSH2表达降低与肿瘤体积大、组织分化差、腋窝淋巴结转移有关,与患者年龄、临床分期、C—erbB-2、ER、PR表达无关;PTEN蛋白与hMSI-L2蛋白在乳腺癌中表达呈显著正相关（r=0．387,P〈0．01）。结论PTEN和hMSH2表达缺失与乳腺癌的发生发展及生物学行为密切相关;二者相互协同导致肿瘤形成和恶性程度增加。