脑梗塞患者内皮素,一氧化氮含量的动态观察及临床意义

分析了３５例脑梗塞患者血浆中ＥＴ和ＮＯ含量的变化,结果表明：急性期血浆中ＥＴ水平显著地高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）,ＮＯ水平显著地低于正常对照组（Ｐ〈０．０１）;恢复期ＥＴ和ＮＯ与对照组比较无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。提示：ＥＴ和ＮＯ敢脑梗塞的病理生理过程,动态测定血浆ＥＴ和ＮＯ水平有助于脑梗塞病的观察。     

脑梗死患者血浆内皮素与一氧化氮浓度的动态观察

目的探讨脑梗死发病后血浆内皮素（ＥＴ）及一氧化氮（ＮＯ）动态变化及与脑梗死的关系。方法采用放射免疫测定法及比色法对 ３８例急性期脑梗死患者在发病后 ６ｈ内、 ６ｈ后、 ２４ｈ、３ｄ、５ｄ、７ｄ连续测定其血浆ＥＴ、ＮＯ浓度。结果脑梗死发病６ｈ后至７ｄ前血浆ＥＴ、ＮＯ均显著高于正常对照组（Ｐ<０．０５～０．０１）,两者浓度均在发病６ｈ后始增高（Ｐ<０ ．０５）,２４ｈ达高峰（Ｐ<０．０１）,持续３ｄ后始下降,７ｄ后接近于正常（Ｐ＞０．０５）,两者呈显著正相关性（Ｐ<０．０１）。有高血压、糖尿病史者其血浆ＥＴ、ＮＯ浓度明显高于无两病史者（Ｐ<０．０５～０．０１）、结论ＥＴ和ＮＯ是致脑梗死发展的重要因素,ＥＴ、ＮＯ的动态变化为临床有效治疗脑梗死及选择治疗时机有指导意义。     

20—羟基蜕皮酮对银盾革蜱若虫蜕化期和存活作用的研究

在银盾革蜱若虫发育的不同时期：饱血后２ｄ（２－ｐＥ组）、６ｄ（６－ＰＥ组）和１２ｄ（１２－ＰＥ组）局部施用２０－羟基蜕皮酮，剂量分别为１、５、１０、２０和４０μｇ。结果表明处理时间（Ｔ）和施用剂量（Ｄ）对若虫蜕化期和存活有显著影响，双因素方差分析，Ｔ：ｄｆ＝２，Ｆ＝７３．７９，Ｐ＝０．０００；Ｄ：ｄｆ＝６，Ｆ＝３０．９７，Ｐ＝０．０００。单因素方差分析，剂量大于１０μｇ缩短了若虫蜕化期（差异极显著），１μｇ、５μｇ也有此效应（差异显著）。６－ＰＥ组效果最明显，与２－ＰＥ组、１２－ＰＥ组差异极显著。２０－羟基蜕皮酮对若虫有致死作用，蜕皮前死亡和蜕皮后死亡与施用剂量和时间有关，剂量大于１０μｇ时，所有实验组死亡率均为１００％。Ｐ＜０．０１表４施用剂量（２０－Ｅ）对若虫蜕化期的影响（Ｏｎｅ－ｗａｙＡＮＯＶＡ）Ｔａｂ．３Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｄｏｓａｇｅ（２０－Ｅ）ｏｎｎｙｍｐｈａｌｍｏｕｌｔｉｎｇｐｅｒｉｏｄ（Ｏｎｅ－ｗａｙＡＮＯＶＡ）：Ｐ＜０．０１：＊：Ｐ＜０．０５对照Ⅰ─未处理；对照Ⅱ─乙醇处理ＣｏｎｔｒｏｌⅠ─Ｕｎｔｒｅａｔｅｄ；Ｃｏｔｒｏｌ　Ⅱ─Ｅｔｈａｎｏｌ图１２－ＰＥ组若虫在不同剂量处理下的死亡率Ｆｉｇ．     

慢性阻塞性肺病患者血浆内皮素水平与肺血流动力学的关系

本文报告采用放射免疫方法测定慢性阻塞性病２４例（ＣＯＰＤ）患者体静脉，肺动脉，体动脉血的血浆ＥＴ－１水平，并与１６例正常对照组作了比较，ＣＯＰＤ患者尚进行了肺动脉压力直接测定，结果表明，ＣＯＰＤ患者ＥＴ－１水平显著高于正常组（Ｐ〈０．００１），肺动脉高压（ＰＡＨ）组ＥＴ－１水平显著高于ＰＡＨ组（Ｐ〈０．０５）。本文还分参与ＣＯＰＤ患者血浆ＥＴ－１水平的升高在ＰＡＨ形成可能是参与发病的因素之定。血浆     

慢性风湿性心脏病患者的内皮素,内洋地黄素,心钠素的变化？…

用放射免疫法测定了４２例风湿性心脏病患者血内洋地黄素（ＥＤＦ）、内皮素（ＥＴ）与心钠素（ＡＮＰ）水平。结果显示，心脏功能越差，ＥＴ、ＡＮＦ越明显增高（Ｐ〈０．００１及Ｐ〈０．０１），且ＥＤＦ下降显著（Ｐ〈０．００１）。有培垛普利治疗后，ＥＴ、ＡＮＦ下降（Ｐ〈０．０５及０．００５）和ＥＤＦ增加（Ｐ〈０．０５）。提示测定ＥＤＦ、ＥＴ、ＡＮＰ有助于估计病情、判断疗效及预后     

家兔血液流变学参数及其影响因素

目的检测正常家兔血液流变学指标,建立其正常参考值,并对有关影响因素进行探讨。方法采用ＮＸＥ－１型锥板式粘度计。测定５．７５５~(－１)～３０７．２Ｓ~(－１)七个切变率的血液表观粘度、血浆粘度、红细胞硬度指数（ＴＫ）、红细胞聚集指数（ＲＡＩ）和氧释放系数（ＯＤ）。结果雄性组家兔高切变率和低切变率下的血液粘度及ＲＡＩ较雌性组明显增高（Ｐ<０．０５和Ｐ<０．０１）,而ＯＤ较雌性组明显降低（Ｐ< ０．０５）。高体重组家兔高、中、低各切变率下的血液粘度和红细胞压积（Ｈｃｔ）较低体重组明显增高（Ｐ< ０．０５和Ｐ<０．０１）,而ＯＤ明显低于低体重组（Ｐ<０．０５）。高Ｈｃｔ组家兔的血液粘度、ＯＤ较低Ｈｃｔ组明显增高（Ｐ均<０．０１）,而血浆粘度和ＴＫ较低Ｈｃｔ组明显降低（Ｐ＜０．０５和Ｐ<０．０１）。结论家兔不同性别、体重和Ｈｃｔ,其血液流变学指标存在明显差异。     

健胎液、川芎嗪对缺氧人脐静脉内皮细胞作用的实验研究

目的研究健胎液和川芎嗪对缺氧人脐静脉内皮细胞（ ＨＵＶＥＣ）分泌血管活性物质－内皮素（ ＥＴ）、前列环素（ＰＧＩ２）、一氧化氮（ＮＯ）的影响,以及该方药对缺氧ＨＵＶＥＣ形态结构上的保护作用。方法将ＨＵＶＥＣ分成五组;正常组、缺氧组、血清组、含药血清组、川芎嗪组。观察各组细胞的形态改变,检测细胞上清液ＥＴ、ＰＧＩ２、ＮＯ。结果健胎液可显著提高缺氧ＨＵＶＥＣ合成分泌ＰＧＩ２、ＮＯ（ＰＭ０．０５～０．０１）,抑制ＥＴ的释放（Ｐ４ｈ＜０．０５）;川芎嗪显著促进ＰＧＩ２的合成分泌（Ｐ＜０．０５）。从超微结构上观察．健胎液和川芎嗪能明显减轻缺氧对ＨＵＶＥＣ的细胞器和细胞核的损伤,尤以健胎液保护线粒体免受缺氧损伤的作用更显著。结论健胎液对缺氧ＨＵＶＥＣ的保护作用优于川芎嗪,这与健胎液对内皮源性的血管活性物质的整体调节效应有关。     

高血压、冠心病及糖尿病微血管改变的比较

目的观察各期高血压病（ＥＨ）、冠心病（ＣＨＤ）及Ⅱ型糖尿病（ＤＭ）患者的球结膜微血管改变,探讨其临床意义、方法以球结膜细动脉、静脉管径比（Ａ／Ｖ）和缺血区（ＩＡ ）为指标、观察６０例ＥＨ患者（ＥＨ组,其中Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ期患者各为２０例）、２０例 ＣＨＤ患者（ＣＨＤ组）及 ２０例 Ⅰ型 ＤＭ患者（ＤＭ组）的微血管改变．并以 ２０例正常人（ＮＣ组）为对照。结果 ＥＨ组的Ａ／Ｖ较ＮＣ组、ＣＨＤ组及ＤＭ组明显缩小（Ｐ均＜０．００１）．４６．７％的ＥＨ患者存在ＩＡ,高于其它三组（Ｐ均＜０．００１,其中Ⅲ期 ＥＨ患者的 Ａ／Ｖ和 ＩＡ与 Ⅰ期比较,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５～０．００１）;ＣＨＩ）组和ＤＭ组的Ａ／Ｖ及ＤＭ组的ＩＡ与ＮＣ组有差异（Ｐ均＜０． ０５）、结论 ＥＨ患者存着特征性微血管改变,其Ａ／Ｖ和ＩＡ变化与病情严重程度呈一致性变化趋势,可作为反映ＥＨ靶器官损害程度的指标。     

人心钠素对妊高征静脉血一氧化氮及内皮素水平的影响

研究人工合成的高活性心纳素（ｈＡＮＰ）对妊高征静脉血一氧化氮（ＮＯ）及内皮素（ＥＴ）水平的影响。对４０例妊高征患者随机分为ｈＡＮＰ组及安慰剂组,每组各２０例。分别给予ｈＡＮＰ ６μｇ／ｋｇ及安慰剂静滴３０ｍｉｎ。应用活化镉还原剂与Ｇｒｉｅｓｓ反应结合法及放射免疫分析法分别测定用药前后血甭ＮＯ代谢冬产物硝酸基（ＮＯ３＾－）及血浆ＥＴ水平,并观察血压变化。结果：ｈＡＮＰ显著升高ＮＯ３＾－水平（Ｐ〈０．０１）。ＥＴ呈下降趋势,但差异无显著意义（Ｐ〉０．０５）。ＮＯ３＾－／ＥＴ比值显著升高,平均动脉压（ＭＡＰ）显著下降（分别Ｐ〈０．０１）。安慰剂组ＭＡＰ、ＮＯ３＾－及ＥＴ均无显著变化。结论：ｈＡＮＰ调节妊高征患者血ＮＯ合成及ＥＴ分泌水平,可能在改善妊高征病理生理变化中具有重要作用。     

窒息新生大鼠血浆ET水平及L-Arg和L-NAME对其影响

为探讨一氧化氮（ＮＯ）的前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和ＮＯ合成酶抑制剂Ｌ－硝基－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）对围产期窒息新生大鼠血浆内皮素（ＥＴ）的影响,采用放射免疫分析法检测窒息新生大鼠及窒息前应有Ｌ－Ａｒｇ或Ｌ－ＮＡＭＥ预处理的新生鼠血浆ＥＴ的水平。结果显示：窒息组血浆ＥＴ水平较对照组明显升高（Ｐ〈０．０１）;Ｌ－Ａｒｇ组血浆ＥＴ水平较窒息组明显下降（Ｐ〈０．０１）,与对照组相比无显著差异（Ｐ〉     

妊高征患者血浆一氧化氮和内皮素变化以及对胎儿的影响

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）和内皮素（ＥＴ－１）在妊高征发病中的作用及其对胎儿生长发育的影响。方法：采用比色法和放射免疫法对正常妊娠妇女２７例,正常未孕组２０例９对照组）,妊高征患者５２例（妊高征组）的血浆、新生儿脐血（２３例）中ＮＯ和ＥＴ－１水平进行检测。结果：妊高征组ＥＴ－１水平较对照组高,以中重度妊高征组增高显著（Ｐ〈０．０１）。ＮＯ水平较对照组低,差异有显著性（Ｐ〈０．０５）。在中重度妊高征者中,合并胎儿生长发育迟缓组（ＩＵＧＲ）母血和新生儿脐血ＥＴ－１水平明显高于 且。ＮＯ水平则明显低于未合并ＩＵＧＲ组。结论：ＮＯ的合成、释放减少与内皮细胞损伤ＥＴ－１释放增加,在妊高征发病中超重要作用。并且影响胎儿的生长发育。     

一氧化氮、内皮素和循环内皮细胞在支气管哮喘中的作用研究

目的：探讨一氧化氮、内皮素和循环内皮细胞在支气管哮喘中的作用。方法：哮喘患儿６１例,４０名健康儿童为对照,测定其血浆ＮＯ－２／ＮＯ－３、ＥＴ、ｃＧＭＰ和循环内皮细胞（ＣＥＣ）水平,用过敏性哮喘豚鼠进行验证。结果：哮喘患儿血浆ＮＯ－２／ＮＯ－３、ｃＧＭＰ和ＣＥＣ水平均明显升高（Ｐ＜０．０５～００１）,其中重度哮喘患儿血浆ＮＯ－２／ＮＯ－３和ＣＥＣ水平较轻中度哮喘患儿更高（Ｐ均＜００１）;重度哮喘患儿血浆ＥＴ水平明显升高（Ｐ＜００１）;哮喘患儿血浆ＮＯ－２／ＮＯ－３与ｃＧＭＰ和ＣＥＣ水平呈显著正相关（Ｐ＜００５～００１）。过敏性哮喘豚鼠ＢＡＬＦ中ＮＯ－２／ＮＯ－３、ＥＴ及ｃＧＭＰ水平均明显升高（Ｐ均＜００１）;血浆中ｃＧＭＰ和ＣＥＣ水平亦升高（Ｐ均＜００５）;糖皮质激素可降低ＮＯ－２／ＮＯ－３、ＥＴ、ｃＧＭＰ和ＣＥＣ水平。结论：哮喘时ＮＯ－２／ＮＯ－３、ＥＴ和ＣＥＣ产生过多,它们在哮喘发病机制中占有重要地位,而且血浆ＥＴ和ＣＥＣ水平可能与哮喘病情相关。     

抗氧化剂PDTC抑制氧化的低密度脂蛋白诱导的人肾小球系膜细胞NF_(-k)B活化

目的 研究氧化的低密度脂蛋白（Ｏｘ－ＬＤＬ）对体外培养的人肾小球系膜细胞（ＨＭＣ）核因子－ＫＢ（ＮＦ－ＫＢ）活化的影响，以及抗氧化剂毗咯二硫氨基甲酸酯（Ｐ ＤＴＣ）对ＮＦ－ＫＢ活化的抑制作用，探讨ＯＸ－ＬＤＬ介导肾损害的基因调控机制及抗氧化剂ＰＤＴＣ防治脂质肾损害的可能性。方法 将Ｏｘ－ＬＤＬ或ＰＤＴＣ与ＨＭＣ共培养后，提取细胞核蛋白进行凝胶迁移率变动分析（ＥＭＳＡ）检测ＮＦ－ＫＢ的活化，用细胞ＥＬＩＳＡ法检测细胞内ＩＫＢα蛋白含量的变化，反映ＩＫＢα的降解及免疫组化染色检测细胞内的Ｐ６５向核转位。结果 正常对照组未见ＮＦ－ＫＢ活化，当用不同浓度（１０、２５、５０及１００ｍｇ／Ｌ）的Ｏｘ－ＬＤＬ，刺激肾小球系膜细胞 ｌｈ后，均可引起细胞 ＮＦ－ＫＢ活化及 ＩＫＢα降解。与对只组相卜较差异显著（ｐ＜０．０５），以５０ｍｇ／Ｌ 的ＯＸ－ＬＤＬ刺激ＨＭＣ１ｈ，ＮＦ－ＫＢ活化及 ＩＫＢα降解最明显。ＮＦ－ＫＢ活化的同时，伴有Ｐ６５由胞浆向胞核的转位。１００μｍｏｌ／Ｌ ＰＤＴＣ，能明显抑制 ＮＦ－ＫＢ的活化、ＩＫＢα降解（ｐ＜０．０１）及 Ｐ６５的核转位。结论Ｏｘ－ＬＤＬ。能诱导ＨＭＣ的ＩＫＢαａ降解、Ｐ６５的核转位，最终使Ｎ     

健胎液对人脐静脉内皮细胞分泌血管活性物质的影响

目的：探讨健胎液防治胎儿宫内生长迟缓的机理，应用血清药理学方法研究健胎液对缺氧人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）分泌血管活性物质内皮素（ＥＴ）、前列环素（ＰＧＩ_２）、一氧化氮（ＮＯ）的影响，以及该方药对缺氧ＨＵＶＥＣ形态结构上的保护作用。方法：将ＨＵＶＥＣ随机分成四组：正常组、缺氧组、血清组、健胎液组，观察细胞形态的改变；检测内皮素（ＥＴ）、前列环素（ＰＧＩ_２）和一氧化氮（ＮＯ），进行统计学处理。结果：健胎液可显著提高缺氧ＨＵＪＶＥＣ合成分泌ＰＧＩ_２、ＮＯ（Ｐ ＜ ０．０５～０．０１），同时，ＥＴ的释放显著降低（Ｐ_４ｈ＜ ０．０５）。从超微结构上观察，健胎液能明显减轻缺氧对ＨＵＶＥＣ的细胞器和细胞核的损伤，尤以保护线粒体免受缺氧损伤的作用更显著。结论；通过增强血管内皮细胞对缺氧的耐受性，调节血管性物质的分泌是健胎液防治胎儿宫内生长迟缓的机制之一。     

肺癌中MTS1/p16和p53基因产物的表达与细胞增殖的关系

目的：研究肺癌中ＭＴＳ１／ｐ１６和ｐ５３基因产物的表达与细胞增殖的关系。方法：应用Ｓ－Ｐ免疫组织化学方法研究６２例肺癌组织中ｐ１６蛋白和ｐ５３蛋白的表达情况，并进行增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）检测，计算细胞增殖指数（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｉｎｄｅｘ，ＰＩ）。结果：６２例肺癌组织中ｐ１６蛋白和ｐ５３蛋白阳性率分别为５８．１％和５９．７％。腺癌ｐ１６蛋白的阳性率明显高于小细胞癌（Ｐ＜０．０５）；淋巴结转移阳性组ｐ１６蛋白的表达显著低于阴性组（Ｐ＜０．０５）；ＰＩ分级为Ⅱ级的ｐ１６蛋白表达显著高于Ⅳ级（Ｐ＜０．０５）。不同组织类型肺癌中ｐ５３蛋白的表达未见明显差异，淋巴结转移阳性组ｐ５３蛋白的表达高于阴性组（Ｐ＜０．０１）；不同ＰＩ分级中ｐ５３蛋白的表达，Ⅳ级明显高于Ⅰ级（Ｐ＜０．０５）和Ⅱ级（Ｐ＜０．０５），Ⅲ级明显高于Ⅰ级（Ｐ＜０．０５）和Ⅱ级（Ｐ＜０．０１）。ｐ１６蛋白低表达和ｐ５３蛋白过表达之间未见明显相关。结论：ｐ１６蛋白低表达和ｐ５３蛋白过表达均有促进肺癌细胞增殖的作用，ｐ１６蛋白的表达与肺癌的细胞分化有关，ｐ５３蛋白过表达对肺癌细胞的转移起重要作用。抑癌基因ｐ５３对ＭＴＳ１／ｐ１６基因无明显调控作     

慢性血透患者浆内皮素,心钠素,肾素和血管紧张素的相关研究

为探讨慢性血透（ＨＤ）对血管活性因子水平的影响，本文应用放射免疫分析，测定了２３例患者ＨＤ前后血浆内皮素（ＥＴ）、心钠素（ＡＮＰ）、血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）水平。另有健康对照者３０例。结果表明：血透患者于ＨＤ前后ＥＴ、ＡＮＰ、ＰＲＡ、ＡＴⅡ均高于对照组，其判别均有高度显著意义。患者表明：血透患者ＨＤ前后比较，除ＰＲＡ下降外，ＡＮＰ、ＡＴⅡ均上升（Ｐ〈０．０５）。对ＥＴ与ＡＮＰ     

脊髓诱发电位在糖尿病神经病变早期诊断中的价值

在８０例Ⅱ型糖尿病患者，观察了正中神经和胫后神经刺激引起的脊髓诱发电位（ＳＣＥＰ）。结果表明，糖尿病患者ＳＣＥＰ的Ｎ＿（１３）、Ｎ＿（２０）潜伏期均比正常人明显延长（ｐ＜０．００１），并可发现无神经病变征象的亚临床型神经损害；同时，Ｎ＿（１３）、Ｎ＿（２０）潜伏期与病人的病程、病情及神经病变征象呈正相关（ｒ＝０，２５－０．５８，ｐ＜０．０５－０．０００１）．而与空腹血糖水平无关（ｒ＝０．０５－０．１１，ｐ＞０．０５）。提示ＳＣＥＰ检查有助于糖尿病神经病变的早期诊断和疗效观察。     

慢性缺氧影响肺脏内皮素和一氧经氮合成酶mRNA的表达

以逆转录多聚酶链反庆（ＲＴ－ＰＣＲ）检测了慢性缺氧大鼠肺组织内皮素－１（ＥＴ－１）ｍＲＮＡ内皮素受体－Ａ（ＥＴＲ－Ａ）ｍＲＮＡ和一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）ｍＲＮＡ的表达水平，结果显示：缺氧１、２、３周时，肺内ＥＴ－１ｍＲＮＡ分别较正常对照上升６３．８％，１０５．５％，和４０．９％（Ｐ均〈０．０５），ＥＴＲ－ＡｍＲＮＡ分别上升５０．６％，５７．４％和５６．３％（Ｐ均〈０．０５）而ＮＯＳｍＲＮＡ则分别较     

慢性缺氧影响肺脏内皮素和一氧化氮合成酶mRNA的表达

以逆转录多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测了慢性缺氧大鼠肺组织内内皮素－１（ＥＴ－１）ｍＲＮＡ．内皮素受体－Ａ（ＥＴＲ－Ａ）ｍＲＮＡ和一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）ｍＲＮＡ的表达水平。结果显示：缺氧１，２．３周时，肺内ＥＴ－１ｍＲＮＡ分别较正常对照上升６３．８％，１０５．５％和４０．９％（Ｐ均＜０．０５）。ＥＴＲ－ＡｍＲＮＡ分别上升５０．６％．５７．４％和５６．３％（Ｐ均＜０．０５），而ＮＯＳｍＮＲＡＲ则分别较正常对照下降３４．２％．４９．６％和３３．５％（Ｐ均＜０．０５）。提示缺氧时肺内ＥＴ水平上升和ＮＯ减少与缺氧刺激肺内ＥＴ－１ｍＲＮＡ表达增加和ＮＯＳｍＲＮＡ表达减少有关。     

p53、EGFR和Ki-67抗原在子宫恶性中胚叶混合瘤中的表达

目的：研究子宫恶性中胚叶混合瘤ｐ５３、ＥＧＦＲ和Ｋｉ－６７抗原的表达及与肿瘤临床分期、组织学分级和预后的关系。方法：用免疫组化Ｓ－Ｐ法对２１例子宫恶性中胚叶混合瘤的存档资料作染色观察。结果：ｐ５３、ＥＧＦＲ和Ｋｉ－６７抗原的阳性表达率分别为６１．９％、６１．９％和７１．４％。临床分期Ⅱ～Ⅳ期肿瘤（１０／１２）的ｐ５３阳性表达率明显高于Ⅰ期肿瘤（３／９）（Ｐ＜０．０５）、肿瘤癌性成分Ⅱ级的ｐ５３阳性表达高于Ⅰ期（Ｐ＜０．０５）。６例在１年内死亡的病例，其中５例ｐ５３阳性染色，而５例生存２年以上的肿瘤ｐ５３免疫染色全部阴性，两组比较（Ｐ＜０．０５）。肉瘤成分Ⅲ级的ＥＧＦＲ阳性率高于Ⅱ级（Ｐ＜０．０５），除此而外，ＥＧＦＲ和Ｋｉ－６７的表达和肿瘤分期、预后均无相关性。结论：肿瘤的ｐ５３表达具有预后意义