腺苷预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤Bcl-2蛋白表达的影响

目的观察腺苷预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的改善作用及其脑保护机制。方法线栓法建立大鼠局灶性脑缺血2h后再灌注损伤模型，通过HE染色在光镜下观察神经细胞损伤变化，免疫组化法检测Bcl-2蛋白的阳性表达。结果光镜下，假手术组（F组）神经细胞结构正常，腺苷预处理组（AP组）和缺血再灌注组（IR组）均有不同程度的缺血再灌注损伤，腺苷预处理组较缺血再灌注组损伤轻；假手术组Bcl-2蛋白表达极弱，缺血再灌注组和腺苷预处理组在脑缺血再灌注后2h在缺血半暗带周围出现Bcl-2蛋白弱阳性表达，6h后表达增多，24h达到高峰，72h开始减少。与假手术组相比，腺苷预处理组和缺血再灌注组Bcl-2蛋白阳性细胞数显著增多（P〈0．05）；与缺血再灌注组相比，腺苷预处理组Bcl-2蛋白阳性细胞数显著增多（P〈0．05）。结论腺苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用，腺苷可通过上调Bcl-2蛋白的表达发挥脑保护作用。     

心肌缺血—再灌注损伤的酶组织化学研究

目的 观察犬急性心肌缺血－再灌注损伤的早期酶组织化学改变。方法 复制犬急性心肌缺血－再灌注损伤动物模型，观察糖原磷酸化酶、分枝酶、琥珀酸脱氢酶、乳酸脱氢酶、β－羟丁酸脱氢酶、细胞色素氧化酶、腺苷三磷酸酶活性变化。结果 缺血３０ｍｉｎ，糖原磷酸化酶和分枝酶呈阴性染色，戛珀酸脱氢酶、乳酸脱氢酶、β－羟丁酸脱氢酶、细胞纱氧化酶和腺苷三磷酸酶活性轻度降低。再灌注１２０ｍｉｎ，糖原磷酸化酶和分枝酶活性略有恢     

腺苷对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究腺苷对缺血再灌注心肌收缩功能和ＡＴＰ含量的影响。方法 采用家兔离体工作心模型，观察腺苷对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果 腺苷能明显增国冠脉充量，促进缺血再灌注心肌收缩功能和和ＡＴＰ含量的恢复。高度选择性腺苷Ａ１受体损坏抗剂ＤＰＣＰＸ能完全消腺苷的的心肌保护作用。结论腺苷Ａ１受体激动在腺苷的心肌保护机制中起着重要的作用。     

保留与去冠脉内皮的离体大鼠心脏再灌注损伤的比较

为了探讨冠脉内皮细胞在心肌再灌注损伤中的作用，在Langendorff离心大鼠心脏模型上，比较了去冠脉内皮与保留冠脉内皮的心肌再灌注损伤。结果显示：去冠脉内皮组心脏再灌注损伤明显轻于保贸内皮组，即去冠脉内皮可减轻心肌再灌注损伤。提示，冠脉内皮细胞在心肌再灌注损伤中起重要作用。     

西洋参茎叶三醇组皂苷在大鼠离体心脏中的作用

目的 探讨西洋参茎叶三醇组皂苷(PQTS)对大鼠离体心脏和缺血再灌注损伤心脏的作用及机制。方法 采用大鼠离体工作心脏，观察PQTS对其血流动力学的影响；利用离体心脏Langendorff灌流模型，观察PQTS对缺血再灌注损伤心肌组织中超氧化歧化酶(SOD)，过氧化物脂质(LPO)，游离脂肪酸(FFA)，乳酸(LA)含量以及再灌注性心律失常、冠脉流量和冠脉流出液中肌酸磷酸激酶(CPK)，乳酸脱氢酶(LDH)的影响。结果 PQTS(30，100μg／mL)具有负性肌力和负性频率作用；可以不同程度地降低缺血再灌注损伤心肌组织中LPO，FFA，LA含量；提高心肌SOD活性水平；并抑制再灌注性心律失常的发生；提高再灌注期间的冠脉流量；降低冠脉流出液中CPK，LDH水平。结论 PQTS具有负性肌力和负性频率作用，对缺血再灌注损伤心肌的保护作用与抑制心肌脂质过氧化物反应以及纠正FFA代谢紊乱等因素有关。     

腺苷预处理对肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨腺苷预处理对肺缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用。方法：72只健康大耳白兔随机分为3组，每组24只。Ⅰ组：未行缺血再灌注处理；Ⅱ组：行左肺缺血再灌注处理；Ⅲ组：行左肺缺血再灌注处理，并于术前10min经静脉给予腺苷。采用在体肺缺血再灌注损伤模型，于缺血45min、再灌注1h、2h、4h进行动脉血气分析、血浆及左肺组织丙二醛（MDA）、左肺组织过氧化物酶（MPO）活性、左肺组织湿干重比（W/D）的测定。结果：Ⅱ组再灌注2h、4h动脉血氧分压显著降低，各时点血浆MDA、左肺组织W/D均显著升高（与Ⅰ组比较）；Ⅲ组腺苷预处理后可明显改善上述指标变化。结论：腺苷预处理通过抑制多核中性粒细胞（PMN）在肺内的聚集和活化，减轻肺血管内皮细胞损伤的程度，而防治肺缺血再灌注损伤。     

犬肺缺血-再灌注损伤后内源性转化生长因子-β1表达的变化

①目的 观察犬肺缺血-再灌注损伤后内源性转化生长因子β1(TGFβ1)表达的变化，探讨TGFβ1在肺缺血-再灌注损伤中的作用，为防治缺血-再灌注损伤提供理论基础。②方法 利用左肺门阻断技术模型，将本地健康杂种犬28只随机分成正常对照组，缺血组，再灌注1、4、8、16、24h组，每组4只，采用原位杂交和逆转录聚合酶链式反应技术，检测各组TGFβ1mRNA的表达水平。③结果 正常对照组肺中有少量TGFβ1mRNA表达，主要在肺泡上皮细胞、微血管内皮细胞和支气管黏膜上皮细胞内。在缺血45min时，TGFβ1基因表达略有增加；再灌注4h后，TGFβ1mRNA表达显著增加；再灌注8h后达到高峰；再灌注24h后恢复正常。④结论 犬肺缺血-再灌注损伤后，TGFβ1mRNA表达量随损伤时间不同而变化，其可能参与缺血-再灌注所致的内脏损伤后的自我修复。     

缺血预处理对大鼠肾脏组织中钠钾—腺苷三磷酸酶和钙—腺苷三 …

目的 探讨缺血预自理对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用，方法观察不同处理组中肾脏缺血再灌注０，２，６ｈ时的钠钾－腺苷三磷酸酶和钙－腺苷三磷酸酶活性和病理组织学变化。结果 肾脏缺血预处理减轻血再灌注损伤所致的肾脏组织中的钠钾－腺苷三磷酸酶和降低钙－腺苷三磷酸酶活性，使肾小管上皮细胞变性损伤明显减轻，结论 缺血预处理对肾脏缺血再灌注损伤有保护作用，其机制与能量代谢的改善有关。     

腺苷预处理的心肌保护效果

目的：研究心肌腺苷预处理和缺血预处理对离体大鼠心脏缺血/再灌注后心肌功能的影响。方法：以离体大白鼠工作心脏模型，比较经腺苷预处理和缺血预处理，心肌缺血再灌前后左室压、左室舒张末期压、左心室内压上升及下降最大速率、主动脉压、冠脉流量、主动脉流量和测定冠脉流出液乳酸脱氢酶（LDH），心肌ATP含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、脂质过氧化物含量及自灌注停搏液至完全停搏的时间。结果：腺苷预处理和缺血预处理产生相似的心肌保护作用，明显促进心肌缺血再灌后心肌功能的恢复，增进心脏的收缩功能、心肌ATP含量和SOD活性的恢复，减少LDH的漏出。结论：腺苷预处理对心脏模拟体外循环的缺血再灌损伤具有保护作用，该方法有临床应用价值。     

电针内关对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的　观察电针内关对心肌缺血再灌注损伤心肌肌酸激酶 (creatinekinase ,CK)和内源性保护物质腺苷的影响 ,探讨电针内关对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法　Wistar雄性大鼠 5 0只 ,随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、电针内关组、电针列缺组和电针合谷组 ,结扎大鼠冠脉左前降支造成心肌缺血模型 ,检测心肌CK和腺苷 (adenosine ,Ado)含量。结果　内关穴组心肌CK含量低于模型组 (P <0 .0 5 ) ,内关组血清中Ado含量高于模型组 (P <0 .0 1 )。结论　电针内关穴减少心肌缺血再灌注损伤CK的释放 ,从而减轻心肌缺血再灌注损伤 ;促进内源性保护物质Ado的释放 ,从而在一定程度上对心肌缺血再灌注损伤心肌起到保护作用。     

全腹内脏、下躯、下肢缺血/再灌注损伤动物实验研究

目的：探讨全腹内脏，下躯、下肢缺血／再灌注损伤的病理生理学之动态变化规律。方法：（1）36犬随机分成6组，分别于全腹内脏，下躯，下肢缺血／再灌注损伤0min,15min,25min,35min,45min,60min获取同步血流动力学，血液生化，血气酸碱，血凝状态等指标以及EEG，RG与ECG指标，分别缺血／再灌注损伤后各阶段多系统功能变化；（2）12犬分别与全腹内脏，下躯，下肢缺血／再灌注损伤0min,15min,25min,35min,45min,60min后，获取心输出量，总外周阻力，右颈总及右股动脉血流量等指标，分别缺血／再灌注损伤之后各阶段心血管系统功能变化；（3）从实验1各组取3犬获取肝，肾，胰，肠组织，选18犬随机分成6组，取脑，肺，脊髓组织。分析缺血／再灌注损伤之后各阶段多系统结构变化。结果：全腹内脏，下躯，下肢缺血。／再灌注损伤之模型可通过腹主动脉阻断方式制成，全腹内脏，下躯，下肢，缺血／再灌注损伤的全过程，按其血流动力学变化，可以分成低排高阻，高排低阻和低排低阻三期，该缺血／再灌注损伤可造成多器官危象。结论：全腹内脏，下躯，下肢缺血再损伤的发病机制主要与缺血－应激，缺氧－酸中毒，DIC－细胞毛细血管障碍三阶段有关，本实验尚提供了一个缺血／再灌注损伤的动物实验模型。     

腺苷在急性心肌缺血再灌注损伤中的应用

腺苷是具有重要心血管作用的物质，它通过结合细胞膜上的特异性腺苷受体而发挥其重要的生理效应。目前已经发现腺苷在心肌再灌注损伤的三个阶段即缺血前期、缺血期及再灌注期均有特异性的心肌保护作用。临床研究发现腺苷可以减小心肌梗死范围，降低心血管事件死亡率。心肺复苏的过程就是全身缺血损伤及再灌注的过程，而且腺苷可以减少肾上腺素的副作用，冈而在心肺复苏中应用腺苷可能也会产生有益的影响。     

卡托普利对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

观察卡托普利对缺血再灌注损伤心功能的保护作用。方法；采用离体大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ心脏，于全心缺血再灌注前１０ｍｉｎ至缺血再灌注后１０ｍｉｎ内分别恒速灌注Ｃａ或Ｋ－Ｈ液，测定心功能，冠脉流量及冠脉液中６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量。结果：Ｃａｐ可明显改善再港湾注受损的心功能，增加冠脉流量及ＰＧＦ１α含量。     

腺苷及缺血预调对未成熟兔心肌乳酸代谢及心肌耗氧的影响及意义

目的 研究腺苷及缺血预调(IPC)对于未成熟新西兰兔心肌乳酸代谢及心肌耗氧的影响，探讨其机制。方法 利用改良Langendorff—Neely体外心脏灌流法建立工作心模型。对照组未作预处理，缺血期间仅间断心脏停搏液灌注；IPC组停搏液灌注前行缺血预调;腺苷强化缺血预处理(APC)组缺血预调前予以冠脉内注入腺苷;腺苷预处理(ADO)组停搏液灌注前予以冠脉内注入腺苷。以左室功能恢复、心肌耗氧量(MVO2)、乳酸(Lae)产量、心肌含水量(MWC)、心肌组织腺核苷总量(TAN)和丙二醛(MDA)含量作为观察指标。结果缺血后再灌注，APC组左室功能恢复最佳，MWC最低，TAN含量最高，MDA含量最低;IPC、APC组MVO2的恢复率均高于其他二组，对照组Lac产量明显高于其他三组。结论 缺血预调前加用腺苷能明显改善再灌注期未成熟兔心肌的氧耗，减少乳酸产量，促进功能恢复。     

全脑缺血再灌注损伤激活犬脑组织L-Arg∶NO通路

采用犬全脑缺血动物模型，研究脑缺血／再灌注损伤对脑组织Ｌ－Ａｒｇ∶ＮＯ通路的影响。９只家犬随机分为全脑缺血／再灌注组和对照组。结果显示犬全脑缺血／再灌注８ｈ，与手术对照组比较，脑皮质ＮＡＤＰＨ阳性神经元和阳性纤维明显增加，脑皮质Ｎｉｔｒｉｔｅ含量显著增加（Ｐ＜０．０１），提示犬脑组织中存在一氧化氮合成酶，全脑缺血／再灌注损伤能激活脑组织Ｌ－Ａｒｇ∶ＮＯ通路，ＮＯ可能在脑缺血／再灌注损伤中发挥重要作用。     

低温对完全性缺血再灌注肾组织脂质过氧化的影响

低温对完全性缺血再灌注肾组织脂质过氧化的影响附属湘雅医院麻醉科蔡宏伟，雷柏平，潭秀娟，郭曲练，徐启明关键词低温，人工；肾；再灌注损伤；过氧化脂质类；疾病模型，动物；犬临床上难以预料的缺血缺氧如心脏停跳、失血性休克、呼吸抑制等较常发生。一般只能在纠正缺...     

急性心肌缺血后冠脉再灌注损伤与氧自由基——心肌梗塞范围及琥珀酸脱氢酶细胞酶组化研究

应用实验动物犬观察了氧自由基清除剂超氧化物岐化酶(Superoxide dismutase,SOD)和黄嘌呤氧化酶抑制剂别嘌呤醇(Allopurinol,ALLO)对冠脉阻断后再灌注心肌梗塞范围以及心肌琥珀酸脱氢酶活性和定位分布的影响。结果:冠脉阻断60 min再通120min组心肌梗塞量为11.05±4.28%,SOD防治组0.81±0.64%,ALLO防治组2.45±1.83%。冠脉阻断90 min再通120 min组心肌梗塞量为21.41±1.86%,SOD防治组为2.93±0.80%,ALLO防治组为3.54±1.23%。各防治组与相应对照组比较差别显著(P<0.01)。经SOD或ALLO防治后,再灌注区心肌琥珀酸脱氢酶活性和定位分布均得到保护,近于正常水平,防止了再灌注损伤的发生,表明冠脉再灌注损伤是由氧自由基所致,黄嘌呤氧化酶是氧自由基的主要来源。     

rhBNP对急性心肌梗死再灌注后急性期细胞因子、心肌凋亡的实验研究

目的：通过构建急性心肌梗死（AMI）再灌注犬模型后,冠脉及静脉应用rhBNP,观察急性缺血-再灌注损伤中细胞因子的变化及对心肌细胞凋亡的影响。方法：选用成年杂种犬15只,置入PTCA球囊至左前降支（LAD）或左旋支（LCX）,封堵90min;后球囊撤出完成AMI再灌注模型。成功制备12只AMI再灌注模型,随机分为rhBNP组和对照组。冠脉及静脉应用rhBNP或生理盐水60min。分别于术前及术后采血,检测血浆BNP、ET-1水平;病理检测凋亡心肌细胞含量。结果：对照组及rhBNP组实验犬AMI后90min冠脉血BNP水平较术前显著升高（均P〈0.01）;对照组AMI后210min静脉血BNP水平较术前显著升高（P〈0.01）。对照组及rhBNP组实验犬AMI后90min冠脉血ET-1水平较术前有所升高（P〉0.05或P〈0.05）;对照组AMI后210min静脉血ET-1水平较术前显著升高（P〈0.01）。rhBNP组凋亡指数显著减小[（17.5±2.9）%与（24.5±3.6）%,P〈0.01]。结论：AMI再灌注后即刻冠脉及静脉应用rhBNP可影响缺血-再灌注细胞因子变化,减少心肌细胞凋亡,对心脏有保护作用。     

缺血预处理对大鼠肾脏组织中钠钾腺苷三磷酸酶和钙腺苷三磷酸酶活性的影响

[目的 ]探讨缺血预处理对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用 .[方法 ]观察不同处理组中肾脏缺血再灌注 0 ,2 ,6h时的钠钾 腺苷三磷酸酶和钙 腺苷三磷酸酶活性和病理组织学变化 .[结果 ]肾脏缺血预处理减轻缺血再灌注损伤所致的肾脏组织中钠钾 腺苷三磷酸酶和降低钙 腺苷三磷酸酶活性 ,使肾小管上皮细胞变性损伤明显减轻 .[结论 ]缺血预处理对肾脏缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制与能量代谢的改善有关 .     

急性心肌梗塞的再灌注性心律失常

急性心肌梗塞的溶栓治疗或经皮冠状动脉腔成形术，使闭塞血管再通恢复血流灌注时，可引起再灌注住心律失常，已受到广泛的研究和高度重视。一、再灌注引起的损伤：目前多数实验研究和一些临床观察均认为缺血再灌注损伤的现象是存在的。特别是在一定条件下，如急性冠脉闭塞超过一定时限，再灌注可能带来损害，表现为：1．超微结构改变暴发性心肌细胞水肿：线粒体肿胀和破裂；细胞内钙离子超载；心肌挛缩；心肌细胞质膜破裂，酶和蛋白质漏出，心肌出血。2再灌注性心律失常。3．心功能恢复延缓（所谓心肌挫折，Seuning）。二、心肌梗塞范围与…