依达拉奉对心肌缺血再灌注损伤保护作用的临床研究

目的 观察依达拉奉对体外循环（CPB）心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 2004～2005年选取符合条件CPB心脏手术患者30例，随机等分为试验组（n=15）和对照组（n=15），试验组给予依达拉奉。分别于术前（T1）及主动脉开放后2（T2）、6（T3）、12（T4），24h（T5）测定超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白I（cTnI）含量。结果 CPB开始后cTnI、CK-MB均明显升高，与对照组差异显著（P〈0．05）。MDA2组均较术前明显升高，与对照组差异显著（P〈0．05）。SOD在开放升主动脉后持续下降，但对照组在各时间点下降的更为显著（P〈0．05）。结论 依达拉奉可以提高心肌细胞SOD活性，减少MDA的产生，减轻心肌缺血再灌注损伤，有效的保护心肌功能。     

依达拉奉对急性重症胰腺炎大鼠心肌损伤保护作用的研究

目的:探讨依达拉奉对急性胰腺炎大鼠心脏损伤的保护作用及其机制。方法:经胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠建立急性重症胰腺炎大鼠模型,将30只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、急性重症胰腺炎组(SAP组)及依达拉奉治疗组(Edaravone组),术后12h测定各组大鼠血浆中CK-MB、CTnT、LDH1的变化及心肌组织中MDA含量与SOD、GsH-PX活性。结果:SAP组大鼠血浆CTnT、CK-MB和LDH1较sham组明显升高(P<0.01),而依达拉奉干预组心肌酶学检测虽有不同程度升高,但较SAP组低(P<0.01);与Sham组相比,SAP组大鼠心肌肝组织中MDA增加,SOD活性及GSH-PX活力显著降低(P<0.01),而依达拉奉干预可提高心肌组织中SOD与GSH-PX活性、减少MDA的生成。结论:依达拉奉可以减轻重症胰腺炎诱发的心肌损伤,抗氧化损伤是其作用机制之一。     

依达拉奉注射液对急性心肌梗死再灌注损伤的保护作用

目的探讨依达拉奉对急性心肌梗死(AMI)溶栓后再灌注损伤的影响。方法 72例AMI患者被随机分为治疗组(n=37)与对照组(n=35)。观察2组再灌注心律失常发生率,测定治疗后2 h、24 h磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)。结果 2组治疗后24 h CK-MB2、h、24 h cTnI均有显著性差异。结论在常规抗心肌缺血治疗基础上加用依达拉奉,可明显减轻再灌注损伤,改善AMI患者的生存率及预后。     

依达拉奉对家兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨自由基清除剂依达拉奉对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法:家兔30只,随机分为依达拉奉组20只和空白对照组10只,采用腹主动脉夹闭法制备脊髓缺血再灌注损伤模型,腹腔注射法给依达拉奉组注射依达拉奉,空白对照组注射生理盐水,共14d,检测家兔血清自由基水平,治疗结束后采用Jacobs法对家兔后肢运动功能评分、下肢肌电图评估和脊髓病理学评估。结果:治疗后依达拉奉组家兔双下肢Jacobs评分显著高于空白对照组(P<0.01),血清MDA、SOD、NO水平低于空白对照组(P<0.05),下肢运动诱发电位潜伏期(N1及P1)亦显著短于对照组(P<0.001),脊髓病理也证实依达拉奉对脊髓的保护作用。结论:依达拉奉对家兔脊髓缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:制备SD大鼠MCAO模型,梗死2h后再灌注,并分为假手术组、生理盐水(NS)组、依达拉奉低剂量组及依达拉奉高剂量组,再灌注24h后进行神经功能缺损评分及检测各组脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)浓度。结果:①依达拉奉低剂量与高剂量组的神经功能缺损评分明显低于NS组(P<0.01),且依达拉奉高济量组的神经功能缺损评分明显低于低剂量组(P<0.01);②与假手术组相比,NS组SOD活性降低、MDA含量增加,有显著性差异(P<0.01);与NS组相比,依达拉奉低剂量与高剂量组SOD活性增高、MDA含量降低(P<0.01),且低剂量组与高剂量组相比有显著性差异(P<0.01)。结论:依达拉奉通过降低自由基水平,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

依达拉奉与缺血后处理对急性心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察依达拉奉进行药物后处理对急性心肌缺血再灌注损伤的影响。方法40只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组（简称“再灌注组”）、缺血后处理组（简称“后处理组”）、依达拉奉动脉给药组（简称“动脉途径组”）和依达拉奉静脉给药组（简称“静脉途径组”）,每组8只。建立大鼠急性心肌缺血再灌注模型,描记术中心电图变化,于再灌注末检测血流动力学指标,测定血清肌酸激酶同功酶（CK-MB）及丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活力,采用伊文思蓝和三苯基氯化四氮唑（TTC）染色方法确定梗死以及缺血的心肌范围。结果与再灌注组相比,后处理组、动脉途径组的心肌梗死范围明显减小,CK-MB、MDA的水平明显降低（P〈0.01）,SOD活力增加（P〈0.05）;静脉途径组与再灌注组相比,心肌梗死范围减小,CK-MB、MDA水平降低,SOD活力增加（P〈0.05）。上述指标后处理组、动脉途径组和静脉途径组间的差异无统计学意义（P〉0.05）。结论对于急性缺血的心肌,在再灌注前注射依达拉奉进行药物后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,保护强度与机械性缺血后处理接近,有效清除氧自由基、提高机体抗氧化应激能力是两者的共同机制;主动脉根部-冠脉注射途径给药的保护效果不逊于静脉注射途径。     

依达拉奉联合参麦注射液治疗心肌再灌注损伤的临床观察

目的观察依达拉奉联合参麦注射液对急性心肌梗死(AMI)再灌注损伤的防治效果。方法选择AMI行静脉溶栓治疗的80例患者为研究对象,随机分为对照组和观察组各40例。对照组采用尿激酶等常规治疗,观察组在对照组基础上给予参麦注射液和依达拉奉,比较2组患者治疗前后MDA、SOD含量变化、心律失常及病死率。结果治疗后观察组MDA明显低于治疗前及治疗后对照组,SOD明显高于治疗前及对照组治疗后(P<0.05);心律失常情况明显改善(P<0.05),病死率低于对照组。结论依达拉奉联合参麦注射液对防治AMI再灌注损伤疗效显著。     

依达拉奉对心肺复苏后大鼠脑神经细胞的保护作用

目的:研究依达拉奉对心肺复苏后大鼠脑神经元的保护作用及机制。方法:随机选取SD大鼠36只,采用窒息合并冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停5min后开始心肺复苏的动物模型,随机分为假手术组、常规复苏组和依达拉奉治疗组,每组12只。复苏后48h取组织标本,采用比色法测定脑组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,应用原位末端标记(TUNEL)法检测脑神经细胞凋亡水平。结果:依达拉奉治疗组与常规复苏组相比,脑组织中MDA含量显著降低(P<0.05),SOD活力显著升高(P<0.05);同时依达拉奉治疗组的脑神经元凋亡水平比常规复苏组显著减少(P<0.05)。结论:依达拉奉能有效对抗心肺复苏后大鼠脑细胞的再灌注损伤,减少神经元凋亡。     

依达拉奉对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经的保护作用

目的:研究依达拉奉对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经的保护作用。方法:SD大鼠80只,采用链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射诱导建立DPN模型,随机分为对照组和治疗组,治疗组每天给予3 mg/kg依达拉奉腹腔注射4周,观察摆尾温度阈值(TTT)、坐骨神经运动神经传导速度(MCV)、感觉神经传导速度(SCV)、神经形态和坐骨神经中一氧化氮(NO)含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:对照组大鼠TTT升高,MCV和SCV减慢(P<0.01),形态学明显异常,NO、MDA含量明显增多,SOD活性显著降低(P<0.01)。治疗组与对照组比较TTT明显降低,MCV和SCV明显加快,形态学明显改善,NO、MDA含量明显减少,SOD活性显著增高(P<0.01)。结论:依达拉奉可降低DPN大鼠坐骨神经损伤。     

体外循环中西维来司钠对犬心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)抑制剂西维来司钠对犬体外循环(CPB)中促炎性细胞因子IL-8和IL-1β引起的心肌缺血再灌注损伤的保护效果。方法将12只犬随机分为C组(n=6)和S组(n=6),建立CPB心肌缺血再灌注损伤模型。S组于CPB前静脉注射西维来司钠40 mg/kg,C组静脉注射等量生理盐水。分别于CPB前及转机后不同时点采集静脉血,检测炎性因子的浓度;于阻断前后分别取心肌标本进行丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)活性检测;于阻断前,开放30、60min测定血流动力学指标。结果阻断60min后,2组NE、IL-8和IL-1β浓度均显著升高(P<0.01);阻断60min及开放主动脉后,S组中性粒细胞数、NE、IL-8和IL-1β浓度显著低于C组(P<0.01);与C组比较,S组阻断60 min及开放主动脉60min时心肌组织匀浆MDA和MPO均显著降低(P<0.01),S组在开放主动脉30、60min时血流动力学指标恢复迅速(P<0.01)。结论 CPB中应用西维来司钠可明显减轻促炎性细胞因子和中性粒细胞介导的心肌缺血再灌注损伤。     

C3a、C5a、MDA、SOD表达在婴幼儿体外循环心肌损伤中作用

目的探讨婴幼儿体外循环(CPB)术后心肌损害机理及预防方法。方法 20例行CPB手术的先天性心脏病患儿分别在CPB转流前、CPB转流结束后20 min(简称术后20 min)、术后2 h、术后6 h、术后12 h测定动脉血浆补体3a(C3a)、补体5a(C5a)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、肌钙蛋白(cTnI)及乳酸脱氢酶(LDH)浓度。结果与CPB转流前比较,术后20 min及2、6、12 h血浆C3a、C5a浓度降低(P<0.05),血浆CK、LDH浓度升高(P<0.05);术后20 min、2 h血浆IL-6浓度逐渐增高(P<0.05),术后6、12 h逐渐下降,但仍高于CPB转流前(P<0.05);血浆TNF-α浓度术后20 min增高(P<0.05),术后2 h开始逐渐下降;血浆CK-MB术后2 h升高(P<0.05),术后6、12 h逐渐下降,但仍高于CPB转流前(P<0.05);术后2 h血浆cTnI升高(P<0.05);血浆MDA浓度术后20 min和2 h降低(P<0.05),术后6 h明显增高(P<0.05),术后12 h降低(P<0.05);血浆SOD浓度术后2、6、12 h明显降低(P<0.05)。结论婴幼儿CPB术后12 h心肌功能明显受损,其机理可能与CPB术后再灌注损伤补体激活及氧自由基释放导致心肌及内皮损伤有关。     

丹参停搏液在婴幼儿心内直视手术中的心肌保护作用

目的:探讨含丹参注射液的停搏液在婴幼儿心内直视手术中的心肌保护作用。方法:30例先天性室间隔缺损的婴幼儿随机分成丹参组(15例)和对照组(15例),两组均在体外循环下行室间隔缺损修补术。丹参组在4:1含血停搏液中加入丹参注射液(20mL/500mL),对照组单用4:1含血停搏液。所有患儿均于体外循环前(T1)、主动脉开放即刻(T2)、主动脉开放后30min(T3)、主动脉开放后3h(T4)、主动脉开放后24h(T5)测定心肌肌钙蛋白-I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,并观察两组体外循环前后心肌超微结构。记录心脏复跳情况、机械通气时间和ICU监护时间。结果:在体外循环后丹参组CK-MB、cTnI、MDA血浆浓度低于对照组,SOD血浆浓度高于对照组。术后心肌组织超微结构显示心肌细胞损害程度丹参组较对照组轻。丹参组心脏自动复跳率高于对照组(P<0.05),机械通气时间及ICU监护时间差异无统计学意义。结论:丹参停搏液能减轻婴幼儿体外循环手术中的心肌损害,对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

血液稀释和缺血预处理对猪心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的在猪心肌缺血再灌注模型上,观察等容血液稀释和缺血预处理对再灌注损伤心肌的保护作用. 方法 18头小型猪建立急性心肌缺血模型,随机分为 3组对照组 (组Ⅰ, n=6),缺血预处理组 (组Ⅱ, n=6),缺血预处理加血液稀释组 (组Ⅲ, n=6),测定心排血量( CO) ,混合静脉血氧饱和度( SvO2,) 、冠状动脉血流量,计算心肌氧供,氧耗量.于钳扎前、解除钳扎后 20,60 min分别测定血浆中丙二醛 (MDA),SOD活性、磷酸激酶( CPK)及肌酸磷酸激酶同功酶( CK-MB) ,自左心耳剪下标本,测定 HSP 70 mRNA表达率. 结果①缺缺血 20 min 时 3组 MAP、 CI及 SVRI明显减低( P< 0.01) ,但 I组下降幅度明显大于 II,III组.再灌注 60 min时, II组 ,III组 HR明显低于对照值( P< 0.01) ,III组 HR的变化则无统计学意义, I组 MAP,CI的下降幅度明显大 I组和 II组 (P< 0.05).②再灌注 20 min及 60 min时, III组的冠脉血流量明显大于 I组( P< 0.05).③再灌注 20 min和 60 min时, 3组 CPK, CPK-MB均较对照值明显升高( P< 0.05- 0.01) ,组 I的升高幅度明显大于组 II, 组 III.组Ⅰ SOD值在再灌注 20 min, 60 min时逐步降低( P< 0.05),组 II, 组 III SOD值有升高趋势,与对照值比较,无统计学意义.再灌注 60 min时,组Ⅰ MDA值明显高于组Ⅱ,组Ⅲ.④组Ⅰ HSP 70 mRNA表达低于组Ⅱ和组Ⅲ. 结论等容血液稀释可明显增强预适应拮抗心肌缺血再灌注造成的心肌损伤.     

山莨菪碱心肌保护作用的临床研究

目的：观察山莨菪碱（654－2）对体外循环（CPB）心肌缺血－再灌注损伤的保护作用,方法：将24例心脏瓣膜置换术患者随机分为654－2组（13例）和对照组（11例）,６５４－２组患者术中心肌灌注液中加入654－2（15mg/500ml),对照组则常规用冷晶体停搏液,通过右心房皇管分别于手术开始前、转流后30分钟,主动脉开放后,停机,手术结束,术后1日及术后3日抽血测定血中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量,并观察2组患者术中心脏复跳情况和术后正性肌为药物的使用情况。结果：2组术中血SOD均明显下降,以对照组更为显著（P＜0．05）,术后1日654－2组血SOD含量接近术前水平,而对照组于术后3日才恢复术前水平。2组术中血MDA含量则较术前上升,仍以对照组为明显（P＜0．05）,手术结束时开始下降,术后3日降至术前水平,术中主动脉开放后654－2组心脏自动复跳率较对照组高,术后对照组正性肌力药物（多巴胺等）的使用量较654－2组增多,结论：654－2可保持缺血－再灌注损伤心肌细胞SOD活性,减少心肌细胞MDA产生,有效地保护心肌功能。     

老年人工生物瓣膜置换过程中紫外线照射充氧血首次灌注对心肌的保护

背景:动物实验表明将紫外线照射充氧血添加于心停搏液中有一定的心肌保护作用,故推测其对体外循环心内直视手术患者的心肌也有保护作用.目的:课题提出使用紫外线照射充氧血行首次冠状动脉顺行灌注,观察其在老年患者人工生物心脏瓣膜置换体外循环过程中是否对心肌有保护作用.设计、时间及地点:生化水平的随机对照试验,于2006-10/2008-04在贵州省人民医院心脏外科完成.对象:选择贵州省人民医院心脏外科收治需择期行人工生物瓣膜置换的风湿性心脏瓣膜病老年患者46例,按随机数字表法分为2组,每组23例.方法:紫外线照射充氧血组于麻醉后通过锁骨下静脉按10 m/kg放血行紫外线照射充氧(同时经另一静脉途径输入等量生理盐水,术前经过计算,体外循环过程中血红蛋白低于70g/L者,用库血代替自体血行紫外线照射充氧),升主动脉阻断后,将紫外线照射充氧血作为心停搏液组成成分进行首次冠状动脉顺行灌注,之后每30 min常规以4:1冷血/晶体灌注.对照组首次冠状动脉顺行灌注使用不含紫外线照射充氧血的4:1冷血/晶体外,其他处理同治疗组.主要观察指标:于升主动脉阻断前,升主动脉开放后5,10 min从冠状静脉窦取血2 mL,测定超氧化物歧化酶活性及丙二醛浓度.在升主动脉阻断前,停体外循环后4,24,48 h时从中心静脉取血2 mL,测定肌酸激酶同工酶活性及肌钙蛋白I质量浓度.结果:开放升主动脉后,紫外线照射充氧血组冠状静脉窦血清丙二醛浓度低于对照组(P＜0.05),超氧化物歧化酶活性显著高于对照组(P<0.05).紫外线照射充氧血组停体外循环后4-48 的血清肌酸激酶同工酶活性及肌钙蛋白I质量浓度显著低于对照组(P< 0.05).结论:体外循环过程中首次冠状动脉顺行灌注紫外线照射充氧血能提高心肌细胞超氧化物歧化酶活性,减少丙二醛产生,减轻心肌缺血再灌注损伤.降低心肌损伤标志物水平,对老年人工生物心脏瓣膜置换患者具有较好的心肌保护作用.     

丹参注射液对缺血再灌注损伤心肌保护作用

目的研究丹参注射液对风湿性二尖瓣膜置换术病人缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法选取体外循环风湿性二尖瓣膜置换术病人60例,随机分为冶疗组(Ⅰ组,n=30例)、对照组(Ⅱ组,n=30例),两组灌注方法及体外循环方法相同。冶疗组病人于手术开始前、升主动脉开放后静注丹参注射液0.2 mL/kg,对照组给予等容量的平平衡盐溶液。于手术开始前(T0)、心肺转流(CPB)后30 min(T1)、复灌后15 min(T2)、6小时(T3)、12小时(T4)、24小时(T5)共6个时点取颈内静脉血检测磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白(CTnI)的水平及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平;记录两组体外循环时间、主动脉阻断时间,以及体外循环后血管活性药物的用量。观察心脏大血管开放后,心脏自动复跳率,室性心律失常发生率。结果Ⅰ组CK、CK-MB、LDH、CTnI、MDA水平心脏复灌后明显低于Ⅱ组,而I组术后SOD水平要高于Ⅱ组;Ⅰ组心律失常发生率、除颤次数明显低于Ⅱ组;术后Ⅰ组心功能恢复优于Ⅱ组;血管活性药物使用量Ⅰ组低于Ⅱ组。结论丹参注射液对二尖瓣膜置换术病人心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

川芎嗪预处理对体外循环后心肌损伤的保护作用

目的探讨川芎嗪预处理在体外循环(CPB)心脏手术中的心肌保护作用及机制。方法28例非发绀型先天性心脏病患者,随机分为对照组和川芎嗪预处理组,每组14例。川芎嗪预处理组患者麻醉诱导后经颈内静脉滴入川芎嗪3mg/kg,30min滴完,转流后追加1mg/kg于氧合器中,对照组于上述时间给予等量生理盐水。两组分别于转流前、主动脉开放后30min和术后24h测定外周血天冬酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)和肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)的变化。同时,分别于转流前和主动脉开放后30min取右心耳心肌组织,观察心肌超微结构变化。结果两组主动脉阻断时间比较差异无统计学意义。CPB期间两组患者心肌损伤指标AST、LDH、CK、CK-MB明显升高(P<0.05),川芎嗪组心肌酶含量明显低于对照组(P<0.05)。川芎嗪组心肌超微结构受损较对照组为轻。川芎嗪组CPB后线粒体计分明显低于对照组(P<0.05)。结论川芎嗪预处理使患者心肌超微结构损害减轻,心肌线粒体结构和功能的完整性得到保护,心肌酶漏出减少,故川芎嗪预处理在CPB手术中有较好的心肌保护作用和应用前景。     

紫外线照射充氧自体血心脏停搏液对犬体外循环手术时心肌线粒体的影响

目的 研究紫外线照射充氧自体血（UBIO）心脏停搏液对犬体外循环（CPB）心内直视手术时心肌线粒体的影响。 方法 选取20只雄性杂交犬,按随机数字表法将其分为对照组和UBIO心脏停搏液组（UBIO组）,每组10只。建立犬CPB心内直视手术模型,CPB中对照组使用普通含血心脏停搏液,实验组采用UBIO心脏停搏液。在阻断升主动脉前和开放升主动脉后,分别从冠状静脉窦取血,检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。在打开和关闭右心房时,分别取右心房组织标本,采用化学比色法检测组织匀浆线粒体超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量,同时测定心肌线粒体膨胀度。 结果 阻断升主动脉前,2组犬cTnI、CK-MB含量之间比较,差异无统计学意义（P>0.05）。在开放升主动脉后,对照组cTnI、CK-MB含量高于UBIO组,差异有统计学意义（P<0.05)。打开右心房时,2组犬心肌组织匀浆SOD活性、GSH-Px活性和MDA含量之间比较,差异无统计学意义（P>0.05）。关闭右心房时,2组犬心肌组织匀浆SOD活性、GSH-Px活性低于打开右心房时的SOD活性、GSH-Px活性（P<0.05）。2组犬关闭右心房时的MDA含量均高于组内打开右心房时的MDA含量（P<0.05)。关闭右心房时,UBIO组心肌组织匀浆SOD活性［（34.1±5.1）KNU/g］、GSH-Px活性［（44.2±7.4）kat/g］高于对照组SOD活性［（20.5±4.3）KNU/g］、GSH-Px活性［（32.7±6.3）kat/g］,MDA含量［（6.9±1.2）mol/L］低于对照组［（9.5±1.9）mol/L］（P<0.05)。UBIO组线粒体膨胀度改变较小。 结论 CPB心内直视手术时存在心肌线粒体清除氧自由基能力下降及线粒体本身脂质过氧化反应,UBIO心脏停搏液可以保持线粒体清除氧自由基的能力,并减轻线粒体本身的受攻击程度,较好地维持线粒体结构与功能,减轻心肌损伤。     

缺血后处理对急性心肌梗死患者血清氧自由基的影响及意义

目的探讨缺血后处理对急性心肌梗死患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)影响及临床意义。方法根据急诊经皮介入治疗术(PCI)是否设置心肌梗死后处理方式,将101 例急性ST段抬高型心肌梗死患者分为缺血后处理组(46 例)和常规PCI组(55 例),比较两组术后4 h、8 h、12 h、16 h、20 h、24 h、36 h 和48 h 血清SOD及MDA动态变化,比较两组PCI后心肌梗死溶栓(TIMI)血流、TIMI 心肌灌注分级(TMPG)、血清肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)酶峰,术后10 d 核素心肌显像计分以及30 d 内心脏事件的发生率。结果与常规PCI 组比较,术后缺血后处理组血清SOD值明显升高(P<0.01),MDA值明显降低(P<0.001);SOD谷值明显增高(P<0.01),MDA峰值显著降低(P<0.001);TIMI 血流3 级和TMPG 3 级患者均增多(P<0.05);血清CK-MB峰值明显降低(P<0.01);心肌显像计分降低(P<0.05)。术后30 d 内缺血后处理组心脏事件发生率低于常规PCI 组(P<0.05)。结论急性ST段抬高型心肌梗死救治中,缺血后处理能升高PCI 术后血清SOD浓度,减少MDA产生,改善心肌灌注,减小梗死面积,改善患者预后。