氟对大鼠脂质过氧化和抗氧化能力的影响

目的 探讨氟对大鼠血和各组织丙二醛（MDA）水平、超氧化物歧化物（SOD）活力及全血谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-Px）活力的影响。方法 运用动物实验,采用饮水加氟的方法。结果 染氟可使大鼠血清、肝脏、肾脏、脑中MDA含量显著增加;全血和肝脏、肾、心脏、睾丸的SOD活性显著降低;全血GSH-Px活性降低。结果 氟可促进机体脂质过氧化,抑制抗氧化酶（SOD,GSH-Px）的活力。     

大剂量维生素C对肝硬化患者脂质过氧化损伤的保护作用

目的 :观察大剂量维生素C(Vit .C)对肝硬化患者脂质过氧化损伤的保护作用。方法 :将 5 8例肝硬化患者随机分为Vit .C治疗组与对照组。应用Vit .C 10 g稀释于 5 %葡萄糖 30 0～ 5 0 0ml中静脉滴注 ,每日 1次 ,连用 14天。观察治疗前后ALT、胆红素 (Bil)、血清Vit.C、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)水平的变化。结果 :肝硬化组血清Vit .C、SOD水平、SOD/MDA比值显著低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ;而MDA显著高于正常对照组 (P <0 .0 1)。应用Vit.C治疗后ALT ( 61.19± 5 3.2 8uvs 30 .95± 2 5 .33u ,P <0 .0 1)和Bil( 46.81± 41.96μmol/Lvs 36.42± 5 0 .33μmol/L ,P <0 .0 5 )明显降低 ;GSH Px、SOD/MDA比值显著性升高 ,P <0 .0 5。而且ALT( 30 .95± 2 5 .33uvs ,42 .2 0± 34 .89u ,P <0 .0 5 )和Bil( 36.42± 5 0 .33μmol/Lvs 47.89± 5 6.2 0 μmol/L ,P <0 .0 5 )明显低于对照组 :GSH Px、SOD/MDA比值显著高于 (MDA显著性低于 )对照组。结论 :氧自由基所引发的脂质过氧化作用可能是肝硬化肝损害发病机制中的重要因素之一 ,应用大剂量Vit .C( 10g/d)疗法确有降酶、退黄、改善肝功能的作用 ,其作用机制与清除OFR、抑制LP有关。     

银杏叶提取物对急性脑梗死抗脂质过氧化损伤的影响

急性脑梗死后 ,可在病灶及其周围组织中产生大量的自由基 ,进而引起继发性的中枢神经细胞损伤。本研究分别检测对照组、脑梗死治疗前及用舒血宁治疗 14d后患者红细胞超氧化物歧化酶 (E SOD)、红细胞谷胱甘肽过氧化物酶 (E GSH Px)、血浆脂质过氧化物 (P LPO)水平。探讨上述指标与脑梗死的关系及舒血宁抗脂质过氧化损伤的作用。1　对象和方法1 1　对象　脑梗死组 :急性脑梗死患者 3 0例 (发病 72h内 ) ,年龄 44～ 85岁 (平均 66.86± 9.2 9岁 ) ,男 16例 ,女 14例。以往有糖尿病、自身免疫性疾病、周围神经病、肿瘤及心、脑、肺、肝、…     

冠状动脉慢血流现象与血清脂质过氧化水平的关系

目的: 观察冠状动脉慢血流现象（CSF）患者血清脂质过氧化水平的变化,并探讨CSF的影响因素。方法: 采用TIMI帧计数（TFC）法作为测定CSF的指标,将入选病例分为两组:CSF组35例,正常对照组35例,均排除既往冠心病、心肌病及其他类型心脏病。采用生化法测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）,丙二醛（MDA）,过氧化脂质（LPO）的含量。结果: CSF组的血清MDA、LPO明显高于对照组［MDA:（18.9±2.0）μmol/L vs.（10.5±1.3）μmol/L,P<0.01］,［LPO:（2.8±0.4）μmol/L vs.（1.9±0.2）μmol/L,P<0.01］;CSF组血清GSH-PX明显高于对照组［GSH-PX:（0.22±0.04）μmol/L vs.（0.20±0.03）μmol/L,P<0.05］。CSF组血清SOD明显低于对照组［SOD:（72±11）kU/L vs.（79±10）kU/L,P<0.01］。在校正体质量指数、总胆固醇、尿素氮等后CSH-PX、MDA、LPO是CSF的危险因素（分别OR=3.987、4.782、3.381;分别为P<0.05、P<0.01、P<0.01）。SOD则是其保护因素（OR=0.892,P<0.05）。结论: CSF患者血清SOD下降,MDA、LPO、GSH-PX上升,体内氧化应激增强。     

葛根素对老年肺心病患者脂质过氧化损伤的影响

目的探讨葛根素对老年肺心病患者的临床治疗意义。方法观察葛根素治疗的肺心病患者44例及未用葛根素治疗的肺心病患者40例治疗前后血清脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的变化,并分别与24例健康人作比较。结果治疗前肺心病患者的LPO和SOD明显高于对照组(P0.01),GSH-Px明显低于对照组(P0.05);治疗后葛根素治疗组3项指标均恢复正常,而常规治疗组未能恢复正常。结论葛根素能明显降低肺心病患者增强的脂质过氧化反应,纠正失衡的抗氧化物酶。     

锌制剂对糖尿病大鼠肾脏氧化损伤的影响

目的 探讨锌(Zn)制剂对实验性糖尿病大鼠肾脏氧化损伤的影响.方法 将 Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、阴性对照组(STZ组)、外源性锌干预糖尿病组(STZ+Zn组)、外源性锌干预正常组(Zn组).其中STZ组及STZ+Zn组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制成糖尿病模型, STZ+Zn组、Zn组灌胃5 mg/kg锌制剂,2次/w,饲养16 w后取肾组织离心,检测超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)的含量及谷胱甘肽转硫酶(GST)水平.结果 与NC组比较,STZ+Zn组、STZ组肾脏组织中SOD、GST明显升高(P<0.05),而STZ组GSH-Px明显降低(P<0.05),STZ+Zn组GSH-Px活性有升高的倾向.结论 糖尿病大鼠存在氧化损伤;补充外源性锌制剂对拮抗肾脏氧化损伤有一定的作用.     

VE、VC对大鼠肝、心组织中谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶和过氧化脂质的影响

本实验研究选用14个月龄Wistar大白鼠,研究了VE、VC单独摄入与二者联合摄入后对谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化脂质(LPO)的影响。结果表明,无论单独饲喂VE、VC或二者联合使用,肝LPO均低于对照组,差异非常显著。大剂量VC降低LPO的作用明显大于VE组。从GSH-Px和SOD的变化来看,VC具有明显提高GSH-Px和SOD活性的作用,与降低LPO的作用一致。     

硒对老龄雄性大鼠机体谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化脂质及其比值的影响

本文比较了年轻(3～4月龄)和老龄(20～21月龄)雄性Wistar大鼠全血、肝脏、心脏、肾脏组织硒谷胱甘肽过氧化物酶(SeGSN-P_x)的活性,血浆以及上述脏器组织脂质过氧化物(LPO)的含量及SeGSH-P_x/LPO比值变化。观察给予老龄雄性大鼠机体补充Se后对上述指标的影响。结果表明,Se可以提高老龄机体抗脂质过氧化的能力。     

番茄红素对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用

目的观察番茄红素对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗氧化作用。方法用D-半乳糖复制亚急性衰老小鼠模型,实验分空白对照组、模型对照组、番茄红素组(20与40mg·kg-1.d-1)和维生素E组(100mg·kg-1.d-1),实验6w后处死动物,测定血清、肝脏及脑组织中的丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果番茄红素可显著降低衰老小鼠血清、肝脏及脑组织中的MDA含量,提高SOD、GSH-Px活性。结论番茄红素有一定的抗衰老作用。     

T-2毒素对低硒低蛋白大鼠脂质过氧化代谢的影响

克山病是一个严重的地方性公共卫生问题,它发生于低硒地区,有报道称克山病的发生与镰刀菌毒素中毒有关。克山病大多发生于经济贫困、自给自足的农村和山区,目前仍有部分日本学者认为克山病的发生与膳食低蛋白有关。本研究基于以上观点,通过人工合成饲料喂养动物,建立低硒低蛋白条件下T-2毒素感染的大鼠实验动物模型, 通过检测大鼠血清中脂质过氧化物     

番石榴叶提取物对三硝基苯磺酸诱导大鼠结肠炎结肠组织的保护作用

目的:研究番石榴叶提取物对大鼠结肠炎组织损伤的保护作用及其机制.方法:用健康Wistar大鼠建立大鼠结肠炎模型,灌胃用药2 wk后,评价大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI),检测结肠组织髓过氧化物酶(MPO)及超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和细胞肿瘤因子(TNF)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)水平.结果:不同剂量番石榴叶提取物(200,500,800 mg/kg)灌胃均能不同程度降低模型大鼠CMDI(2.62±0.47,2.06±0.54,1.83±0.43 vs 3.15±0.39,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),MPO活性(2240.78±479.26,2078.42±377.91,1748.85±236.71 nkat/g vs 2695.37±624.79 nkat/g P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),减少MDA含量(2.16±0.41,1.97±0.35,1.96±0.30,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),提高SOD活性(3618.06±538.44,3756.92±577.45,4197.51±375.74 nkat/g vs 2663.37±603.79,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),降低TNF(2.65±0.40,2.51±0.47,2.21±0.41 μg/L vs 3.30±0.63 μg/L,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01)、IL-8(1.20±0.33,1.05±0.24,0.92±0.13 μg/L vs 1.53±0.38 μg/L,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01)、IL-10(39.36±9.65,50.26±11.32.59.68±13.65 ng/L vs 30.74±12.91 ng/L,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01)水平,且与用药剂量呈一定量效关系.结论:番石榴叶提取物通过拮抗氧化、免疫调节、损伤修复作用缓解结肠炎大鼠炎症反应,减轻结肠损伤.     

粒细胞集落刺激因子对阿尔茨海默病大鼠脑内炎症的影响

目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)治疗阿尔茨海默病(AD)大鼠对脑内炎症反应的影响。方法 54只Wistar雄性大鼠(3~4个月龄),随机选取18只作为正常组、36只制作AD大鼠模型成功后采用随机数字表法各选取18只分别作为治疗组、模型组;模型组和正常组采用HE染色法对大脑皮层组织进行观察,治疗组给予G-GCS(0.3 ml·kg-1·d-1),模型组和正常组分别给予等量磷酸盐缓冲液(PBS)注射,又分别于第7、14、21天进行相关指标的检测并进行组间比较。结果正常组治疗第7、14、21天的大脑皮层细胞IL-1β染色光密度值均显著低于模型组、治疗组(P0.05),治疗组治疗14、21 d后大脑皮层细胞IL-1β染色光密度值低于模型组(P0.05)。正常组治疗第7、14、21天的大脑皮层细胞TNF-α染色光密度值均显著低于模型组、治疗组(P0.05),治疗组治疗14、21 d后大脑皮层细胞TNF-α染色光密度值低于模型组(P0.05)。结论 AD大鼠对脑内炎症反应作用显著增强,G-CSF可以有效降低AD大鼠的炎症反应作用,对大鼠大脑皮层细胞具有一定的保护作用。     

Effect of aging on lipid peroxide levels induced by L-glutamic acid and estimated by means of a thiobarbituric acid test in rat brain tissue

Studies of age-related changes based on the thiobarbituric acid (TBA) test appear to be inconsistent and contradictory. In our work, real basal (hypothetical, corrected to the zero concentration of atmospheric oxygen), basal (atmospheric oxygen-stimulated) and stimulated (L-glutamic and hydrochloric acids) levels of TBA-reactive products (TBARP) were estimated in the brain (hippocampus—HPC, cortex—COR, cerebellum—CRB) from young (3 months) and old (28 months) male and female Wistar rats. The values of basal levels of TBARP were different in young (HPC > COR > CRB) as well as in old animals (COR > CRB > HPC). Thus, the process of aging caused a significant decrease in the HPC (to 72%) and no change in the COR and CRB. Levels stimulated by L-glutamic acid were significantly decreased (COR,CRB) and unchanged (HPC) in old compared to young animals. The real basal levels estimated by regression analysis seem to be higher in the brain tissue damaged by aging. We discuss the usefulness of the TBA test applied to aged tissue, the effect of acidosis, the effectivity of L-glutamic acid to generate free radicals and the differences between individual brain areas.     

尼莫地平对过氧化氢诱导人血管内皮细胞凋亡的影响

目的　探讨尼莫地平对过氧化氢 (H2 O2 )诱导人血管内皮细胞凋亡的影响。方法　在人脐静脉血管内皮细胞培养基中分别加入 H2 O2或 H2 O2 尼莫地平 ,培养 2 4 h,用流式细胞仪 PI标记法、原位末端脱氧核苷酸转移酶 (Td T)标记法 (TUNEL)和 HE染色法对细胞凋亡进行鉴定和检测。结果　 H2 O2 能明显地诱导培养的人血管内皮细胞发生凋亡 ,尼莫地平可显著降低 H2 O2 诱导的内皮细胞凋亡率 (P<0 .0 1 )。结论　尼莫地平对 H2 O2 诱导的血管内皮细胞凋亡具有保护作用。     

蜂胶黄酮对D-半乳糖致老年痴呆小鼠抗氧化能力的影响

目的 探讨蜂胶黄酮(EEP)对D-半乳糖致老年性痴呆(AD) 小鼠脑指数、脑组织单胺氧化酶B(MAO-B)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响.方法 60只健康昆明小鼠随机分成6组,分别为正常组、模型组、阳性对照组及高中低3个剂量蜂胶黄酮治疗组.正常组常规喂养,其余组皮下注射D-半乳糖100 mg·kg-1·d-1,共7 w,阳性对照组造模同时灌胃50 mg·kg-1·d-1茴拉西坦胶囊;治疗组3个剂量(300、150、75 mg·kg-1·d-1)每天灌胃蜂胶黄酮;模型组灌胃等体积的生理盐水.第50天处死小鼠取脑,测其脑指数及脑组织MAO-B,SOD,GSH-Px含量的变化.结果 实验组的脑指数显著高于模型组(P<0.05),SOD,GSH-Px活性显著高于模型组(P<0.01),MAO-B含量显著低于模型组(P<0.01),与正常对照组比较,各指标相近.结论 蜂胶黄酮能提高脑指数,增强抗氧化能力,抑制MAO-B活性,从而保护脑细胞,抵抗痴呆.     

Protective melatonin effect on oxidative stress induced by okadaic acid into rat brain

We studied the effect of melatonin on the oxidative changes produced by the intracerebroventricular (i.c.v.) injection of okadaic acid (200 ng/kg BW) in the Wistar rat. The effects of okadaic acid were evaluated as changes in the quantity of lipid peroxides, reduced glutathione content (GSH) and activity of antioxidative enzymes. Okadaic acid caused lipid peroxidation (5.35 +/- 0.47 micro mol/g tissue in the i.c.v. vehicle group versus 10.14 +/- 0.88 micro mol/g tissue in the okadaic acid group, P < 0.001), GSH consumption (0.115 +/- 0.0065 micro mol/g tissue in the i.c.v. vehicle group versus 0.024 +/- 0.0021 micro mol/g tissue, P < 0.001), and a reduction in the activity of GSH-peroxidase, GSH-reductase and GSH-transferase between 60-80%. All these changes were prevented by pre-injection of 4.5 mg melatonin per kg BW 2 hr before okadaic acid. These findings indicate: (i) okadaic acid induces a status of oxidative stress in the brain, characterized by a high level of lipid peroxidation, decreases in GSH content and diminished activities of antioxidative enzymes, and (ii) melatonin prevents the deleterious effects induced by okadaic acid. In conclusion, the results show the ability of melatonin to modify the neural response to okadaic acid with the protective mechanism likely involving the antioxidative processes of melatonin.     

Changes in brain gene expression shared by scrapie and Alzheimer disease.

We have isolated two recombinant cDNAs whose corresponding RNAs have an increased abundance in scrapie-infected hamster brain. DNA sequence analysis has shown that these two recombinants represent the genes for sulfated glycoprotein 2 and transferrin. The abundance of sulfated glycoprotein 2 RNA is increased in hippocampus from patients with Alzheimer disease and Pick disease, whereas transferrin RNA is not strongly modulated in these conditions. Expression of two previously identified scrapie-modulated genes, encoding glial fibrillary acidic protein and metallothionein, is also increased in both of these neurodegenerative diseases.     

氢溴酸加兰他敏治疗阿尔海默病的疗效观察

目的 观察氢溴酸加兰他敏胶囊（GAL）治疗轻、中度阿尔茨海默病（AD）的疗效和不良反应,并与哈伯因片剂相比较。方法 128例AD病人随机分2组,治疗组64例用GAL5mg qid,3d后改为10mg qid,共8周,对照组64例用哈伯因片剂50μg qid,共8周,结果 治疗组显效率26．56％,有效率75．00％,对照组显效率（28．13％）,有效率76．56％,2组比较无显著性差异（P＞0．05）;2组副作用发生率分别为39．10％,32．80％,亦无显著性差异（P＞0．05）。结论 GAL治疗轻、中度AD有效。