M2a巨噬细胞在过敏性哮喘发病机制中的研究进展

巨噬细胞极化在过敏性哮喘发病中起重要作用.巨噬细胞被IL-4和IL-13激活后成为替代活化型巨噬细胞(AAM)或M2细胞,其中M2a巨噬细胞在哮喘中的作用备受关注.阐明M2a细胞特异性蛋白在哮喘发病机制中的作用,有助于理解IL-4诱导的巨噬细胞在过敏性哮喘中的作用.本文对不同人M2a巨噬细胞标志物(包括表面标志物、酶、...     

哮喘患者ET-1、TNF-α、GM-CSF RIA

哮喘是多种细胞,特别是以嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症,是呼吸系统疾病中常见病和多发病.测定哮喘患者急性发作期及缓解期血浆内皮素(ET-1)、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的水平变化,探讨三者在哮喘发病中的作用.     

NGF在哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液细胞中的表达

为了通过对神经生长因子和支气管肺泡灌洗液细胞在哮喘发病中的作用的研究进而探讨哮喘的神经免疫调节机制 ,本研究应用免疫组织化学方法研究了哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液细胞中神经生长因子的表达变化。结果发现 ,哮喘豚鼠神经生长因子阳性嗜酸细胞和淋巴细胞百分率明显增加 ( P<0 .0 1,P<0 .0 5 ) ;肺泡巨噬细胞绝对数量增加 ,神经生长因子表达也明显上调 ( P<0 .0 1) ,且呈 NGF阳性反应的小型肺泡巨噬细胞数量大大多于大型肺泡巨噬细胞。提示 ,气道炎症细胞内的神经生长因子可能参与哮喘发病的病理生理过程     

巨噬细胞异质性及其在炎症调控中的研究进展

巨噬细胞主要参与构成机体固有免疫体系,在炎症调控中发挥重要作用。巨噬细胞具有异质性,局部炎症反应特异性微环境活化成为M1型巨噬细胞和/或M2型巨噬细胞,且M1型和M2型巨噬细胞可相互转化。巨噬细胞除具有吞噬功能外,M1型巨噬细胞尚具有促进Th1细胞反应、促炎并诱导组织破坏的功能,而M2型巨噬细胞还具有抗炎、清除细胞碎片、促进血管生成及Th2细胞反应等功能,介导组织修复。M1型和M2型巨噬细胞对炎症发挥重要调控作用而影响炎症相关疾病的转归。本文主要总结了巨噬细胞异质性及其在炎症调控中的研究进展。     

哮喘患者单核细胞CD11c CD14的表达

哮喘是由多种炎性细胞参与的复杂的气道炎症性疾病 ,外周血单核细胞及肺泡巨噬细胞通过递呈抗原给淋巴细胞、分泌多种前炎性和免疫调节因子而与这种炎症反应密切相关。探讨肺泡巨噬细胞与外周血单核细胞结构、功能在哮喘患者中的变化 ,有助于支气管哮喘病理过程的阐明。本研究采用流式细胞仪 ,测定荧光抗体标记单核细胞表面ＣＤ11ｃＣＤ14,以了解哮喘患者单核细胞功能状态及其在哮喘发病中的作用。1　材料与方法1 1　实验对象　哮喘组 :支气管哮喘患者 2 0例 ,其中男 9例 ,女 11例 ,年龄 2 2～ 5 9岁 ,平均 4 0 5岁。均符合 1997年中华医…     

γδ T细胞参与呼吸道合胞病毒感染对气道变态炎症反应的影响作用

目的 证实γδ T细胞在呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)不同感染时间所致哮喘鼠不同气道炎症反应中的作用.方法 建立致敏前后不同时间感染RSV的哮喘动物模型,HE染色观察哮喘鼠肺炎症反应;real-time RT-PCR法检测γδ T细胞Th1/Th2型细胞因子IFN-γ和IL-4 mRNA表达;流式细胞仪分析脾及肺组织中γδ T细胞数量;γδ T细胞过继回输进一步明确其功能.结果 致敏前感染RSV显著减轻哮喘鼠肺炎症;减少脾及肺组织细胞中γδ T细胞总数及其活化细胞数量;增加γδ T细胞IFN-γ mRNA表达;降低IL-4 mRNA表达,但致敏后感染RSV对哮喘鼠肺炎症反应及ΥδT细胞数量和生物学活性无明显影响.尾静脉回输γδ T细胞导致模型鼠肺炎症反应明显增强,提示γδ T细胞参与哮喘鼠气道炎症的发生发展.结论 致敏前RSV感染可能通过影响γδ T细胞数量及其生物学活性改变变应原诱发的气道炎症反应.     

Th17细胞与支气管哮喘关系的研究进展

Th17细胞是新近研究发现的一类CD4＋T细胞亚群,多方面研究表明其与许多自身免疫性疾病和促炎症反应的发生与发展密切相关,也有大量研究表明Th17与Th2、Th1及Treg细胞共同参与哮喘发病。Th17／IL-17不仅介导哮喘中性粒细胞性气道炎症,也调节嗜酸粒细胞和巨噬细胞性等炎症,与特应性体质的发生、气道高反应性和气道黏液的分泌均密切相关。本文就Th17细胞在支气管哮喘疾病中的作用进行综述。     

单核/巨噬细胞脂质代谢和炎症在动脉粥样硬化中的作用

动脉粥样硬化(AS)是慢性炎症性疾病,以胆固醇在动脉管壁积聚形成斑块为特征,炎症与脂质代谢相伴并相互协同共同促进AS病变进展。单核-巨噬细胞是机体防御系统的重要细胞之一,在AS早期单核细胞趋化黏附至内皮下分化为巨噬细胞,巨噬细胞内胆固醇摄入、合成、流出异常引起脂质积聚形成泡沫细胞是组成脂质条纹的主要成分,其平衡机制也是对炎症反应的适应性过程。同时巨噬细胞作为炎症细胞分泌多种细胞因子,对脂质代谢过程中的多种受体和基因也具有调控作用。针对巨噬细胞脂质代谢和炎症反应的共同环节将在治疗动脉粥样硬化性疾病中发挥重要作用。     

细胞因子检测在儿童支气管哮喘研究中的意义

支气管哮喘是一种气道慢性炎症性疾病,许多炎性细胞、炎症介质和细胞因子参与其炎症过程.我们对哮喘患儿外周血中部分细胞因子进行了检测,以探讨细胞因子在儿童支气管哮喘发生、发展中的作用.     

MMP-9冠心病的关系

基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是一组能特异性降解细胞外基质的蛋白水解酶家族,在组织重塑中起重要作用.MMPs以Zn2+ 为辅助因子,由体内多种细胞如单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞等产生,参与炎症反应和组织损伤等.     

磷酸化丝/苏氨酸蛋白激酶B在小鼠过敏性气道反应肺组织炎性细胞中的差异表达

目的:探讨丝/苏氨酸蛋白激酶B(Akt)在过敏性小鼠肺组织不同炎性细胞中的活化状况.方法:应用卵蛋白致敏激发BALB/c小鼠制备过敏性气道炎症反应模型,抽取肺泡灌洗液(BALF)进行细胞总数计数和不同炎性细胞分类计数,应用免疫组织化学检测磷酸化Akt(p-Akt)在过敏性小鼠肺组织中不同炎性细胞的表达.结果:过敏性小鼠BALF中总细胞数明显高于正常鼠;分类细胞计数中,正常组以巨噬细胞为主,而过敏性小鼠的嗜酸性粒细胞、淋巴细胞百分比明显升高;免疫组织化学显示p-Akt在过敏性小鼠气道中嗜酸性粒细胞中表达明显高于淋巴细胞和巨噬细胞,而在淋巴细胞中表达明显高于巨噬细胞.结论:Akt在过敏性小鼠的气道炎症中的作用与炎性细胞的种类密切相关,发挥不同的诱导嗜酸性粒细胞和巨噬细胞增多、趋化、释放炎性细胞因子和对抗淋巴细胞凋亡等重要的作用.     

亚精胺调节巨噬细胞及炎症性疾病作用的研究进展

亚精胺(spermidine,SPD)是1种天然多胺,可抑制巨噬细胞活化,通过抑制炎症介质释放及下调抗氧化应激水平,诱导细胞自噬,抑制炎症相关信号通路的激活,调节炎症反应程度.文章就SPD在调控巨噬细胞和炎症性疾病中的作用和机制作一综述,以期为炎症性疾病的预防和治疗提供参考.     

α7烟碱型乙酰胆碱受体在单核/巨噬细胞介导的炎症反应与极化调控中的作用北大核心CSCD

单核细胞和巨噬细胞在健康和疾病中均发挥重要作用,是固有免疫的重要组成,在其介导的炎症反应中保护宿主、清除病原体和调节免疫平衡,可通过清除细胞碎片、异物及调节炎症和愈合过程等维持内环境稳定。根据微环境和细胞激活状态,巨噬细胞可通过改变不同表型影响疾病转归。近二十年人们对胆碱能抗炎通路(CAP)在炎症反应中的作用及机制研究越来越深入,尤其是该通路中的重要结构——α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR),其本质为神经免疫系统的配体门控离子通道,且在调控单核/巨噬细胞吞噬、趋化因子和细胞因子产生、细胞存活和极化等方面发挥重要作用,相关机制涉及NLRP3炎症小体,可作为多种炎症性疾病的潜在治疗靶点。本文综述α7nAChR在炎症和免疫介导的疾病中对单核/巨噬细胞功能调控和极化的作用。     

幽门螺杆菌作用巨噬细胞后诱导的炎症反应研究

目的:探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)作用巨噬细胞后导致的细胞炎症反应机制及对宿主巨噬细胞的损伤作用。方法:ELISA方法检测幽门螺杆菌感染巨噬细胞后细胞培养上清液中细胞因子IL-23、IL-10、TNF-α及IL-8的含量,Western blot分析幽门螺杆菌作用巨噬细胞后细胞胞内蛋白NOS2、COX2的表达水平;同时流式细胞技术分析幽门螺杆菌处理巨噬细胞后对细胞的凋亡作用。结果:细胞因子IL-23、IL-10、TNF-α、IL-8在幽门螺杆菌作用巨噬细胞后细胞培养上清中分泌显著增多(P0.05),且NOS2、COX2蛋白表达显著增强(P0.03);幽门螺杆菌处理巨噬细胞后巨噬细胞凋亡显著增多(P0.05)。结论:幽门螺杆菌作用巨噬细胞后诱导巨噬细胞增强炎症反应而抑制或杀伤幽门螺杆菌,同时长时间作用能诱导宿主巨噬细胞凋亡。     

趋化因子RANTES及其受体与哮喘

嗜酸性粒细胞在哮喘变应性炎症发生中作为一种效应细胞 ,参与介导气道内各种炎性细胞的生存、趋化和活化等 ,对气道变应性炎症的发生起重要作用。哮喘患者支气管粘膜的慢性非特异性炎症反应 ,涉及多种炎症介质细胞 ,其中趋化因子家族及其对各种炎症细胞的特异性趋化和激活功能在哮喘非特异性炎症中的作用正受到重视。RANTES(活化正常T细胞表达和分泌的调节物 )是CC类趋化因子 ,RANTES及其受体CCR3、CCR1和CCR5等在诱导嗜酸性粒细胞募集中起到重要作用。本文就CC类趋化因子RANTES及其受体与哮喘的研究进展作一综述     

趋化因子RANTES及其受体与哮喘

嗜酸性粒细胞在哮喘变应性炎症发生中作为一种效应细胞，参与介导气道内各种炎性细胞的生存、趋化和活化等，对气道变应性炎症的发生起重要作用。哮喘患者支气管粘膜的慢性非特异性炎症反应，涉及多种炎症介质细胞，其中趋化因子家族及其对各种炎症细胞的特异性趋化和激活功能在哮喘非特异性炎症中的作用正受到重视。RANTES(活化正常T细胞表达和分泌的调节物)是CC类趋化因子，RANTES及其受体CCR3、CCRl和CCR5等在诱导嗜酸性粒细胞募集中起到重要作用。本文就CC类趋化因子RANTES及其受体与哮喘的研究进展作一综述。     

Th2相关的Kupffer细胞活化促进肝纤维化但不引起局部炎症反应

肝纤维化的最终结局是肝硬化。Kupffer细胞介导的炎症反应会加重肝脏的损伤和纤维化。活化的巨噬细胞能控制慢性炎症的结局和触发肝功能恢复的过程。为了了解Kupffer细胞的选择性活化在肝损害中的作用,研究人员用四氯化碳诱导的肝损害的小鼠模型平估选择性活化的Kupffer细胞在肝脏炎症和纤维化中的作用。对BALBc/AnN雌性小鼠接种20条肥头     

组织工程相关生物材料与巨噬细胞相互作用研究进展

宿主的炎症反应是组织对损伤和异物的正常应答,炎症的强度和持久性影响生物材料在体内的生物相容性和稳定性.巨噬细胞是调控宿主免疫和炎症反应的重要细胞.因此它对生物材料的响应性在对认知材料-宿主反应中有重要作用.本文综述了组织工程相关生物材料与巨噬细胞相互作用的研究进展.通过设计材料的物理化学结构和表面特性,可以调控巨噬细胞在材料表面的黏附、激活、融合、凋亡等行为以及材料在动物体内引发的宿主反应,从而提高生物材料的生物相容性.     

单核-巨噬细胞的异质性及其对创面愈合的调控研究进展

单核吞噬细胞系统(MPS)主要由骨髓中单核细胞前体、外周血中的单核细胞、组织中的巨噬细胞和树突状细胞(DC)组成。其中,巨噬细胞和DC分布在机体的多个组织器官,发挥免疫监控和抵御病原体入侵的作用。然而,不同部位的这些细胞在组织形态和功能上存在一定差异,即使是同一器官中的巨噬细胞也不尽相同。皮肤中的单核-巨噬细胞主要包括表皮中的朗格汉斯细胞以及真皮中的巨噬细胞和真皮树突状细胞(dDC),它们共同参与调控创面愈合过程中的炎症反应、肉芽组织生成和组织重塑,达到促进创面愈合的作用。     

姜黄素对巨噬细胞的极化调节作用研究进展

巨噬细胞是创面愈合和组织修复过程的“总指挥”,对整个愈合过程具有不可替代的指导作用.巨噬细胞在不同微环境中可分别被诱导分化为M1型巨噬细胞和M2型巨噬细胞,前者在创面中能吞噬并清除外源性异物和坏死细胞,促进炎症反应的发生;后者在创面中通过释放各种细胞因子,调节创伤修复,抑制炎症反应的发生.不同极化状态的巨噬细胞在创伤愈合过程中发挥着不同的作用.姜黄素能够促进M0和(或)M1型巨噬细胞向M2型巨噬细胞极化.但至今姜黄素对巨噬细胞极化调节作用机制还尚不完全清楚.深入探讨姜黄素对巨噬细胞的调节机制及作用效应,将为创面愈合提供新的治疗策略和靶点.