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1.
目的:检测桥本甲状腺炎(HT)甲状腺组织中白细胞介素(IL)-23、IL-17的表达,并探讨IL-23/IL-17在HT免疫病理中的作用。方法:采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法,检测20例HT患者和15例正常甲状腺组织中IL-23p19、IL-17mRNA和蛋白的表达水平。结果:RT-PCR显示IL-23p19、IL-17mRNA在HT甲状腺组织中的平均表达水平分别为1.0154±0.5749、0.5952±0.2513,正常对照组的表达水平分别为0.0929±0.0242、0.1537±0.0855;两组比较,HT患者甲状腺组织IL-23p19、IL-17mRNA的表达水平显著高于正常对照(P<0.05);且在HT中,IL-23p19和IL-17mRNA的表达存在正相关(P<0.01,r=0.861)。West-ernblot检测显示IL-23p19、IL-17蛋白在HT甲状腺组织中的平均表达水平明显高于正常对照(P<0.05)。结论:IL-23、IL-17在HT患者甲状腺组织中的协同过表达,提示IL-23/IL-17可能参与了HT的免疫病理过程。 相似文献
2.
目的:观察IL-23/IL-17炎症轴在咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损形成过程中的作用及变化规律。方法:雌性BALB/c小鼠随机分为正常对照组和咪喹莫特组,采用PASI评分观察银屑病样小鼠模型皮损动态变化;光镜观察皮损组织形态学变化;细胞因子抗体芯片技术对比检测两组小鼠血清及皮损组织中细胞因子谱的变化;采用流式细胞小球微阵列术、实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹分析技术对小鼠血清及皮肤组织中细胞因子含量、mRNA和蛋白表达水平进行检测;流式细胞术分析外周血及脾细胞成分。结果:咪喹莫特诱导小鼠产生红斑、鳞屑、增厚等典型的银屑病样皮损,并随着给药时间的延长呈现一个抛物线型的动态变化;经咪喹莫特外用刺激后,小鼠皮肤及血清中IL-23/IL-17轴相关细胞因子、Th1、Th2和Treg类细胞因子含量及表达水平均显著升高。IL-23/IL-17轴细胞因子表达也呈现一个先升高后降低的动态变化过程。咪喹莫特组小鼠外周血及脾细胞中树突状细胞比例显著升高,脾细胞中Th17细胞比例升高,约为正常对照组的3~4倍,Treg细胞比例约为正常对照组的2倍。结论:咪喹莫特诱导小鼠产生的皮损症状、病理学特征及细胞因子改变都与银屑病相似,是进行银屑病研究可行的动物模型,该模型制备后第1~8天可模拟疾病的发展阶段。Th17细胞活化及IL-23/IL-17轴参与了该模型皮损的形成,并呈现一个先升高后降低的动态变化过程。Th1细胞介导的炎症反应也参与了该模型皮损的形成,并且伴随Treg 和Th2类细胞因子的反馈性升高。 相似文献
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IL-23与IL-17在强直性脊柱炎患者中表达的初步研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:通过研究IL-23与IL-17在强直性脊柱炎(AS)患者中的表达情况,为进一步阐明As发病机制和寻找新的治疗靶点提供理论依据.方法:AS患者与健康对照血清及培养的外周血单个核细胞(PBMCs)上清中IL-23与IL-17水平应用ELISA方法检测;应用RT-PCR方法检测PBMCs中IL-23p19 mRNA的表达.结果:39例活动期AS患者血清IL-23与IL-17水平分别为(1 159.71±139.45)pg/ml和(172.21±73.81)pg/ml,均较健康对照明显升高(P<0.001);AS患者培养的PBMCs上清IL-23与IL-17水平分别为(108.63±34.53)pg/ml和(134.59±38.32)pg/ml,明显高于健康对照(P<0.001),IL-23p19 mRNA表达明显高于健康对照,平均光密度分析差异有极显著统计学意义(P<0.001);IL-23可促进健康对照和AS患者的PBMCs IL-17的分泌,此作用在AS患者更显著.结论:IL-23与IL-17可能在AS的发病中发挥作用,IL-23可能通过诱导IL-17的产生而使后者在AS的发病中发挥作用. 相似文献
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目的:探讨溃疡性结肠炎(UC)患者肠道菌群分布和种类的变化及其与白细胞介素23(IL-23)/IL-17轴的关系。方法 :收集20例UC活动期患者和20例健康对照者的新鲜粪便标本,采用直接涂片镜检和传统细菌培养鉴定法分析菌群分布;利用real-time PCR检测菌群种类的变化;常规检测血红蛋白、白蛋白、血沉和C反应蛋白水平;经结肠镜活检取UC患者正常及病变肠黏膜组织,进行Mayo评分和Baron分级,HE染色观察组织病理变化;免疫组化及Western Blot观察IL-17和IL-23表达的改变。结果:(1)与对照组比,活动期UC患者菌群失调程度明显升高(P0.05);(2)需氧培养结果表明,活动期UC患者的大肠杆菌数量较正常人显著降低(P0.01),肠球菌数量明显增加(P0.01);厌氧培养结果发现,活动期UC患者的拟杆菌、双歧杆菌和乳酸杆菌数量较正常人显著减少(P0.01);(3)目标菌属定量分析表明,UC患者粪便中大肠杆菌、拟杆菌、双歧杆菌和乳酸杆菌相对定量较正常人显著降低,肠球菌数量明显升高(P0.01);(4)与对照组相比,UC患者血红蛋白无明显改变,白蛋白明显降低(P0.05),血沉和C反应蛋白明显增高(P0.01);(5)UC患者Mayo评分显著升高(P0.01),Baron分级显著增加(P0.01),结肠组织病理改变明显(P0.01);(6)与对照组比较,UC患者表达丰富的IL-17和IL-23(P0.01);(7)相关性分析表明,IL-17和IL-23表达的平均吸光度与Baron分级(r=0.717,P=0.02;r=0.849,P=0.016)和病理组织学评分(r=0.660,P=0.030;r=0.675,P=0.032)呈正相关;同时,IL-23表达的平均吸光度与大肠杆菌数量呈明显负相关(r=-0.669,P=0.025),与肠球菌数量呈正相关(r=0.872,P=0.010),IL-17表达的平均灰度值与肠球菌数量呈正相关(r=0.764,P=0.046),但二者与其它目标菌属的数量无明显相关性。结论:活动期UC患者存在明显的肠道菌群失调,改变的细菌与患者炎症程度密切相关。IL-23/IL-17轴作为UC发生发展的关键因子,与肠道菌群含量的变化可能存在一定关联,其相互作用在UC的病理过程中起到重要作用。 相似文献
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黄锦 《医学分子生物学杂志》2010,7(4)
Th17作为新发现的一类Th细胞亚群,其分泌的IL-17在肿瘤的发生与发展过程中有着重要的作用.大量文献报道IL-17在肿瘤发生发展过程中发挥双刃剑的作用,一方面,IL-17可以通过促进血管生成和肿瘤细胞的迁移促进肿瘤的生长.另一方面,IL-17亦可促进细胞毒性T细胞的免疫应答抑制肿瘤的生长. 相似文献
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目的:通过对4种常见风湿性疾病患者血清IL-17水平的检测,探讨IL-17在风湿性疾病发病过程中可能存在的意义。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定了常见四种风湿性疾病及20例正常人血清IL-17水平,同时对其与有关免疫指标进行相关性检验。结果:(1)类风湿关节炎(RA)、系统性红斑狼疮(SLE)、干燥综合征(SS)及强直性脊柱炎(AS)患者血清IL-17水平明显高于正常对照组。(2)RA患者血清IL-17水平与类风湿因子(RF)、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)水平呈显著正相关,与ACR分值呈正相关;AS患者血清IL-17水平与ESR、CRP水平呈显著正相关;SS及SLE患者血清IL-17水平与IgG水平呈正相关,与C3水平呈负相关;SLE患者血清IL-17水平与SLEDAI评分呈正相关。(3)糖皮质激素治疗前后SLE患者血清IL-17水平差异显著,4种常见风湿性疾病患者组间IL-17水平无差异。结论:RA、SLE、AS及SS患者血清IL-17水平明显升高,在疾病活动期尤为明显,提示IL-17可能在风湿性疾病的发生发展中具有重要作用。 相似文献
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白细胞介素17(interleukin-17,IL-17)及IL-17家族是近年来发现的一组促炎症性细胞因子,具有强大的招募中性粒细胞的作用,调节并促进多种炎性介质的产生,参与了机体多种炎性疾病,与感染、肿瘤、过敏、移植及自身免疫性疾病均有密切关系。本文就IL-17的发现及近年IL-17与自身免疫性疾病的相关研究进展加以综述。 相似文献
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肠黏膜慢性炎症损伤是炎症性肠病(IBD)的重要病变特点,研究表明白细胞介素23(IL-23)/IL-17炎症轴参与肠黏膜炎性损伤并参与IBD的发生、发展、治疗与转归.IL-23为IL-17重要上游分子,可促进Th17细胞活化、增殖和炎性细胞因子的分泌,并参与IBD病变局部中性粒细胞、单核巨噬细胞、调节性T细胞(Treg... 相似文献
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《现代免疫学》2017,(6)
为探讨慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者及抗病毒治疗后患者IL-23/IL-17信号通路活性变化,本研究以2011年10月至2015年8月昆明医科大学第一附属医院感染科门诊及住院部收治的HBeAg阳性CHB患者111例作为观察组,并且选取相同时间段体检健康者22例作为对照组。治疗48周时根据HBeAg变化将其分为HBeAg阳性组、HBeAg阴性组和HBeAg/HBeAb血清学转换组。采用全自动生化分析仪检测丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate transaminase,AST)、总胆红素(total bilirubin,TBIL)水平;采用RT-PCR法测定患者血清HBV-DNA载量;采用流式细胞术检测外周血Th17细胞表达率;应用qRT-PCR法测定外周血维甲酸相关核孤儿受体(retinoid-related orphan nuclear receptorγt,RORγt)mRNA表达水平;采用ELISA法检测IL-17与IL-23水平。研究结果显示与对照组相比,CHB组Th17、RORγt、IL-17和IL-23水平显著增加(P0.05);与治疗前相比,治疗48周后Th17、RORγt、IL-17和IL-23水平显著下降(P0.05)。治疗48周时ALT复常率、HBV-DNA检测不到率和HBeAg血清学转换率分别是94.6%、80.2%和18.0%。HBeAg/HBeAb血清学转换组Th17、RORγt、IL-17和IL-23水平显著低于HBeAg阳性组(P0.05)。综上,本研究发现IL-23/IL-17信号通路参与了CHB患者的炎症反应过程,抗病毒治疗可以降低Th17、RORγt、IL-17和IL-23水平,进而通过IL-23/IL-17信号通路有限度地控制肝脏病程进展。 相似文献
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目的:检测变应性鼻炎(Allergic rhinitis,AR)患者血清IL-17和IL-23的表达水平并探讨其临床意义。方法:检测25例AR患者(观察组)血清IL-17、IL-23、s Ig E(过敏原特异性Ig E)的表达水平,并以23名健康体检合格者(对照组)为对照,比较两组人群血清中IL-17、IL-23、s Ig E表达水平的差异,并探讨AR患者血清中IL-17、IL-23、s Ig E三者间的相互关系。结果:观察组患者血清中IL-17、IL-23及s Ig E水平均高于对照组(P均0.01);观察组患者血清中IL-17、IL-23、s Ig E三者两两之间均呈线性正相关关系(P均0.05)。结论:IL-17、IL-23参与了AR的发生发展过程,与s Ig E的形成可能有关。 相似文献
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B细胞经典的作用是产生抗体.此外,B细胞还可以作为抗原提呈细胞发挥加工呈递抗原作用.然而研究表明B细胞中也存在一类在免疫应答中起到负性调节作用的B细胞,它们的缺乏或者减少会引起一些自身免疫性疾病与过敏性疾病的加重.基于近些年来调节性B细胞与过敏性疾病的研究,因此有必要对调节性B细胞的生物学特性、功能和与过敏性疾病的关系进行总体的阐述和概括. 相似文献
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目的 探讨IL-23在慢性乙型肝炎免疫调节中的作用。方法 选取我院收治的32例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者为研究对象,根据ALT水平分为ALT≥120 IU/ml患者16例,ALT<120 IU/ml患者16例,另外选择我院健康体检中心20例体检者作为健康对照组,采用酶联免疫分析法(ELISA)检测血清IL-23水平,采用流式细胞仪检测Th17细胞百分率。结果 与健康对照组相比,HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者血清IL-23表达及外周血Th17细胞百分率均升高,差异有统计学意义(P<0.05); ALT≥120 IU/ml患者血清IL-23浓度(394.81±101.84)pg/ml高于ALT<120IU/ml的(283.69±85.65)pg/ml,ALT≥120 IU/ml患者Th17细胞百分率(3.25±0.70)%高于ALT<120IU/ml的(2.68±0.61)%,差异均有统计学意义(P<0.05);慢性乙型肝炎患者外周血Th17细胞百分率、血清IL-23浓度与ALT程度呈正相关(P均<0.05);Th17细胞百分率与血清IL-23浓度呈正相关(P<0.05)。结论 IL-23可能通过影响Th17细胞的免疫调节参与慢性乙型肝炎患者炎症,为临床提供了新的靶标。 相似文献
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IL-25, also known as IL-17E, is a member of the IL-17 cytokine family mostly produced by epithelial cells and innate immune cells. After binding to the IL-17RB/IL-17RA complex, IL-25 induces downstream signaling responses in epithelial cells and type 2 lymphocytes, which initiates, propagates, and sustains type 2 immunity. The function of IL-25 in allergic diseases such as asthma has been well established, and now also is extended to diseases such as inflammatory bowel disease and cancer. This review summarizes the literature on IL-25 and discusses the unsolved questions. Our knowledge on IL-25 will pave the pathway for targeting this cytokine in inflammatory diseases. 相似文献
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