1例疑难血型的实验室检查及分析

正常A型人的红细胞上有A抗原,血清中有相应的抗B抗体。在某些疾病的影响下,血型抗原或抗体减少或缺失,给正确鉴定血型带来困难。本站最近遇到1例罕见的抗原难检出、抗体缺失的患儿,经鉴定血型为A型,现报告如下,并分析原因。     

救治-D-母亲的重症溶血病患儿1例报告

<正> -D-血型系罕见的Rh缺失型,最早由Race报道.国内也曾有过这种血型的报告,但都仅限于研究此种血型人的抗原及抗体,而这种人所生子女患严重新生儿溶血病的情况尚未见报告.最近我们遇到1例由-D-型母亲娩出的重症溶血病患儿,有关其母亲的抗体研究及血型血清学检查见另文报告.本文报告对此患儿的抢救经过,供同道参考.     

临床ABO正反定型不一致血型鉴定1例分析

在ABO血型的鉴定过程中．常会出现正反定型不一致的情况，主要是由于血型抗原、抗体的缺失或减弱及ABO亚型的存在造成的。我们遇到疑难定型，正定为O型，反定为A型，进一步检查鉴定为少见的Ax型1例，现分析如下。     

天然ABO抗体缺失的分子机制研究

目的 从ABO基因水平探讨正常人群血型鉴定中出现天然抗体缺失的机制.方法 部分或全部缺失抗体导致ABO血型正反定型不一致的15个正常健康个体运用检验红细胞表面血型抗原最为敏感的方法-吸收放散试验未能检测出其抗原性.PCR扩增后直接序列分析ABO基因全长编码区及5'端调控(CBF/NF-Y)增强子区域多态性.结果 在常规的血清学反向定型实验中,这15个标本的血清中部分或全部缺失抗体,吸收放散实验与A或B型红细胞反应均为阴性.12个标本的ABO基因分析定型、增强子区域多态性与血清学结果相符合,1个O表型的标本中存在B101等位基因,2个B表型标本中检测出A102等位基因.结论 天然ABO抗体缺失的分子机制可能部分被揭示:ABO基因编码少量表达抗原,按照天然抗体产生规律,导致不能产生相应的ABO抗体.ABO基因分型在正反定型不符的疑难血液标本鉴定中,是血清学方法 非常有益的补充手段,是正确鉴定血型的有效方法.     

天然ABO抗体缺失的分子机制研究

目的 从ABO基因水平探讨正常人群血型鉴定中出现天然抗体缺失的机制.方法 部分或全部缺失抗体导致ABO血型正反定型不一致的15个正常健康个体运用检验红细胞表面血型抗原最为敏感的方法-吸收放散试验未能检测出其抗原性.PCR扩增后直接序列分析ABO基因全长编码区及5'端调控(CBF/NF-Y)增强子区域多态性.结果 在常规的血清学反向定型实验中,这15个标本的血清中部分或全部缺失抗体,吸收放散实验与A或B型红细胞反应均为阴性.12个标本的ABO基因分析定型、增强子区域多态性与血清学结果相符合,1个O表型的标本中存在B101等位基因,2个B表型标本中检测出A102等位基因.结论 天然ABO抗体缺失的分子机制可能部分被揭示:ABO基因编码少量表达抗原,按照天然抗体产生规律,导致不能产生相应的ABO抗体.ABO基因分型在正反定型不符的疑难血液标本鉴定中,是血清学方法 非常有益的补充手段,是正确鉴定血型的有效方法.     

深圳地区无偿献血者群体CD36抗原缺失型的表型分析

目的分析深圳地区无偿献血者群体CD36抗原缺失型的筛查和表型情况。方法应用单克隆抗体和流式细胞技术在327名献血者中检测CD36抗原缺失型个体,应用血小板单克隆抗体捕获酶联免疫技术和流式细胞术筛查献血者血浆中的血小板抗体。结果此次筛查得到的深圳献血者的CD36抗原缺失型频率为3.06%(10/327),其中Ⅰ型占0.31%(1/327),Ⅱ型占2.75%(9/327);在3名女性CD36抗原缺失型献血者的血浆中,均未检出血小板反应性抗体,包括抗-CD36。结论深圳地区献血者群体中存在CD36抗原缺失型个体,其频率与亚洲其他地区人群的频率相当;对CD36的同簇免疫应该予以重视。     

O型人缺乏抗-B1例

ABO血型系统中,有一个众所周知的Landsteiner规则,即每个人的血清中都含有针对自身红细胞所缺乏抗原的抗体,因此抗-A、抗-B抗体被称为规则抗体,这也是ABO血型鉴定中反定型的依据,在血型血清学检查的实践中,相应抗体缺乏者非常少见.笔者在献血者中发现一例O型人血清中缺乏抗-B抗体,现报告如下.     

抗体缺失致血型鉴定困难1例

临床上ABO 血型正反定型不一致的常见原因有红细胞抗原减弱和血清抗体减弱[1].血清抗体减弱或缺失多见于新生儿、老年人、ABO 亚型或免疫低下的患者.健康成年人缺乏相应ABO 抗体的情况比较罕见,机制尚不明确[2],但在某些疾病或生理情况下会有抗体减弱或缺失,在这种情况下,ABO 基因检测就显得尤其重要[3].最近笔者发现 1 例因抗 B 抗体(抗-B)缺失导致ABO 血型鉴定困难者,现报道如下.     

免疫性抗D和抗B致新生儿Rh伴ABO溶血1例实验分析

目的 分析非O型母亲相关的免疫性抗D和抗B致新生儿Rh伴ABO溶血的实验室特点,为临床明确诊断提供帮助.方法 对患儿和母亲进行常规实验室检查、改良直接抗人球蛋白试验(改良Coombs试验)、血型检测以及吸收放散试验,红细胞抗体释放试验检测导致患儿红细胞受累的IgG抗体,血清游离抗体试验检测患儿和母亲血清中IgG抗体.结果 患儿血红蛋白140g/L,网织红细胞计数7.8%.总胆红索722.0μmol/L.患儿血型为B型CcDee,红细胞抗体释放试验抗D阳性和抗B弱阳性.血清游离抗体试验抗D阳性.母亲为第四胎第二产,血型为A型ccdee,血清游离抗体试验抗D阳性.结论 患儿红细胞上存在的大量IgG抗体型抗D和部分抗B是导致发生新生儿溶血病(HDN)的主要原因.A型母亲由于多次妊娠使体内累积IgG型抗B抗体并导致患儿发生HDN,提示临床对于有多次妊娠史的非O型孕妇.需考虑其婴儿发生HDN的可能性.     

南宁地区血小板输注无效患者血小板同种抗体检测及特异性分析

目的分析血小板输注无效(PTR)患者血小板同种抗体的特异性,以便更好的为临床服务。方法检测并鉴定72例PTR患者血小板同种抗体的特异性;采用流式细胞术(FCM)对其中4例患者进行血小板、单核细胞膜上的CD36抗原检测;基因测序法对上述4例患者进行CD36抗原缺失分型。结果 72例PTR患者中有22例产生血小板同种抗体,其中18例为抗HLA抗体,3例为抗CD36抗体,1例为抗CD36及抗HLA抗体并存;4例含抗CD36抗体的患者经证实均为Ⅰ型CD36缺失个体,基因检测也证实为CD36基因突变所致的CD36抗原缺失。结论 PTR患者血小板同种抗体以抗HLA多见,其次为抗CD36;应对CD36抗原给予足够重视。     

类孟买型Ahm分泌型的血型鉴定及输血

目的：血清学和分子生物学鉴定类孟买型Ahm分泌型,为患者准备手术用血。方法应用常规血清学方法检测患者红细胞抗原及血清中的抗体,吸收放散试验鉴定红细胞上弱表达的ABO抗原,测定唾液中的血型物质,进行分子生物学测序分析。结果患者血型为罕见的类孟买型Ahm分泌型,血清中有抗-H抗体。结论鉴定出罕见类孟买型,血清中含有抗-H,其FUT1基因为第547~552位AG两碱基缺失的纯合态,为最常见单体型。     

免疫磁珠试剂在ABO血型反定型检测中的应用

人ABO血型是由红细胞抗原和血(浆)清中抗体决定的,用抗-A和抗-B试剂检测红细胞抗原称之正定型,用A型和B型红细胞检测血清中抗体称之为反定型.正常健康人的ABO血型正反定型应相符合[1],即A型人红细胞上有A抗原,血清中有抗-B抗体;B型人红细胞上有B抗原,血清中有抗-A抗体;AB型人红细胞上有AB抗原,血清中无ABO血型抗体;O型人红细胞上无A和B抗原,血清中有抗-A,抗-B抗体.对于临床病人ABO血型正反定型结果经常出现不相符合现象,分析追踪其不相符原因,可以正确地判断血型和选择血型相容的血液进行输血.目前,ABO血型正反定型已是临床常规检测项目,卫生部要求每名就医患者都需要进行正反定型.     

C抗原刺激产生抗-D1例

1 病例简介 患者,男,49岁,肾癌胰腺转移术后,分别于2001年4月2、10、13日输注ABO同型的Rh阴性血液,3次均未检出不规则抗体.8月20日患者因贫血较重而再次来本站配血,在输血前检查中检出不规则抗体,进一步作血型血清学检查.     

1例RhCE抗原缺失型个体的分子机制研究

目的 探讨RhCE血型抗原缺失型的血清学和基因型的特征。方法 采用血清学方法鉴定患者及其父亲ABO和Rh血型,检测患者红细胞不规则抗体情况;通过PCR技术特异性扩增患者及其父亲RHCE基因第1～10外显子,PCR产物纯化后进行测序分析。结果 患者血清学结果为O型Rh缺失型D--,缺失C/c、E/e抗原,抗体筛查阴性;患者的父亲血清学结果为O型RhccDEE,缺失C、e抗原。RHCE基因外显子测序结果显示患者基因型为RHCE^*Ccee,RHCE基因的第8外显子发生纯合缺失;其父亲基因型为RHCE^*CcEe,推测其父RHCE基因的第8外显子为杂合缺失。结论 本文首次发现RHCE基因第8外显子纯合缺失导致RhCE血型抗原缺失,即Rh缺失型D--,通过血型基因检测方法可辅助鉴别血清学疑难血型,对于临床安全输血具有重要意义。     

抗体筛选检出抗-Ce联合抗体1例

1 临床资料 患者,女,71岁,血型:B型,Rh(D)阳性,2003年发现鼻尖部恶性黑色素瘤,2005年脑转移行手术切除.2007年2月患者因呼吸困难入院,经查发现有双肺转移,住院期间因Hb低,输B型悬浮红细胞5 U.2007年5月再次因呼吸困难入院,实验室检查:Hb 47 g/L,为纠正患者贫血,拟行输血治疗.在进行输血前血型复检及抗体筛选时,发现抗体筛选阳性.将患者血与库存血作随机筛配,11袋血中只有1袋相符.为了保证输血安全和查明患者抗筛阳性原因,即对患者血进行血清学检查,结果患者血清中存在抗-Ce联合抗体.经选择B型,Rh系统不含C、e抗原的供血者与患者进行聚凝胺介质交叉配血,结果为阴性,输注后均无不良反应.     

类孟买型A_m~h分泌型的血型鉴定及输血

目的血清学和分子生物学鉴定类孟买型A~h_m分泌型,为患者准备手术用血。方法应用常规血清学方法检测患者红细胞抗原及血清中的抗体,吸收放散试验鉴定红细胞上弱表达的ABO抗原,测定唾液中的血型物质,进行分子生物学测序分析。结果患者血型为罕见的类孟买型A~h_m分泌型,血清中有抗-H抗体。结论鉴定出罕见类孟买型,血清中含有抗-H,其FUT1基因为第547~552位AG两碱基缺失的纯合态,为最常见单体型。     

RhD--表型引起的胎儿新生儿溶血病的免疫学分析——附1例报道

目的 分析1例胎儿新生儿溶血病(hemolytic disease of the fetus and newborn, HDFN)产生的原因，初步探讨产妇Rh缺失型D--形成的遗传背景。方法 使用血清学方法对患儿及其母亲进行ABO血型、Rh分型，血液抗体细胞，谱细胞分析，探讨导致胎儿溶血的抗体以及Rh缺失型D--的血型血清学特点，对产妇进行RH基因序列分析。结果 患儿母亲血型为O型，血清学试验结果显示Rh缺失型D--,怀疑为多次妊娠产生针对Rh高频抗原的抗-Hr0,抗体通过胎盘屏障，使患儿获得针对Rh高频抗原的抗-Hr0,导致HDFN,基因检测结果为RHCE^*Ce/RHCE^*Ce。结论 对产妇开展Rh缺失型D--的形成机制进行深入研究，为HDFN换血治疗提供临床价值，也为特殊血型人群输血提供临床依据。     

长春地区疑难血型的血清学检测和序列分析

目的 分析我院2020年12月—2022年8月的疑难血型标本情况,探究长春地区常见的疑难血型,对其中29例疑难血型的血清学和序列进行分析。方法 回顾性分析我院289例标本患者的临床信息,血清学检测所有标本,其中29例标本进行分子生物学检测,着重分析此29例样本。结果 289例疑难血型中260例使用血清学方法即可判定,分子生物学检测的29例血型,A型8例,B型13例,AB型5例,O型1例,B(A)2例,其中A亚型2例,A1型抗原减弱4例,A1型抗体缺失2例,B亚型7例,B型抗原减弱4例,B型抗体缺失2例,A1B亚型4例,A1B抗原减弱1例,O型抗体缺失1例。15例与血型学表型相一致,14例不一致。两个新突变位点分别为Exon1:1A>C杂合突变,Exon1:5delC。结论 基因分型技术克服了血清学局限性,发现两个新的突变位点,为精准输血提供参考。     

Rh缺失型D--临床及家系调查分析2例

目的探讨Rh缺失型D--患者临床特点,并评价家系调查及血清学检查在Rh缺失型D--诊断中的作用。方法对近期收治的2名疑似Rh缺失型D--患者的临床表现与血型血清学检查结果进行分析,并作家系调查。结果2名患者分别来自近亲和非近亲婚配的家系,2家系调查发现亲代成员血清学表型均为纯合子,分别是D+C+c-E-e+和D+C-c+E+e-。2名患者均发生了严重的母儿Rh血型不合溶血病,血清学检查证实为RhD--表型。结论Rh缺失型D--可发生在近亲和非近亲婚配的家系中,并可导致严重的新生儿溶血病;血清学检查结合家系调查对Rh缺失型D--的诊断具有重要意义。     

Rh抗原缺失Dc-型抗体研究

目的研究Rh抗原缺失患者血清中抗体性质和效价。方法结合其临床表现和家系调查,利用血型血清学方法对RhDc-孕妇体内的抗体性质及效价进行分析。结果患者血型为B、Dc-型,其亲代血清学表型为父AB、Dccee型,母O、DCCee型,患者血清中存在IgM及IgG抗-Hr0,效价分别为128、512;IgM及IgG抗-e,效价分别为16、8。结论国内外有报道在RhD-和Rh-患者中查到IgG性质抗-Hr0,在RHDc-患者体内查出IgM和IgG性质的抗-Hr0和抗-e在国内外尚属首次报道;该患者体内RhEe缺失可能的原因为RHCE基因的遗传和变异;IgM型抗-Hr0会干扰血型检测,导致ABO正反定型不符,在临床工作中应引起注意。