氯胺酮雾化吸入对气道反应性的影响

目的：探讨雾化吸人氯胺酮对气道反应性及肺和小气道病理改变的影响。方法：用整体引喘法分别测定雾化吸人1％-5％氯胺酮5min后和3％氯胺酮雾化吸人3、5、10、15、30min后对豚鼠气道反应性的变化。每天豚鼠雾化吸人5％氯胺酮2h，连续6天后观察肺部的病理变化。测定雾化吸人3％或5％氯胺酮30min后小鼠的痛阈改变。结果：2％-5％氯胺酮雾化吸人5min后有明显的气道舒张作用(P＜0．05)。3％氯胺酮雾化吸人5min以上均有舒张气道的效应(P＜0．05)，且各时点之间无明显区别(P＞0．05)。3％和5％氯胺酮雾化吸人对小鼠的痛域无影响(P＞0．05)。连续6天雾化吸人5％氯胺酮后末见气道与肺明显的病理变化。结论：3％-5％氯胺酮雾化吸人5min以上有良好的平喘作用。氯胺酮雾化吸人对外周痛阈不产生明显影响。氯胺酮雾化吸人对肺和小气道不产生病理影响。     

氯胺酮雾化吸入对大鼠哮喘模型气道炎症的影响

目的：通过建立大鼠支气管哮喘模型，观察不同浓度氯胺酮对大鼠支气管哮喘气道炎症的影响。方法：SD大鼠随机分成对照组(N组)、哮喘模型组(A组)、不同浓度氯胺酮预处理组(分别为K1组、K2组和K3组)，每组8只。A组大鼠用卵蛋白(OA)辅以百日咳杆菌菌苗和氢氧化铝为佐剂注射致敏，2周后雾化吸入卵蛋白激发哮喘；氯胺酮处理组大鼠用同样方法致敏，但在激发前分别给予雾化吸入12．5g／L(K1组)、25．0g／L(K2组)和50．0g／L(K3组)氯胺酮；N组用生理盐水替代卵蛋白进行注射和吸入。结果：A组支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数显著增多，与A组相比，K1组无差异，而K2、10组BALF中细胞总数明显减低，差异有统计学意义。结论：25g／L或50g／L的氯胺酮雾化吸入对致敏原所激发的哮喘模型鼠的气道炎症及组织损伤有保护作用。     

吸入γ—干扰素对哮喘患者气道高反应性的影响

的目：探讨人重组γ－干扰素（ｈｒＩＦＮγ）经雾化吸入后对哮喘患者气道高反应性（ＢＨＲ）的影响，试图寻找治疗哮喘的新途径。方法：选择１４例过敏性哮哮患者，每天吸入ｈｒＩＦＮγ１．０×１０＾６单位，并以吸入安慰剂（生理盐水）的１０例患者做对照，分别于吸入前、吸入后第７天和第１４天测定其气道反应性和肺功能。结果：ｈｒＩＦＮ－γ吸入组于治疗后第７天及第１４天其ＰＣ２０－ＦＥＶ１值均较治疗前有明显有明显提高     

烟曲霉菌孢子对哮喘大鼠气道炎症和气道反应性的影响

目的研究大鼠哮喘模型接触烟曲霉菌孢子后的气道炎症和气道反应性的改变。方法70只健康雄性Wistar大鼠随机分为Ⅰ和Ⅱ两大组（每组35只），每组下分为空白对照组（5只）、哮喘组（10只）、孢子滴鼻对照组（10只）和孢子滴鼻哮喘组（10只）。以卵白蛋白（OVA）致敏并激发建立大鼠哮喘模型，分别在OVA激发前（Ⅰ组）或激发后（Ⅱ组）予烟曲霉菌孢子滴鼻。通过BCA法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）上清中总蛋白浓度以观察支气管上皮损伤情况，并进行BALF细胞计数和分类。通过测定跨肺压和气体流速来计算大鼠气道阻力和予以不同浓度乙酰胆碱（Ach）刺激后的气道反应性变化。结果在Ⅰ组中，激发前孢子滴鼻哮喘组（CA组）BALF上清中总蛋白浓度较未用孢子滴鼻的哮喘组（A1组）明显增多[（1．125±0．254）μg／mL比（0．825±0．173）μg／mL，P〈0．01]，且CA组大鼠在给予10μg／kg和100μg／kg Ach后的气道阻力[（0．997±0．196）cm H2O·mL^-1·s^-1，（1．123±0．142）cm H2O·mL^-1·s^-1]均较A1组[（0．655±0．089）cm H2O·mL^-1·s^-1，（0．687±0．048）cm H2O·mL^-1·s^-1]显著升高（P均〈0．05）。但在Ⅱ组中，激发后孢子滴鼻哮喘组（AC组）BALF上清中总蛋白浓度，基础气道阻力和给予Ach后气道阻力与哮喘组（A2组）比较差异均无统计学意义（P均〉0．05）。CA组BALF细胞总数和细胞分类与A1组间差异无统计学意义，但AC组BALF中性粒细胞较A2组明显升高[（2．488±0．420）×10^6比（0．936±0．459）×10^6，P〈0．05]。结论哮喘大鼠在雾化激发前接触烟曲霉菌孢子，能加重其支气管上皮损伤和增加气道反应性。     

万托林雾化吸入治疗气管哮喘急性发作15例分析

支气管哮喘是由于支气管内肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞共同参与的慢性炎症，导致支气管反应性增高、支气管平滑肌痉挛、血管扩张、粘膜水肿，以及分泌物增加，造成可逆性气道阻塞，由此引起反复发作性呼吸困难并伴有哮鸣音、咳嗽、胸闷的一种气道高张反应。近10a来，支气管哮喘发生率在持续增加，我国约有1000万以上人群患有支气管哮喘疾病。     

吸入不同剂量糖皮质激素对支气管哮喘气道高反应的影响

目的探讨不同剂量糖皮质激素吸入对支气管哮喘患者气道反高应性的影响,以及不同剂量糖皮质激素对哮喘的治疗作用。方法40例哮喘患者按随机、双盲法分为4组,每天分别吸入倍氯米松1000、700、400和200μg。观察临床症状及组胺激发试验,测气道反应性变化,并检查血清ECP浓度。结果各组在吸入糖皮质激素后临床症状好转,气道高反应性降低,ECP浓度下降。结论几种不同剂量的糖皮质激素吸入对支气管哮喘均有治疗作用,在支气管哮喘病人中,或许小剂量的糖皮质激素吸入具有治疗作用。     

支气管哮喘吸入治疗与气道反应性关系的研究

目的探讨气道反应性与支气管哮喘吸入治疗的关系。方法选择50例支气管哮喘患者作为研究对象,给予吸入沙美特罗氟替卡松50μg/250μg,每日1～2次,分别在治疗前、治疗后3、6、12个月进行常规肺功能检查和支气管激发试验,测定最大呼气流量(PEF)、1s用力呼气容积(FEV1)、最大呼气中段流量(MMEF)及比气道传导率下降35%或以上时吸入乙酰甲胆碱浓度(PC35sGaw)。结果治疗3个月后大部分患者的临床症状较治疗前有明显改善,PEF、FEV1明显上升,全部病例支气管激发试验仍为阳性;6个月后超过80%的患者哮喘完全控制、肺功能恢复正常,但激发试验阳性病例为38例,达76%;12个月后,超过90%的患者肺功能恢复正常,29例(58%)激发试验阳性。结论哮喘临床症状达到完全控制的时间早于气道反应性达到理想水平的时间,气道反应性指标在调整治疗方案中的价值优于临床症状和肺功能,是评估哮喘的严重程度、药物治疗疗效判断及停药的指标之一。     

一种无创性检测哮喘大鼠气道高反应性的方法

目的应用呼吸曲线Penh值评估哮喘模型大鼠的气道高反应性，以探讨一种无创性检测哮喘大鼠气道高反应性的方法。方法采用卵清白蛋白腹腔内注射致敏和雾化吸入激发的方法制备大鼠哮喘模型，用整体容积描记箱（体描箱）无创性记录呼吸曲线，推算Penh值并观察乙酰甲胆碱（Mch）刺激后的变化，然后用传统有创性气管插管的方法测定气道反应性，行肺组织病理切片染色。结果哮喘模型大鼠表现出气道高反应性，Mch刺激后呼吸频率和Penh值明显增加，根据Penh值的变化计算出的Mch负对数浓度和传统方法测定的气道反应性的定量指标呈明显正相关。结论体描箱呼吸曲线能够反应哮喘大鼠气道反应性的变化，可成为一种无创性检测哮喘大鼠气道高反应性的方法。     

氨茶碱雾化吸入对正常及哮喘豚鼠气道粘膜的影响

目的 观察吸入氨茶碱对正常豚鼠气道粘膜的影响及对豚鼠哮喘的预防作用。方法 ３４只豚鼠随机分为６组：对照组、正常动物氨茶碱吸入组、哮喘组、哮喘豚鼠０．５％氨茶碱吸入组、哮喘豚鼠地塞米松吸入组、哮豚鼠０．５％氨茶碱＋地塞米松吸入组,分别行肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）、血清茶碱浓度及病理学检验。结果 正常动物吸入氨茶碱后气道粘膜上皮纤毛不完整,上皮细胞脱落,表面有炎性渗出,粘膜及粘膜下层炎性细胞浸润明显,肺泡     

吸入布地奈德对哮喘大鼠气道重构的影响

目的探讨吸人布地耐德对哮喘大鼠气道重构及炎性因子表达的影响。方法将40只大鼠随机分为对照组、哮喘组（以卵蛋白激发的大鼠哮喘模型）、布地耐德早期治疗组、布地耐德晚期治疗组,应用免疫组化技术结合计算机病理图像分析系统测定大鼠气道上皮胶原的沉积和气道上皮细胞NF—κB、ICAM-1的相对含量。结果哮喘组NF-κB、ICAM-1的表达水平、气道上皮胶原的沉积明显高于对照组以及布地耐德早期、晚期治疗组（P〈0．01）,对照组、哮喘组、布地耐德早期治疗组3组间比较差异有显著性（P〈0．01）,布地耐德晚期治疗组与哮喘组比较差异无显著性（P〉0．05）,气道上皮细胞NF—κB与ICAM-1表达呈明显正相关（r=0．61,P〈0．01）,ICAM的表达水平与气道上皮胶原含量呈正相关（r=0．47,P〈0．01）。结论NK—κB、ICMA-1在哮喘气道重构的发生机制中发挥重要作用,早期吸入布地耐德可能通过下调NF-κB、ICAM-1的表达,干预气道重构,吸入布地耐德对已经形成的气道重构无逆转作用。     

吸入性糖皮质激素对咳嗽变异性哮喘气道炎症和高反应性的影响

目的探讨吸入性糖皮质激素对咳嗽变异性哮喘（CVA）患者气道炎症和高反应性的影响。方法选取2011年7月至2012年7月收治的CVA患者30例作为观察组,以同时间段我院体检健康者30例作为对照组。治疗前对所有入选对象进行肺功能检查、支气管激发试验及诱导痰检查。观察组患者给予布地奈德吸入剂治疗,随访观察1年。评估观察组患者治疗前及治疗3、6、9、12个月后的PD20-FEV。值,诱导痰中IL-5、IL-10含量和嗜酸性粒细胞比例。结果治疗前观察组患者诱导痰中的IL-5含量和嗜酸粒细胞比例明显高于对照组,IL-10含量明显低于对照组,差异均具有统计学意义（P〈0．05）;治疗3个月后观察组患者PD20-FEV。较治疗前明显提高,治疗12个月后观察组患者的气道高反应性达到极轻度水平,但仅有53．3％（16／30）的气道高发应性转阴率;治疗后各时间节点观察组患者诱导痰中IL-5、IL-10含量和嗜酸性粒细胞比例较治疗前明显变化,但与对照组比较差异仍存在统计学意义（P〈0．05）。结论1年的吸入性糖皮质激素治疗可以显著缓解咳嗽变异性哮喘患者的气道炎症和高反应性,但是气道炎症的完全消退和气道高反应性的转阴需要更长时间的维持治疗。     

CpG ODN对小鼠哮喘模型气道高反应性及炎症影响的研究

目的探讨免疫刺激序列CpG寡聚脱氧核苷酸（ODN）对小鼠哮喘模型气道高反应性（AHR）及炎症过程的影响。方法雌性C57BL／6J小鼠30只,随机分为正常对照组（A组）、模型组（B组）、CpGODN预防组（C组）、CpGODN治疗组（D组）及布地奈德治疗组（E组）,建立小鼠哮喘模型。采用有创体积描记法对小鼠进行肺功能及AHR检测;采集血、肺组织及支气管肺泡灌洗液（BALF）标本,对BALF行细胞总数计数及嗜酸粒细胞（EOS）绝对值计数,ELISA法测定血清和BALF中细胞因子IL一4、IFN—γ水平。结果B组BALF中细胞总数、EOS绝对值计数和EOS占细胞总数的百分比（EOS％）均显著高于A组（均P〈001）,C、D、E组均显著低于B组（均P〈0．01）,但仍显著高于A组（P〈0．05或0．01）。B组气道阻力增加幅度（Raw％）和肺顺应性下降幅度（Cdyn％）均显著高于A组（P〈0．01）;C、D、E组较B组显著降低（均P〈0．01）;C、D、E组肺组织炎症程度改变不一,明显比B组减轻。B组血清和BALF中IL-4的水平显著高于A组（P〈0．01）,而BALF中IFN—γ的水平显著低于A组（P〈0．01）。结论CpGODN在致敏阶段及致敏后均能明显改善哮喘肺组织炎症,降低BALF中细胞总数及EOS％;降低AHR;调节Th1/Th2细胞因子的平衡。致敏后CpGODN干预优于致敏阶段的干预。     

肺表面活性物质在哮喘大鼠气道重塑中的作用及机制

目的:研究肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)对哮喘大鼠气道重塑的治疗作用并探讨其可能机制.方法:实验分3组:正常对照组(20只)、哮喘对照组(20只)和PS治疗组(20只),取肺组织与不同刺激因素作用后做组织切片,图像分析方法测定气道壁、气道平滑肌厚度及平滑肌细胞数,并计算平滑肌收缩百分比(PMS);免疫组织化学方法检测表皮生长因子(EGF)在各组大鼠小气道中的表达.结果:①PS治疗组的气道重塑程度显著低于哮喘组,与对照组比较无差异.②哮喘组气道平滑肌对腺苷的反应性(以PMS表示)较对照组增加24%,PS治疗组与哮喘组比较,PMS下降15%;哮喘组气道平滑肌对乙酰胆碱的反应性较对照组增加25%,PS治疗组与哮喘组比较,PMS下降16%.③哮喘组EGF的表达较对照组明显增加(P＜0.01),PS治疗组EGF的表达较哮喘组明显减少(P＜0.01).结论:外源性PS可以有效减轻哮喘大鼠气道重塑的程度,这可能与抑制EGF的合成及释放有关.     

氯胺酮对致敏原诱导哮喘模型大鼠的肺保护

目的观察氯胺酮对哮喘模型大鼠气道高反应性及炎症的影响。方法56只Brown Norway大鼠随机分成阴性对照组（A组）、哮喘模型组（B组）和不同浓度氯胺酮雾化吸入预处理组（C组、D组和E组）及不同剂量氯胺酮腹腔用药预处理组（F和G组）。采用卵蛋白（OVA）辅以百日咳杆菌菌苗和氢氧化铝为佐剂注射致敏大鼠。雾化吸入10mg／ml OVA激发。氯胺酮预处理组大鼠在激发前分别给予12．5mg／ml、25mg／ml或50mg／ml浓度的氯胺酮雾化吸入或50μg/kg,100μg／kg剂量的氯胺酮腹腔注射。A组采用磷酸盐缓冲液替代OVA进行雾化吸入。最后1次激发后24h,测定气道反应性。并取肺组织作诱导性一氧化氮合酶（iNOS）的基因和蛋白表达,一氧化氮（NO）生成量及病理组织学检测。结果（1）B组的呼气阻力（Re）增长百分率的剂量反应曲线向左上移位,而且PC100（Re增长达100％幅度时所需乙酰胆碱的激发剂量）,PC200及PC400值显著低于A组（分别为14．65±1．19vs32．28±1．43,15．17±1．19vs38．91±1．39及16．28±1．18vs56．53±1．38）差异有统计学意义（P〈0．01）。氯胺酮预处理组的Re剂量反应曲线向右下移位,而PC100,PC200及PC400值均明显高于B组（P〈0．05）。（2）B组可见明显的气道炎症性病理改变。氯胺酮治疗组炎症细胞浸润及上皮细胞损伤程度明显减轻,肺间质水肿改善。（3）B组iNOS基因表达与A组相比明显增强（1．00±0．07vs0．48±0．07,P〈0．01）。与B组相比,iNOS基因的表达在C组（0．65±0．07）,D组（0．58±0．09）,E组（0．56±1．00）及F组（0．66±0．06）均减低,差异有统计学意义（P〈0．05）。（4）与A组相比,B组iNOS蛋白表达（0．54±0．08）明显增强（P〈0．05）,而与B组相比,iNOS蛋白表达量在C组（0．20±0．03）,D组（0．18±0．03）及F组（0．21±0．04）均减低,差异有统计学意义（P〈0．05）。（5）B组肺组织NO产量[（0．39±0．04）μmol／g蛋白]显著高于A组（P〈0．01）。肺组织NO产量在C组[（0．19±0．03）μmol／g蛋白],D组[（0．17±0．03）μmol／g蛋白]及F组[0．16±0．04）μmol／g蛋白]明显低于B组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论氯胺酮明显抑制致敏原诱发的肺iNOS的高表达,降低NO的过度产生,从而减轻炎性损伤,抑制气道高反应性,对哮喘模型大鼠具有肺保护作用。     

变应性鼻炎与气道高反应性的相关性

[目的]观察变应性鼻炎早期反应与气道高反应性的关系,明确临床病理因子．[方法]随机选择变应性鼻炎患者73例及无变应性鼻炎的健康者36例作为研究对象．随机选择29例变应性鼻炎患者应用组按做鼻黏膜诱发刺激试验,30min后观察气道高反应性、肺功能及肺过敏性的变亿;对剩余44例变应性鼻炎患者及36例非变应性鼻炎者行气道黏膜诱发试验,以乙酰甲胆碱作为气道黏膜刺激物,刺激后气道与肺部的症状用视觉模拟评分法记录,并调查鼻腔容积的变化与鼻部症状．[结果]变应性鼻炎患者气道高反应性发生率较非变应性鼻炎患者显著增高．变应性鼻炎分型中（ARIS分类法）持续一中度、重度型是气道高反应性增加有价值的因素．[结论]变应性鼻炎早期反应与气道高反应性之间具有显著相关性,变应性鼻炎的持续．中度、重度型患者气道高反应性的增多可能是较重要的发病因素之一．     

鼻腔糖皮质激素吸入对变应性鼻炎合并哮喘儿童哮喘发作的影响

目的 研究合并变应性鼻炎的哮喘患儿鼻腔吸入糖皮质激素对哮喘发作的影响,探讨不同用药方法 对控制哮喘的作用,评价嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)在变应性鼻炎和哮喘治疗中的临床意义.方法选择变应性鼻炎合并哮喘患儿58例,男32例,女26例,分为A,B两组各30及28例,在治疗前后分别进行生活质量评分、血清ECP值测定和临床症状评分.结果 生活质量评分用药前后A组分别为16.14±2.11,21.60±1.49;B组分别为16.21±1.95,22.17±1.44,两组用药前评分差异无显著性(P＞O.05),用药前后两组差异均有显著性(P＜0.05),用药后两组间差异无显著性(P＞O.05).用药前后血清ECP值A组分别为(20.53±4.06)μg/L,(8.17±3.47)μg/L,B组分别为(21.03±4.25)μg/L,(6.14±2.75)μg/L,两组用药前差异无显著性(P＞O.05),用药前后两组差异均有显著性(P＜0.05),且用药后两组阃差异有显著性(P＜O.05).用药后临床症状评分A组30.86±2.71,B组32.68±2.19,差异有显著性(P＜O.05).结论 对伴有变应性鼻炎的哮喘患者,鼻腔局部应用糖皮质激素吸入,可有效缓解哮喘症状,改善患儿的生活质量;长期用药对临床症状和气道炎症的缓解更为显著. .53±4.06)μg/L,(8.17±3.47)μg/L,B组分别为(21.03±4.25)μg/L,(6.14±2.75)μg/L,两组用药前差异无显著性(P＞O.05),用药前后两组差异均有显著性(P＜0.05),且用药后两组阃差异有显著性(P＜O.05).用药后临床症状评分A组30.86±2.71,B组32.68±2.19,差异有显著性(P＜O.05).结论 对伴有变应性鼻炎的哮喘患 ,鼻腔局部应用糖皮质激素吸入,可有效缓解哮喘症状,改善患儿的生活质量;长期用药对临床症状和气道炎症的缓解更为显著. .53±4.06)μg/L,(8.17±3.47)μg/L,B组分别为(21.03±4.25)μg/L,(6.14±2.75)μg/L,两组用药前差异无显著性(P＞O.05),用药前后     

钾通道开放剂NS1619对哮喘大鼠的影响

目的观察雾化吸入钾通道开放剂NS1619对哮喘模型SD大鼠的作用。方法卵清蛋白（OVA）诱发制成SD大鼠哮喘模型,随机分组,分别雾化吸入NS1619、地塞米松、生理盐水,作诱喘实验,比较组间诱喘潜伏时间的差异;对实验动物支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞成份进行分类计数;光镜观察肺组织形态结构的变化。结果NS1619组及地塞米松组诱喘潜伏时间较哮喘组延长,哮喘组淋巴细胞、嗜酸性粒细胞百分比均高于对照组、地塞米松组及NS1619组。光镜下观察肺组织结构示：NS1619组与哮喘组比较,肺泡壁毛细血管充血较轻．肺泡内仅见少量炎性细胞浸润。结论NS1619能延长实验动物的诱喘潜伏时间,NS1619可能具有抑制实验动物气道炎性反应及炎性细胞浸润的作用。     

西维来司钠对肥胖哮喘大鼠呼吸道炎症的影响

目的探讨西维来司钠对肥胖哮喘大鼠呼吸道炎症的影响。方法 96只健康雄性Sprague Dawley大鼠随机分为正常组、肥胖组、肥胖哮喘组和西维来司钠组,每组24只。正常组大鼠给予常规饲料喂养,肥胖组、肥胖哮喘组和西维来司钠组大鼠给予脂肪供能饲料(脂肪供能占60%)喂养,连续喂养16周,建立肥胖大鼠模型,从第9周起,肥胖哮喘组和西维来司钠组大鼠以卵清蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘模型;从第14周起,西维来司钠组大鼠经尾静脉注射西维来司钠(5 mg·kg-1),每日2次,连续3周,肥胖组和肥胖哮喘组大鼠以同样的方式给予等量生理盐水。干预结束后各组大鼠注射不同剂量的乙酰胆碱来检测呼吸道阻力,苏木精-伊红染色观察各组大鼠肺组织病理学变化,并采用Imag-Pro Plus 6. 0图像分析软件计算支气管基底膜周径、支气管壁厚度和平滑肌厚度;采用酶联免疫吸附试验检测各组大鼠肺泡灌洗液中白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-8和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果肥胖组、肥胖哮喘组和西维来司钠组大鼠8周末和处死前体质量均高于正常组(P <0. 05),肥胖组、肥胖哮喘组和西维来司钠组大鼠8周末和处死前体质量比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。注射乙酰胆碱前(给药前) 4组大鼠呼吸道阻力比较差异均无统计学意义(P> 0. 05);正常组和肥胖组大鼠注射各剂量乙酰胆碱后呼吸道阻力比较差异均无统计学意义(P> 0. 05);肥胖哮喘组和西维来司钠组大鼠注射各剂量乙酰胆碱后呼吸道阻力均高于正常组和肥胖组(P <0. 05);西维来司钠组大鼠注射各剂量乙酰胆碱后呼吸道阻力均低于肥胖哮喘组(P <0. 05)。正常组和肥胖组大鼠注射0. 025 mg·kg-1乙酰胆碱后呼吸道阻力与给药前比较差异无统计学意义(P>0. 05);正常组和肥胖组大鼠注射0. 050、0. 100和0. 200 mg·kg-1乙酰胆碱后呼吸道阻力均高于给药前(P <0. 05);肥胖哮喘组和西维来司钠组大鼠注射各剂量乙酰胆碱后呼吸道阻力均高于给药前(P <0. 05)。正常组与肥胖组大鼠肺组织结构规则,未见炎性改变;肥胖哮喘组大鼠支气管管壁增厚,黏膜破坏、增生,基底膜增厚,平滑肌细胞增多,肺泡间隔增厚,出现炎症细胞浸润,黏液分泌增多;西维来司钠组大鼠肺泡及支气管周围炎症细胞浸润较肥胖哮喘组减轻,肺泡间隔厚度变小。4组大鼠支气管基底膜周径比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。正常组与肥胖组大鼠支气管壁厚度和平滑肌厚度比较差异无统计学意义(P> 0. 05);肥胖哮喘组和西维来司钠组大鼠支气管壁厚度和平滑肌厚度大于正常组和肥胖组(P <0. 05);西维来司钠组大鼠支气管壁厚度和平滑肌厚度小于肥胖哮喘组(P <0. 05)。正常组与肥胖组大鼠肺泡灌洗液中IL-4、IL-5、IL-8和TNF-α水平比较差异均无统计学意义(P> 0. 05);肥胖哮喘组和西维来司钠组大鼠肺泡灌洗液中IL-4、IL-5、IL-8和TNF-α水平高于正常组和肥胖组(P <0. 05);西维来司钠组大鼠肺泡灌洗液中IL-4、IL-5、IL-8和TNF-α水平低于肥胖哮喘组(P <0. 05)。结论西维来司钠可减轻肥胖哮喘大鼠呼吸道阻力及支气管重构,其机制可能与抑制呼吸道炎症反应有关。     

通道开放剂NS1619对哮喘大鼠的影响

目的 观察雾化吸入钾通道开放剂NS1619对哮喘模型SD大鼠的作用.方法 卵清蛋白(OVA)诱发制成SD大鼠哮喘模型,随机分组.分别雾化吸入NS1619、地塞米松、生理盐水.作诱喘实验,比较组间诱喘潜伏时间的差异;对实验动物支气管肺泡灌洗CBALF)中细胞成份进行分类计数I光镜观察肺组织形态结构的变化.结果 NS1619组及地塞米松组诱喘潜伏时间较哮喘组延长,哮喘组淋巴细胞、嗜酸性粒细胞百分比均高于对照组、地塞米松组及NS1619组.光镜下观察肺组织结构示;NS1619组与哮喘组比较,肺泡壁毛细血管充血较轻,肺泡内仅见少量炎性细胞漫润.结论 NS1619能延长实验动物的诱喘潜伏时同,NS1619可能具有抑制实验动物气道炎性反应及炎性细胞浸润的作用. 619、地塞米松、生理盐水.作诱喘实验,比较组间诱喘潜伏时间的差异;对实验动物支气管肺泡灌洗CBALF)中细胞成份进行分类计数I光镜观察肺组织形态结构的变化.结果 NS1619组及地塞米松组诱喘潜伏时间较哮喘组延长,哮喘组淋巴细胞、嗜酸性粒细胞百分比均高于对照组、地塞米松组及NS1619组.光镜下观察肺组织结构示;NS1619组与哮喘组比较,肺泡壁毛细血管充血较轻 肺泡内仅见少量炎性细胞漫润.结论 NS1619能延长实验动物的诱喘潜伏时同,NS1619可能具有抑制实验动物气道炎性反应及炎性细胞浸