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[目的]观察痹痛康丸对胶原免疫性关节炎(collagen-Ⅱinduced arthritis,CIA)大鼠免疫功能的影响,探讨其治疗作用机制.[方法]建立Ⅱ型胶原加完全弗氏佐剂诱导的大鼠CIA模型,60只大鼠随机分为6组并灌服,1次/d,连续给药4周.痹痛康丸低、中、高剂量组[0.3、3、30g·(kg·d)-1],白芍总苷组0.3 g·(kg·d)-1,以上各组药物溶解于2ml生理盐水中,正常对照组及模型组灌服生理盐水2 ml/只.观察各组大鼠脾、胸腺重量以及全身免疫指标(外周血T细胞亚群)的变化.[结果]与模型组相比,3组痹痛康丸均能显著降低CIA大鼠胸腺重量指数(P<0.05),中剂量组痹痛康丸显著降低脾脏重量指数(P<0.05),痹痛康丸中、高剂量组显著降低CD4+/CD8+的比值(P<0.05).[结论]痹痛康丸可以改善CIA大鼠免疫的异常状态,从而治疗CIA. 相似文献
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目的 :探讨痹痛康丸治疗类风湿关节炎的作用机理。方法 :通过二甲苯所致小鼠耳廓炎症 ,醋酸所致小鼠腹腔毛细血管通透性及扭体反应 ,弗氏 ( Freund's)完全佐剂诱发大鼠佐剂性关节炎( AA)等病理模型 ,观察痹痛康丸对各种病理反应的抑制情况。结果 :痹痛康丸 3g/ kg、6g/ kg给药均能抑制小鼠廓耳肿胀度和扭体反应 ,降低腹腔毛细血管通透性 ,并可抑制大鼠关节肿胀度。结论 :痹痛康丸具有良好的抗炎镇痛作用 ,对佐剂性关节炎具有明显的治疗作用。 相似文献
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痹痛康丸对类风湿关节炎大鼠血清自由基的抑制作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:进一步探讨痹痛康治疗类风湿关节炎(RA)的药理作用机制。方法:用弗氏(Freund’s)完全佐剂诱导大鼠佐剂性关节炎(AA),观察病理改变及超氧化物歧化酶(SOD)、血清过氧化脂质(LPO)的含量及活性变化。结果:痹痛康治疗组均比模型组SOD活性升高、LPO含量降低,同时使治疗组病理改变得到控制。可见新生血管战少,炎症减轻,滑膜变薄。结论:痹痛康能够抑制滑膜炎症和血管的形成,具有良好的消炎作用;抑制氧自由基对组织的炎症损伤,痹痛康具有抗氧化作用。即能调节活性氧产生和清除之间平衡。对佐剂性关节具有明显的治疗作用。 相似文献
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目的 观察痹痛灵颗粒对胶原蛋白诱导性关节炎大鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响.方法 以牛Ⅱ型胶原蛋白和完全弗氏佐剂造成胶原蛋白诱导性关节炎大鼠模型,称取各组大鼠造模当天及给药结束当天的体质量;测定各组大鼠血清中及组织匀浆中TNF-α含量.结果 痹痛灵高剂量组能明显抑制关节炎大鼠血清及组织中的TNF-α的含量,且与甲... 相似文献
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【目的】研究中药栀子对类风湿性关节炎大鼠滑膜细胞增殖及IL-1β分泌的影响,进一步探讨该药物的作用机制。【方法】建立II型胶原蛋白诱导大鼠类风湿性关节炎模型;口服栀子浸膏,观察药物对实验性大鼠足肿胀的抑制作用;MTT法检测药物对大鼠滑膜细胞生长活性及IL-1β分泌的影响。【结果】与模型组比较,栀子浸膏可以剂量依赖性抑制大鼠足肿胀的程度(P<0.01);给药组滑膜细胞生长活性显著下降,高剂量组滑膜细胞IL-1β分泌量明显低于模型组(P<0.01)。【结论】栀子浸膏在类风湿性关节炎大鼠中可以抑制滑膜细胞的生长活性,下调致炎因子IL-1β的分泌水平,提示这可能与该药抑制实验性类风湿性关节炎病情进展密切相关。 相似文献
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目的:观察热痹康汤对胶原诱导性关节炎大鼠血清白介素-1β(IL-1β)及白介素-4(IL-4)的影响,以初步揭示热痹康汤治疗类风湿关节炎的机理,并为其在临床上治疗类风湿关节炎提供实验依据。方法:采用牛Ⅱ型胶原蛋白诱导胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型,以甲氨蝶呤作对照,观察热痹康汤对各组大鼠的关节肿胀指数以及血清IL-1β、IL-4水平的影响。结果:热痹康汤能降低CIA大鼠血清IL-1β的水平,升高IL-4的水平,作用与甲氨蝶呤相当。结论:热痹康汤能下调CIA大鼠血清IL-1β水平、提高IL-4的水平,是其治疗类风湿关节炎的作用机理之一。 相似文献
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目的:观察清毒伸筋汤对胶原诱导性关节炎大鼠血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的影响,从分子水平探讨清毒伸筋汤治疗类风湿关节炎的作用机理。方法:60只大鼠随机选取10只为正常组,其余大鼠采用弗氏不完全佐剂和牛II型胶原蛋白诱导大鼠类风湿关节炎模型,模型制作成功后随机分为模型组,甲氨蝶呤组,清毒伸筋汤高剂量组、中剂量组、小剂量组。各治疗组灌服相应药物,正常组和模型组给予生理盐水。28 d后,各组小鼠主动脉采血,采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠TNF-α、IL-1β水平。结果:清毒伸筋汤各剂量组均能降低大鼠血清TNF-α、IL-1β的水平,其中高剂量组、中剂量组与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。清毒伸筋汤中剂量与甲氨蝶呤组比较,差异无统计学意义(P0.05),两者效果相当。结论:清毒伸筋汤能降低类风湿关节炎大鼠血清中TNF-α、IL-1β水平,从而抑制炎症反应,进一步阻止骨质破坏。 相似文献
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目的探讨口服Ⅱ型胶原(typeⅡcollagen,CⅡ)对大鼠佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)的治疗作用,研究口服诱导免疫耐受过程中淋巴器官IL-2水平的变化及大鼠骨关节的病理改变。方法建立大鼠AA模型,观察口服CⅡ对大鼠AA的抑制作用,采用免疫组化Power VisionTM(PV)二步法测定对口服和未口服CⅡ的AA大鼠的淋巴器官中IL-2水平及其变化,HE染色方法观察大鼠骨关节的病理变化。结果口服Ⅱ型胶原对大鼠佐剂性关节炎可以明显减轻病变关节的炎症反应,降低发病率,而且大鼠淋巴器官中IL-2水平也较模型组显著降低。结论口服CⅡ可有效减轻佐剂型关节炎大鼠的关节病变。CⅡ能使AA大鼠淋巴器官中IL-2水平降低。 相似文献
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复方丹参注射液对Ⅱ型胶原诱导性关节炎大鼠滑膜细胞分泌IL-1β的影响 总被引:11,自引:1,他引:11
目的:研究复方丹参注射液对Ⅱ型胶原蛋白诱导性关节炎(Collagen-Ⅱ induced arthritis,CIA)大鼠模型滑膜细胞分泌IL-1β的影响。方法:采用消化分离的方法获得滑膜细胞,放射免疫法检测大鼠滑膜细胞培养上清液中IL-β的水平。结果:复方丹参注射液可以明显下调CIA大鼠滑膜细胞分泌IL-1β的水平。结论:复方丹参注射液治疗类风湿性关节炎的机制可能与下调滑膜细胞分泌IL-1β的水平有关。 相似文献
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【目的】研究栀子水提浸膏对类风湿性关节炎大鼠血清IL1β和TNFα的影响,进一步探讨该药物的作用机制。【方法】建立II型胶原蛋白诱导大鼠类风湿性关节炎模型;口服栀子浸膏,观察药物对实验性大鼠足肿胀的抑制作用;检测药物对大鼠血清IL1β和TNFα的影响。【结果】与模型组比较,栀子水提浸膏可以剂量依赖性抑制大鼠足肿胀的程度(P<0.01);用药后,给药组血清IL1β和TNFα水平明显低于模型组(P<0.01)。【结论】栀子水提浸膏在类风湿性关节炎大鼠中可以下调致炎因子IL1β和TNFα的水平,提示这可能与该药抑制实验性类风湿性关节炎病情进展密切相关。 相似文献
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目的 探讨口服Ⅱ型胶原蛋白(collagen Ⅱ,CⅡ)诱导免疫耐受对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA) 大鼠外周淋巴器官白细胞介素1-β(IL-1β)水平的影响.方法 制备佐剂性关节炎大鼠模型,观察口服CⅡ前后关节的病变情况,采用冰冻切片免疫组化法测定大鼠的外周淋巴器官中IL-1β的水平及其变化,观察大鼠骨关节的变化.结果 口服CⅡ诱导免疫耐受的大鼠IL-1β的表达明显低于AA对照组.结论 口服CⅡ可以通过诱导免疫耐受抑制IL-1β表达,进而减缓关节炎症状. 相似文献
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电针对胶原性关节炎大鼠的镇痛效应和抗体、IL-1β水平的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:观察电针对胶原诱导性关节炎大鼠痛阈、β-内啡肽、抗Ⅱ型胶原抗体及白介素-1β水平(IL-1β)等的影响,以探索电针镇痛与免疫调节的双重作用及其相关性。方法:Wistar雄性大鼠经牛Ⅱ型胶原皮内注射接种诱导胶原性关节炎动物模型,在造模后第3天起在“足三里”穴进行电针刺激,连续19天。采用辐射热甩尾法测定大鼠痛阈,Wood氏法评估关节炎指数,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测关节炎大鼠血清抗Ⅱ型胶原抗体水平和脾脏白介素-1β含量,放射免疫分析(RIA)法检测大鼠脑组织与脾脏中-β内啡肽水平。结果:电针能明显提高胶原诱导性关节炎大鼠的痛阈,对不同时期胶原免疫大鼠的痛阈有显著的即时升高效应,并能相应地增加大鼠脑组织和脾脏中β-内啡肽的含量。电针不仅能有效地减少造模大鼠的肢体累及率,更明显地降低大鼠的关节炎指数和血清中抗Ⅱ型胶原抗体水平。同时电针能显著抑制胶原诱导的大鼠脾组织中IL-1β的水平。结论:本研究说明,电针在对疼痛和免疫失调相兼疾病的治疗中不仅能镇痛,同时进行相应的免疫调节,针刺镇痛与免疫调节存在一定的相关性。 相似文献
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电针对佐剂性关节炎大鼠IL—1和IL—6活性的影响 总被引:10,自引:0,他引:10
为了探讨针刺治疗类风湿关节炎的作用机理,以完全福氏佐剂大鼠足踝关节注射造成大鼠关节炎动物模型,电针“足三里”和“昆仑”穴,以腹腔巨噬细胞IL-1和脾脏细胞IL-6的活性作为观察指标,并设正常组、模型组、电针+纳洛酮注射组进行对照.实验结果模型组与正常组比较,IL-1和IL-6的活性升高(P《0.01),电针组与模型组比较,腹腔巨噬细胞IL-1和脾脏细胞IL-6活性下降(P《0.05,《0.01),电针+纳洛酮注射组与模型组比较,其腹腔巨噬细胞IL-1活性的下降虽比电针组低,但无统计学意义(P》0.05),与模型组相比,差异有非常显著性意义(P《0.01),脾脏细胞IL-6活性的下降不如电针组明显(P《001).以上结果提示,电针治疗佐剂性关节炎其机制可能是通过抑制IL-1、IL-6的活性达到抗炎消肿作用的这一研究结果为临床针刺治疗自身免疫性疾病-RA提供了理论参考. 相似文献
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目的 探讨广东地区汉族人群TGF-β1(+915G/C)以及IL-1β(-31 C/T)基因多态性及其与RA相关性。方法 分别采用PCR-SSP技术(TGF-β1+915G/C的检测)和PCR-RFLP技术(IL-1β-31C/T的检测)检测120名健康体检者和111例RA患者基因型。结果 TGF-β1(+915)有GG、GC、CC三种基因型,健康体检者与RA患者间的基因型未有统计学意义(χ2 =0.05,P =0.975);IL-1β(-31)有CT、CC和TT三种基因型,健康体检者和RA患者间的基因型有统计学意义(χ2 =8.86,P =0.012),且RA患者的C等位基因频率明显高于健康对照组(χ2=6.34,P =0.012,OR=1.64,95%CI:1.11~2.41);在RA患者组中,活动期患者的C等位基因频率亦明显高于缓解期的C等位基因频率(χ2=28.63,P =0.000,OR=6.87,95%CI:2.40~20.27)。结论 TGF-β1(+915)基因多态性与RA无相关性;IL-1β(-31)基因多态性与RA具有相关性,且C等位基因可能是RA疾病的易感基因,CC基因型的人患RA疾病的概率较高。 相似文献
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目的 研究白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)致痫与脑内信号分子proteinkinase Acβ(PKAcβ)的关系。方法 将实验大鼠随机分为4组:生理盐水组、IL-1β组、IL-6组、地塞米松组。行侧脑室注射相应试剂60min后观察大鼠行为学变化,并用SABC法显示各组大鼠大脑皮质及海马区PKAcβ的免疫反应变化。结果 IL-1β组、IL-6组大鼠均有明显的痫性发作,且海马PKAcβ的免疫反应均明显强于对照组,差异具有显著性意义(P〈0.05);地塞米松组大鼠呈抑制状态,且其脑内PKAcβ表达较对照组下降,差异有显著性意义(P〈0.05)。结论 在IL-1β、IL-6的致痫活动中,PKAcβ参与了其细胞内信号转导过程。 相似文献
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目的 观察血清白细胞介素(IL)-1β、IL-32水平在类风湿关节炎(RA)患者中的表达,并分析二者与RA患者临床预后的关系。方法 选取南阳医专一附院2019年10月至2021年10月接收的72例RA患者作为研究对象,于确诊时检测血清IL-1β、IL-32水平,采用疾病活动性评分-28(DAS-28)评估患者治疗3个月临床效果并进行分组。比较不同临床预后患者基线资料及IL-1β、IL-32水平,分析血清IL-1β、IL-32水平与RA患者临床预后的关系。结果 72例RA患者经治疗3个月后评估,预后不良组共26例(36.11%);预后不良组确诊时血清IL-1β、IL-32水平均高于预后良好组(P>0.05);两组其他基线资料比较,差异无统计学意义(P>0.05);经点二列相关性检验,结果显示,血清IL-1β水平与RA患者临床预后呈正相关(r=0.610,P<0.001),血清IL-32水平与RA患者临床预后呈正相关(r=0.518,P<0.001);经logistic回归分析,结果显示,确诊时血清IL-1β、IL-32水平过表达是RA患者临床预后不良的风险因子(O... 相似文献
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火针对类风湿关节炎大鼠IL-1、IL-6的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的探讨火针对类风湿关节炎大鼠IL-1、IL-6的影响.方法以佐剂性关节炎(AA)作为类风湿关节炎大鼠模型,随机分为正常对照组、模型组、火针治疗组,火针"足三里"后,检测IL-1、IL-6含量变化.结果模型组大鼠腹腔巨噬细胞IL-1、IL-6的活性比正常大鼠明显升高(P<0.01),火针组大鼠IL-1、IL-6活性下降明显,与模型组比较,具有统计学意义,P<0.01.结论火针可抑制AA大鼠IL-1、IL-6活性. 相似文献
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针刺对脑出血模型大鼠急性期血肿周围脑组织IL-1β及IL-6的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)模型大鼠急性期血肿周围脑组织炎性细胞因子白介素1β(IL-1β),白细胞介素6(IL-6)的变化规律及针刺对它们的影响.方法 采用胶原酶Ⅶ注入SD大鼠右侧脑尾状核建立脑出血模型,针刺组给予针刺大鼠大椎、风府、水沟,运用病理学与免疫组化的方法,观察ICH大鼠急性期血肿周围炎性细胞浸润及IL-1β,IL-6在不同时点的变化规律及针刺对IL-1β与IL-6的影响.结果 (1)HE染色可见模型组6~24 h有大量的中性粒细胞浸润.(2)ICH模型组IL-1β与IL-6阳性神经细胞均有显著表达,IL-1β从6 h起就有显著表达,24 h达到高峰,72 h开始回落,7 d时IL-1β表达仍显著高于空白组.IL-6在24, 72 h显著表达.针刺组IL-1β的表达在72 h与7 d时显著低于模型组相应时间点(P<0.05与<0.01).针刺组IL-6的表达在各个时间点无显著增高,在72 h时IL-6的表达显著低于模型组72 h时的表达(P<0.05).结论 在ICH急性期,血肿周围脑组织存在着与炎性反应有关的炎性细胞浸润与炎性细胞因子IL-1β与IL-6的表达.针刺可在一定程度上抑制炎性因子IL-1β与IL-6的表达,从而降低炎性因子对脑组织造成的继发性损害. 相似文献