痹痛康丸对胶原免疫性关节炎大鼠免疫功能的影响

[目的]观察痹痛康丸对胶原免疫性关节炎(collagen-Ⅱinduced arthritis,CIA)大鼠免疫功能的影响,探讨其治疗作用机制.[方法]建立Ⅱ型胶原加完全弗氏佐剂诱导的大鼠CIA模型,60只大鼠随机分为6组并灌服,1次／d,连续给药4周.痹痛康丸低、中、高剂量组[0.3、3、30g·(kg·d)-1],白芍总苷组0.3 g·(kg·d)-1,以上各组药物溶解于2ml生理盐水中,正常对照组及模型组灌服生理盐水2 ml/只.观察各组大鼠脾、胸腺重量以及全身免疫指标(外周血T细胞亚群)的变化.[结果]与模型组相比,3组痹痛康丸均能显著降低CIA大鼠胸腺重量指数(P＜0.05),中剂量组痹痛康丸显著降低脾脏重量指数(P＜0.05),痹痛康丸中、高剂量组显著降低CD4+/CD8+的比值(P＜0.05).[结论]痹痛康丸可以改善CIA大鼠免疫的异常状态,从而治疗CIA.     

痹痛康丸治疗大鼠类风湿关节炎的病理学观察

目的：探讨痹痛康丸对大鼠牛Ⅱ型胶原诱导的关节炎(CIA)的作用机制。方法：牛Ⅱ型胶原与完全弗氏佐剂(CFA)诱发CIA，观察痹痛康丸对CIA大鼠踝关节肿胀、胸腺与脾脏的重量、滑膜组织病理改变的影响。结果：痹痛康丸可明显减轻CIA大鼠关节肿胀、胸腺与脾的重量，减轻滑膜组织的病理改变。结论：痹痛康丸具有良好的抗炎镇痛和免疫抑制作用。     

IL-17和RANKL在胶原诱导性关节炎大鼠关节滑膜的表达及~(99)Tc-TDP的干预作用

目的:探讨白细胞介素17(IL-17)和细胞核因子-κB受体活化因子配基(RANKL)在胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠关节滑膜病变发生发展中的作用及99锝-亚甲基二膦酸盐(99Tc-TDP)的干预作用.方法:通过完全弗氏佐剂乳化的鸡Ⅱ型胶原构建CIA大鼠模型.模型大鼠随机分为模型对照组和99Tc-TDP组,99Tc-TDP组予0.05 μg·(kg·d)-1 99Tc尾静脉注射,正常对照组与模型对照组予等量生理盐水尾静脉注射.关节炎指数(AI)评分评价关节炎程度,各组大鼠用ELISA法检测血清及关节液IL-17和RANKL浓度,显微镜观察滑膜病理变化,免疫组化法半定量检测滑膜IL-17和RANKL蛋白表达.结果:与正常对照组相比,模型对照组和99Tc-TDP组血清及关节液IL-17浓度、关节液RANKL浓度、滑膜病理积分、滑膜IL-17和RANKL蛋白表达均增加(P＜0.05),99Tc-TDP组上述指标较模型对照组均降低(P＜0.05),各组血清RANKL浓度无显著性差异(P＞0.05).结论:IL-17和RANKL参与了CIA大鼠关节滑膜病变的发生发展,99Tc-TDP可能通过抑制滑膜IL-17和RANKL的表达延缓关节滑膜病变的进展.     

肾气丸对膝骨性关节炎模型大鼠炎症因子和软骨基质的影响

【目的】探讨肾气丸对膝骨性关节炎的治疗作用和机制。【方法】采用膝关节腔内注射木瓜蛋白酶方法建立膝骨性关节炎大鼠模型,将造模成功的27只大鼠随机分为模型组、中药组和西药组,每组各9只,另取正常大鼠10只为正常组。中药组给予肾气丸水煎剂11.55 g·kg-1·d-1灌胃,西药组给予氨基葡萄糖生理盐水溶液157.5 g·kg-1·d-1灌胃,正常组和模型组给予等体积的生理盐水灌胃,灌胃8周。8周后测量大鼠的膝关节宽度、膝关节被动活动度、滑膜厚度、压痛阈值、热痛阈值,酶联免疫吸附分析(ELISA)检测关节液中的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素9(IL-9)、基质金属蛋白酶3(MMP-3)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、Ⅱ型胶原、雌二醇(E2)含量。【结果】与正常组比较,模型组大鼠的膝关节宽度和滑膜厚度增加,膝关节被动活动度、压痛阈值、热痛阈值减小,关节液中的TNF-α、IL-1β、IL-9、MMP-3、MMP-9含量升高,Ⅱ型胶原、E2含量降低(均P 0.05);与模型组比较,中药组、西药组大鼠的膝关节宽度和滑膜厚度减小(P 0.05),膝关节被动活动度、压痛阈值、热痛阈值增加,关节液中的TNF-α、IL-1β、IL-9、MMP-3、MMP-9含量降低,Ⅱ型胶原、E2含量升高(均P 0.05),且2个治疗组比较,差异无统计学意义(P 0.05)。【结论】肾气丸可以抑制膝骨性关节炎大鼠关节内炎症反应,抑制关节软骨降解,修复软骨损伤,改善膝关节功能。     

苗药金乌健骨汤对胶原性关节炎模型大鼠血清IL-1、IL-1β及TNF-α的影响

目的:探讨苗药金乌健骨汤对胶原诱导性关节炎(CIA)模型大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-1β的影响。方法:将60只Wistar大鼠随机分为6组,每组各10只,除空白对照组外,其余各组制备CIA模型。从建模第8天开始分别灌服雷公藤多苷混悬液、金乌健骨汤低、中、高剂量水煎浓缩液,空白对照组和模型对照组灌服等量生理盐水。给药第28天断头取血并处死大鼠留取关节滑膜,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1、IL-1β表达水平,病理切片观察关节滑膜。结果:模型对照组大鼠血清IL-1、IL-1β、TNF-a表达高于空白对照组(P0.05),金乌健骨汤及雷公藤多苷对照组大鼠血清IL-1、IL-1β、TNF-a表达较模型对照组有不同程度下降(P0.01或P0.05)。结论:金乌健骨汤能下调CIA模型大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-1β表达水平。     

通痹灵对胶原诱导型关节炎大鼠关节破坏的影响

【目的】观察通痹灵对胶原诱导型关节炎(CIA)模型大鼠关节破坏的影响。【方法】采用牛Ⅱ型胶原混合弗氏不完全佐剂于Wistar大鼠尾根部注射复制CIA模型,造模成功后随机分为模型组、通痹灵组(剂量为3.0 g.kg-1.d-1)、甲氨蝶呤组(MTX组,剂量为每周7.6 mg.kg-1),并设正常对照组;各组按设计剂量灌胃相应药物或生理盐水35 d后,采用容积法评价后肢肿胀度,采用乳腺钼靶机进行全身X光照片,比较各组大鼠各关节破坏程度的差异。【结果】通痹灵可显著性减轻CIA模型大鼠的足肿胀度和四肢关节肿胀数,与模型组比较具有显著性差异(P<0.05或P<0.01);模型组大鼠X光片显示各关节骨面受到严重侵蚀,关节间隙变窄,通痹灵可显著性抑制CIA大鼠的关节破坏程度(P<0.05或P<0.01),其作用与阳性对照药MTX相仿(P>0.05)。【结论】通痹灵治疗类风湿性关节炎的作用可能与其抑制关节破坏程度,减轻关节炎症有关。     

核因子-κB寡脱氧核苷酸策略对胶原诱导关节炎大鼠细胞因子调节研究

目的: 探讨核因子-κB(NF-KB)寡脱氧核苷酸(ODN)局部应用对Ⅱ型胶原诱导关节炎(CIA)大鼠的治疗作用及机制。方法: 建立Ⅱ型CIA大鼠模型,用NF-κB圈套ODN注射到大鼠右后踝关节腔内,并设空白对照组、CIA模型组和实验组。42 d后观察各组关节炎指数、病理指标,采用酶联免疫吸附试验法检测各组大鼠血清和关节液中白细胞介素(IL)-17、IL-12和转化生长因子-β(TGF-β)的水平。结果: 与空白对照组比较,CIA模型组大鼠血清和关节液中IL-17和IL-12水平均明显升高,而TGF-β水平显著降低(P<0.01),而实验组经NF-κB圈套ODN注射后,与CIA模型组比较,血清和关节液中IL-17和IL-12水平均明显降低,而TGF-β水平显著升高(P<0.01)。结论: NF-κB圈套ODN明显抑制CIA大鼠外周血和关节液中IL-17、IL-12的产生,促进TGF-β水平的增加,对CIA有较好的治疗作用。     

IL-17和RANKL在胶原诱导性关节炎大鼠关节滑膜的表达及^99Tc-TDP的干预作用

目的：探讨白细胞介素17（IL-17）和细胞核因子-κB受体活化因子配基（RANKL）在胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠关节滑膜病变发生发展中的作用及^99锝-亚甲基二膦酸盐（^99Tc—TDP）的干预作用。方法：通过完全弗氏佐剂乳化的鸡Ⅱ型胶原构建CIA大鼠模型。模型大鼠随机分为模型对照组和^99Tc—TDP组,^99Tc-TDP组予0．05μg·（kg·d）^-1^99Tc尾静脉注射,正常对照组与模型对照组予等量生理盐水尾静脉注射。关节炎指数（AI）评分评价关节炎程度,各组大鼠用ELISA法检测血清及关节液IL-17和RANKL浓度,显微镜观察滑膜病理变化,免疫组化法半定量检测滑膜IL-17和RANKL蛋白表达。结果：与正常对照组相比,模型对照组和^99Tc-TDP组血清及关节液IL—17浓度、关节液RANKL浓度、滑膜病理积分、滑膜IL-17和RANKL蛋白表达均增加（P〈0．05）,^99Tc—TDP组上述指标较模型对照组均降低（P〈0．05）,各组血清RANKL浓度无显著性差异（P〉0．05）。结论：IL-17和RANKL参与了CIA大鼠关节滑膜病变的发生发展,^99Tc—TDP可能通过抑制滑膜IL—17和RANKL的表达延缓关节滑膜病变的进展。     

软坚散结消石法对急性痛风大鼠滑膜组织细胞因子表达的影响

目的观察软坚散结消石法对尿酸钠所致急性痛风大鼠踝关节滑膜表面光滑程度及炎性细胞浸润程度,白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和核转录因子κB(NF-κB)的影响,初步探讨其可能的作用机制。方法 70只大鼠随机分成正常组,模型组,秋水仙碱组,痛风定组,软坚散结消石药配制的痛风安合剂高、中、低剂量组共7组,每组10只。药物组分别给痛风安合剂药液、痛风定混悬液和秋水仙碱混悬液灌胃,每次均为5 ml,正常组与模型组均用等量蒸馏水灌胃,1次/d,连续5 d。第3天7组大鼠灌胃后1 h按Coderre的经典方法开始造模,正常组踝关节腔内注射0. 2 ml生理盐水,其余各组注射0. 2 ml尿酸钠溶液。造模后72 h处死大鼠,关节组织切片,HE染色,光镜观察关节滑膜表面光滑程度及炎性细胞浸润程度,采用RT-PCR法测定各组大鼠滑膜组织IL-1β、TNF-α和NF-κB的mRNA表达水平。结果关节滑膜表面光滑程度及炎性细胞浸润程度,模型组最重,痛风安合剂低剂量组与秋水仙碱组相当,痛风安合剂中、高剂量组与痛风定组相当,高剂量组优于中剂量组。与正常组比较,模型组大鼠滑膜组织中IL-1β、TNF-α、NF-k B mRNA表达量明显升高。与模型组比较,各药物组均可降低大鼠踝关节滑膜中IL-1β、TNF-α和NF-κB的mRNA表达水平(P 0. 05);痛风安合剂中剂量组与痛风定组疗效差异无统计学意义(P 0. 05);痛风安合剂高剂量组明显降低大鼠踝关节滑膜中IL-1β、TNF-α和NF-κB的mRNA表达水平,并优于痛风安合剂中、低剂量组和痛风定组(P 0. 05),与秋水仙碱组疗效相当(P0.05),有明显抗炎作用。结论软坚散结消石法可抑制急性痛风大鼠踝关节滑膜组织中IL-1β、TNF-α和NF-κB的分泌,降低炎症反应。     

蠲痹汤加味防治大鼠膝骨性关节炎的实验研究

【目的】探讨蠲痹汤加味对大鼠膝骨性关节炎的影响和作用机制。【方法】将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、蠲痹汤加味组和氨基葡萄糖组,每组15只,通过木瓜蛋白酶注射法建立膝骨性关节炎大鼠模型。造模结束后,蠲痹汤加味组和氨基葡萄糖组分别给予蠲痹汤加味和氨基葡萄糖灌胃,正常组和模型组给予等体积的生理盐水灌胃。灌胃8周后,检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素9(IL-9)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、转化生长因子β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶3(MMP-3)、组织金属蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)的水平,评估关节活动范围和关节滑膜厚度。【结果】与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-9、NO、MDA、MMP-3水平明显升高,SOD、TGF-β1、TIMP-1水平明显降低,关节活动范围减小,关节滑膜厚度增加(均P 0.05);与模型组比较,蠲痹汤加味组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-9、NO、MDA、MMP-3水平明显降低,SOD、TGF-β1、TIMP-1水平明显升高,关节活动范围增加,关节滑膜厚度减小(均P 0.05)。【结论】蠲痹汤加味可能通过抑制炎症反应、氧化应激反应和抑制软骨基质的降解,从而发挥防治KOA的作用。     

苦杏仁苷对Ⅱ型胶原诱导关节炎大鼠关节滑膜ASIC3表达的影响

目的 类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)病程中由于炎症导致关节局部组织酸化,酸敏感离子通道(acid-sensitive ion channels,ASICs)表达与大鼠关节软骨的破坏密切相关。本研究从多途径观察苦杏仁苷对胶原诱导性关节炎(type Ⅱ collagen induced arthritis,CIA)大鼠关节滑膜的免疫应答调节,探讨苦杏仁苷抗RA的作用机制。 方法 选取45只Wistar雌性大鼠,随机抽取8只为空白对照组。35只造模成功的CIA大鼠又随机分为模型组5只,雷公藤多甙组(即阳性对照药组)、苦杏仁苷高剂量组、苦杏仁苷低剂量组各10只。空白对照组和CIA模型组予以0.9%生理盐水,雷公藤多甙组予以雷公藤多甙1 mg/(kg·d),苦杏仁苷高剂量组予以120 mg/(kg·d),苦杏仁苷低剂量组予以60 mg/(kg·d),1次/d连续灌胃给药28 d。经腹腔麻醉,股动脉采血,常规分离血清用于IL-1β、sICAM-1检测;分离左膝关节滑膜组织用40 g/L多聚甲醛固定作为HE染色标本;分离右膝关节滑膜组织-80℃中保存用于Western blot ASIC3蛋白检测。同时提取脑组织于-80℃中保存作为阳性对照。 结果 HE染色显示CIA模型组滑膜细胞排列疏散、紊乱、增生,大量的炎细胞浸润;苦杏仁苷高剂量组、低剂量组和雷公藤多甙组滑膜轻度增生,炎性细胞浸润明显减少,外周血中IL-1β、sICAM-1水平均有明显下降,滑膜中ASIC3蛋白表达也明显下降,与CIA模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);与空白组比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05)。 结论 苦杏仁苷能有效通过抑制CIA大鼠外周血中炎性细胞因子IL-1β、sICAM-1的表达水平,以及下调滑膜ASIC3蛋白的表达,干扰对关节滑膜的损伤,起到抗炎和免疫抑制作用,可能是苦杏仁苷的抗炎镇痛和保护软骨作用的机制之一。      

三黄胶囊对急性痛风性关节炎的抗炎作用

目的 通过观察三黄胶囊对尿酸钠(MSU)致急性痛风性关节炎大鼠血清及膝关节液中白介素-β(IL-β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)或环氧酶2(COX-2)水平的影响,探讨三黄胶囊治疗急性痛风性关节炎的机制.方法 将大鼠分为正常组,模型组,三黄胶囊组(6.45 g生药/kg),秋水仙碱组(0.325 mg/kg).正常组和模型组灌胃生理盐水;各给药组按剂量灌胃给药,连续14 d.末次给药1 h后,正常组右侧踝关节腔注射100 mL无菌1%磷酸盐缓冲液(PBS),其余各组注射100 mLMSU溶液,于造模后24 h用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清和关节滑液中IL-β、TNF-α 或COX-2水平;光镜下观察其对大鼠踝关节滑膜组织病理变化的影响.结果 与正常组比较,模型组MSU注射进大鼠踝关节腔24 h后,在大鼠血清中IL-β、TNF-α 和关节滑液中IL-β、TNF-α 及COX-2的含量均明显增加(P<0.05);与模型组比较,三黄胶囊组及秋水仙碱组均显著降低MSU致大鼠痛风性关节炎血清IL-β、TNF-α 及关节滑液中IL-β、TNF-α 和COX-2水平(P<0.05);造模组滑膜组织的炎性细胞浸润、纤维组织增生、滑膜细胞增生、水肿、充血的病理改变较中药组和西药组严重.结论 MSU可以增加血清IL-β、TNF-α 及关节滑液中IL-β、TNF-α 和COX-2的水平;三黄胶囊可能通过降低IL-β、TNF-α 和COX-2的水平产生抗MSU痛风性关节炎的作用.     

痹痛灵颗粒对胶原诱导关节炎滑膜白介素-17mRNA表达的影响

目的:观察中药复方痹痛灵颗粒对胶原诱导类风湿性关节炎大鼠关节滑膜组织微血管密度及白介素-17(IL-17)mRNA表达的影响.方法:建立胶原诱导大鼠类风湿性关节炎模型,通过免疫组化测量微血管密度,实时荧光PCR法检测量关节滑膜组织IL-17 mRNA表达量,评价痹痛灵颗粒治疗类风湿关节炎抗血管新生的作用机理.结果:痹痛...     

青藤碱配伍芍药苷协同增效抗胶原诱导性关节炎作用机制研究

目的 探讨青藤碱配伍芍药苷抗胶原诱导性关节炎（collagen induced arthritis, CIA）药效作用及其机制。方法 将60只雌性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、甲氨蝶呤组（1 mg/kg）、青藤碱组（50 mg/kg）、芍药苷组（120 mg/kg）和青藤碱（50 mg/kg）配伍芍药苷（120 mg/kg）组（青芍配伍组）,每组10只。除正常组外,其余大鼠尾根部皮内多点注射牛Ⅱ型胶原/非完全弗氏佐剂乳剂建立CIA模型。正常组和模型组大鼠灌胃等体积蒸馏水,用药组灌胃相应药物,连续30 d。造模后,每3天检测大鼠后足肿胀容积、关节炎指数评分及体质量;治疗结束后,CT检测大鼠关节骨破坏情况;HE染色观察踝关节病理变化;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)含量;Western blot法检测关节骨组织基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2, MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metallopr...     

昆明山海棠对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜组织中HIF-1α表达的影响

目的探讨昆明山海棠(THH)在胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型中对外周血及滑膜组织低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响。方法将Wistar大鼠分为对照组(n=10,不做任何处理)、CIA模型组(n=10)、治疗组[包括地塞米松组(n=10)、THH高剂量组(n=10)、THH中剂量组(n=10)及THH低剂量组(n=10)]。实验前CIA模型组及治疗组大鼠建模。X线摄片观察关节的形态改变,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)以及免疫组化法分别检测HIF-1α在外周血及滑膜组织中的表达情况。结果对照组大鼠踝关节软组织结构完整,足趾关节间隙清楚,CIA模型组大鼠踝关节周围软组织肿胀,足趾关节间隙模糊、狭窄;各治疗组分别与CIA模型组及与对照组比较,大鼠在外周血及滑膜组织中HIF-1α表达差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 THH可能通过调节外周血以及滑膜组织中HIF-1α的表达而对CIA大鼠具有治疗作用。     

药用爬山虎对CIA大鼠血清IL-17和关节滑膜细胞NF-κB表达的影响

目的:探讨药用爬山虎对牛II型胶原诱导性关节炎大鼠(CIA)关节滑膜细胞核周因子-κB(NF-κB)表达及血清IL-17水平的影响。方法:将40只6周龄雌性wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、雷公藤多苷对照组和爬山虎治疗组各10只。除空白对照组外,其余各组建立CIA模型,造模第7天开始予爬山虎汤剂和雷公藤水溶液灌胃治疗,连续用药4周,空白对照组和模型对照组灌服等量生理盐水,于末次给药2h后采集血清,处死大鼠,摘取双后肢膝关节分离滑膜,采用ELISA检测血清IL-17的表达,Western-blot检测关节滑膜NF-κB/P65的蛋白表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血清IL-17表达增加,爬山虎和雷公藤能够明显降低IL-17的表达(P0.05);模型对照组大鼠关节滑膜细胞NF-κB/P65蛋白水平明显高于空白对照组(P0.05),爬山虎与雷公藤多苷治疗组均能降低CIA大鼠关节滑膜细胞NF-κB/P65的表达,两组无显著性差异(P0.05)。结论:药用爬山虎能够降低CIA模型大鼠血清IL-17的表达,下调关节滑膜细胞NF-κB的蛋白水平。     

富氢生理盐水对大鼠痛风性关节炎的保护作用

目的 探讨富氢生理盐水对大鼠痛风性关节炎(GA)的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组:正常对照组、模型组、秋水仙碱组、富氢盐水组,富氢盐水组予10 mL/kg富氢盐水,秋水仙碱组予0.3 mg/kg秋水仙碱,正常对照组、模型组给予同体积的吐温-生理盐水,各组均灌胃给药2次/d,连续给药4周,在最后1次灌胃后采用尿酸钠右踝关节腔注射法进行大鼠GA的造模.于造模前后分别测量大鼠受试关节周径,白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,并取受试关节软组织行病理检查,结合大鼠的行为学表现对治疗效果进行评价.结果 与模型组比较,富氢盐水组、秋水仙碱组大鼠步态有明显改善(P＜0.05),受试关节周径明显缩小(P＜0.01),血清中IL-1β、TNF-α表达水平显著降低(P＜0.01),右踝关节滑膜炎症反应显著降低.结论 富氢生理盐水能减轻GA大鼠炎症反应,对大鼠GA具有一定的疗效.     

穴位埋线对CIA大鼠IL-1β、TGF-α及MVD表达的影响

目的通过观察穴位埋线对大鼠胶元诱导型关节炎(CIA)模型血清IL-1β、TNF-α表达及其滑膜新生血管的影响,探讨其对类风湿关节炎(RA)的作用机理。方法建立Ⅱ型胶原诱导大鼠胶原性关节炎模型,造模成功的大鼠随机分为模型组、来氟米特组、穴位埋线治疗组、来氟米特+穴位埋线治疗组。ELISA法血清中IL-1β、TNF-α表达含量变化和SP免疫组织化学染色法滑膜组织MVD计数。结果与模型组比较,各治疗组血清中IL-1β、TNF-α及滑膜组织MVD均明显下降(P0.01),且各治疗组之间比较无统计学差异(P0.05)。结论穴位埋线可能通过降低大鼠血清IL-1β、TNF-α表达而发挥抑制关节滑膜血管新生作用,这可能是姜黄素治疗类风湿关节炎的作用机制之一。     

穴位埋线对大鼠CIA模型Treg/Th17相关细胞因子及滑膜组织病理形态学的影响

目的通过观察穴位埋线对大鼠胶元诱导型关节炎(CIA)模型血清Treg/Th17相关细胞因子及滑膜组织病理形态学的影响,从细胞因子角度以及组织病理形态学改变探讨其的作用机制。方法建立Ⅱ型胶原诱导大鼠胶原性关节炎模型,造模成功的大鼠随机分为模型组、来氟米特组、穴位埋线治疗组、来氟米特+穴位埋线治疗组。动态观察大鼠一般情况、各项关节炎活动指标、HE染色观察滑膜病理改变、ELISA法检测血清中IL-6、IL-17和TGF-β1含量。结果与模型组比较,各治疗组均能有效改善CIA大鼠关节肿胀以及关节炎指数;提高血清中TGF-β1含量和降低血清中IL-6、IL-17含量,各治疗组能有效减轻CIA模型滑膜组织关节炎炎症及病理形态的改变。结论穴位埋线治疗具有免疫调节作用,其可能调节Th17/Treg细胞平衡而显著减轻关节炎症和破坏。