瘦素与高血压关系的研究进展

瘦素是脂肪细胞肥胖基因(Ob基因)表达的16kDa的激素，它具有在下丘脑水平抑制摄食，增加能量支出和调节体重，调节免疫反应，影响心血管系统等诸多功能。近年来，越来越多的研究证明，瘦素具有增高血压的效应，而高血压患者瘦素水平也较正常血压者高。SchutteR等将98名非洲妇女分为消瘦的正常血压组、肥胖的正常血压组和肥胖的高血压组。与消瘦的正常血压组相比，肥胖的正常血压组血清瘦素水平较高，而在肥胖的高血压组，瘦素与收缩压呈直接正相关，与动脉壁顺应性呈负相关，     

瘦素与慢性肝脏疾病关系的研究进展

瘦素是脂肪细胞分泌的蛋白质类激素,在体内分为游离型、结合型两种形式。瘦素与其受体结合后通过细胞信号转导途径发挥生物学效应。研究发现瘦素在多种慢性肝病的发生发展中起一定的作用,可能与促进肝内脂肪堆积、刺激肝星状细胞活化、促使库普弗细胞表达细胞因子、增加交感神经活性、影响细胞信号转导等机制有关。     

老年慢性心力衰竭患者血清瘦素水平变化及其与血压的关系

目的探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血清瘦素水平变化及其与血压的关系。方法观察慢性心力衰竭患者35例及健康对照组30例血清瘦素、左心室射血分数(LVEF)及血压水平,分析瘦素水平与血压及LVEF之间的关系。结果CHF组与对照组比较,血清瘦素水平分别为(11.4±5.8)、(7.3±3.1)μg/L,收缩压分别为(142.1±19.7)(、127.0±17.6)mm Hg,舒张压分别为(85.0±12.9)、(78.4±9.7)mmHg,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05和P<0.01)。CHF患者按LVEF程度分为2组,LVEF<30%组瘦素水平为(12.4±7.8)μg/L,30%~40%组瘦素水平为(10.8±1.8)μg/L,两组间比较差异有统计学意义(P<0.05),表明LVEF水平越低,瘦素水平越高。多元回归分析显示,CHF患者血清瘦素水平分别与体质指数(r=0.910,P<0.01)、收缩压(r=0.859,P<0.01)、舒张压(r=0.680,P<0.05)呈正相关,与LVEF呈负相关(r=-0.729,P<0.01)。结论老年CHF患者血清瘦素水平较健康对照组高,并与LVEF程度呈负相关;CHF患者血压明显高于健康对照组,且瘦素水平与血压呈正相关,提示血清瘦素水平与高血压之间存在密切联系,共同促进CHF发展。     

瘦素与动脉粥样硬化关系的研究进展

瘦素通过氧化应激、血管内皮功能紊乱、血脂代谢异常、血栓形成以及高血压等几个方面加速动脉粥样硬化的发展。     

瘦素与心肌肥大关系的研究进展

瘦素是肥胖基因编码,主要由脂肪细胞合成和分泌的多肽激素,通过与其受体结合发挥抑制饮食、减少能量摄入、增加能量消耗等生物学作用。心肌细胞肥大是指心肌细胞体积增大直径增宽或长度增加和肌节数量增多。心肌肥大的机制未完全阐明,目前认为各种机械刺激、化学因素作用是导致心肌肥大的主要原因。近年来瘦素与心血管疾病的关系引起广泛关注,瘦素除了有抗肥胖、维持能量平衡作用外,与心肌肥大方面有密切的关系,瘦素可能作为一个内源性物质在心肌肥大中起到重要的作用。该文就瘦素与心肌肥大的关系进行综述。     

瘦素水平与冠心病的关系研究进展

随着人民生活水平的不断提高,冠心病已成为威胁人类健康的重要疾病.血压升高、胰岛素抵抗、腹型肥胖、致动脉粥样硬化的血脂异常、促血栓形成状态作为代谢综合征的不同表现,经常相互伴随,在同一个体出现.在代谢综合征的研究过程中发现,瘦素(Leptin)与肥胖、高血压、胰岛素抵抗、血脂异常等冠心病易发因素密切相关,因此,瘦素与冠心病的关系也引起了人们更多的关注.     

妊高征孕妇血清瘦素水平变化及与尿蛋白、血压关系的研究

目的探讨妊娠高血压综合征（妊高征）患者瘦素水平变化及在病情及预后判定中的价值。方法采用放射免疫法分别检测20例妊高征孕妇（妊高征组）及20例正常孕妇（对照组）血清瘦素水平、尿蛋白、血压,采用Pearson相关分析法分析指标间关系。结果妊高征组血清瘦素水平、尿蛋白、血压均明显高于对照组（P〈0.05）;妊高征组血清瘦素水平与尿蛋白含量呈正相关（r=0.45,P〈0.05）,与血压无明显相关性。结论妊高征孕妇血清瘦素水平较正常孕妇显著升高,检测其变化对判断患者病情及预后有一定价值。     

瘦素与冠心病发病关系研究进展

自瘦素发现以来,人们对体内脂肪组织进行了大量的基础及临床研究,血清瘦素与冠心病的关系也受到广泛关注。大多数人的研究都支持高血清瘦素与冠心病的发生有密切关系,瘦素可通过多种途径参与,影响冠心病的发生和发展。现就瘦素与冠心病的发病关系作一综述。     

肥胖高血压患者血清瘦素与血压的临床分析

流行病学研究表明，肥胖合并高血压者占30％～50％；肥胖者较体重正常者患高血压的危险高6倍。肥胖引起高血压的确切机制尚不清楚，可能与胰岛素抵抗、盐敏感、交感神经激活及一些细胞因子有关。1994年人们成功克隆了肥胖基因，随后发现了其蛋白产物瘦素，瘦素和瘦素抵抗成为最近研究的热点。2002～2003年，我们检测了肥胖高血压患者的血清瘦素水平，探讨肥胖高血压患者瘦素水平与血压、糖脂代谢及体脂的关系。     

血清瘦素浓度与原发性高血压的关系

为探讨血清瘦素浓度与原发性高血压和肥胖度的关系，测定115例1级原发性高血压患者、96例2级原发性高血压患者和47例正常血压者的空腹血清瘦素浓度、收缩压、舒张压、体重指数、体内脂肪含量和空腹血糖，血清瘦素用放射免疫法测定。分析瘦素与其它各项参数的相关性。结果发现，1级高血压组和2级高血压组血清瘦素浓度均高于同性别的正常组，但经协方差校正体内脂肪含量后，同性别三组间血清瘦素浓度差异无显著意义；男女血清瘦素浓度分别与收缩压、舒张压、年龄、体重指数、体内脂肪含量及空腹血糖呈显著正相关，女性血清瘦素浓度与收缩压及舒张压的相关性强于男性，但校正体内脂肪含量后，男女血清瘦素浓度与收缩压及舒张压均无相关性；logistic回归分析发现，男女血清瘦素浓度均非高血压的独立预测因素。结果提示，男女血清瘦素浓度与原发性高血压均无直接关系，而与人体肥胖程度密切相关。     

原发性高血压患者血清瘦素浓度的测定及意义

目的 :探讨血清瘦素与原发性高血压患者性别及体重指数间的关系。方法 :用放射免疫法检测了 2 0例健康正常人 (正常对照组 )和 48例原发性高血压患者 (高血压组 )血清瘦素浓度 ,同时测血压和体重指数 (BMI) ;根据体重指数将 2组研究对象又分为肥胖者和非肥胖者。检测血清甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (TC)、高密度脂蛋白 (HDL C)、低密度脂蛋白 (LDL C)等指标。并将血清瘦素水平与血压、体重指数、性别、TG、TC、HDL C和LDL C进行相关分析。结果 :高血压组血清瘦素水平高于正常对照组 ,有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;高血压组和正常对照组肥胖者血清瘦素浓度均高于非肥胖者 ,有显著性差异 (P <0 0 5～ 0 0 1) ;女性血清瘦素明显高于男性 ,有显著性差异 (P <0 0 1) ;血清瘦素与收缩压、舒张压、TG呈正相关 ,而与TC、HDL C、LDL C无明显相关性。结论 :血清瘦素与原发性高血压患者血压及肥胖程度呈正相关 ,女性高于男性     

代谢综合征患者的血清瘦素

目的观察代谢综合征(MS)患者血清瘦素水平,探讨其与肥胖、糖脂代谢,血压的关系以及瘦素在代谢综合征发病中的作用。方法选取MS患者77例,非MS患者100例,测定瘦素水平并分析其与血压、血糖、血脂及体重指数(BMI),腰围(WC)的相关性。结果代谢综合征组瘦素水平(12.8±4.0)ng/mL明显高于非代谢综合征组(7.7±3.0)ng/mL,瘦素水平随代谢异常组合个数增多而增加,血清瘦素浓度与性别、BMI、WC、血糖、收缩压、舒张压、总胆固醇、甘油三酯呈显著正相关。经多元逐步回归分析,血清瘦素浓度的影响因素为:性别、BMI、WC、血糖和甘油三酯。结论代谢综合征患者血清瘦素水平明显增高,且与性别、体重指数、血脂、血糖相关,瘦素与代谢综合征的诸多指标高度相关,提示高瘦素血症可能是代谢综合征的又一重要组成成分,代谢综合征患者存在瘦素抵抗并可能在代谢综合征发病中扮演重要角色。     

老年2型糖尿病血浆脂联素与瘦素和胰岛素的关系

目的 :探讨血浆脂联素、瘦素和胰岛素在老年 2型糖尿病和 2型糖尿病伴高血压患者的水平及其相互关系。方法 :对 75例居住在武汉的被检者同时采集病史、进行体格检查并留取血浆 ,测定其血糖、胰岛素、瘦素、血脂和脂联素的水平。结果 :①老年糖尿病组与糖尿病合并高血压组之间的血浆脂联素水平无显著性差异 ,但二者均低于对照组 ;老年与非老年对照组之间的血浆脂联素水平无显著性差异。②简单相关分析提示脂联素与体重指数、空腹和餐后 1h和 2h血糖、胰岛素抵抗指数、高血压、瘦素、载脂蛋白A负相关 ,与高密度脂蛋白正相关 ;采用逐步回归法分析 ,校正其它参数 ,体重指数、瘦素和空腹血糖为影响脂联素水平的独立因素。结论 :老年糖尿病患者的血浆脂联素水平降低 ,在肥胖、2型糖尿病、瘦素、胰岛素和脂联素之间可能存在互动的相关性     

卡托普利与缓释硝苯地平对高血压患者血清瘦素的影响

目的探讨卡托普利与缓释硝苯地平治疗对原发性高血压(EH)患者血清瘦素、胰岛素的影响及其差异。方法入选轻中度高血压患者44例(男24例,女20例),配对健康体检者22人(男12人,女10人),研究分为3组:正常对照组(C),卡托普利组(Ca)和硝苯地平组(Ni),每组各22例(男12例,女10例)。卡托普利起始用12·5mg,缓释硝苯地平10mg,2次/d,治疗2周血压未降至正常者,分别逐渐加至50mg和20mg,2次/d,治疗12周。观察体质量指数(BMI)、血压,空腹抽血测定血清瘦素、胰岛素、三酰甘油(TG)、胆固醇、血糖。12周后治疗组重复血压、BMI、瘦素、胰岛素、血糖测定。结果Ca和Ni两组除血压高于C组外,BMI、血糖、TG、胆固醇与C组无明显差异,高血压两组间上述参数相似。但Ca和Ni两组的血清瘦素[Ca(6·1±2·5)和Ni(6·4±3·1)vsC(5·0±1·4)μg/L,P<0·05)和胰岛素[Ca(9·1±5·5)和Ni(9·1±6·3)vsC(6·2±2·4)mIU/L,P<0·05)]均明显高于C组。Ca组治疗后血清瘦素明显降低[(6·1±2·5)vs(5·3±1·2)μg/L,P<0·05)],而Ni组无明显变化[(6·4±3·1)vs(6·5±2·5)μg/L]。结论高血压患者血清瘦素水平高于正常人,卡托普利治疗可降低瘦素水平,而硝苯地平则无明显影响。     

卡托普利与缓释硝苯地平对高血压患者血清瘦素的影响

目的 探讨卡托普利与缓释硝苯地平治疗对原发性高血压(EH)患者血清瘦素、胰岛素的影响及其差异.方法 入选轻中度高血压患者44例(男24例,女20例),配对健康体检者22人(男12人,女10人),研究分为3组:正常对照组(C),卡托普利组(Ca)和硝苯地平组(Ni),每组各22例(男12例,女10例).卡托普利起始用12.5 mg,缓释硝苯地平10 mg,2次/d,治疗2周血压未降至正常者,分别逐渐加至50 mg和20 mg,2次/d,治疗12周.观察体质量指数(BMI)、血压,空腹抽血测定血清瘦素、胰岛素、三酰甘油(TG)、胆固醇、血糖.12周后治疗组重复血压、BMI、瘦素、胰岛素、血糖测定.结果 Ca和Ni两组除血压高于C组外,BMI、血糖、TG、胆固醇与C组无明显差异,高血压两组间上述参数相似.但Ca和Ni两组的血清瘦素[Ca(6.1±2.5)和Ni(6.4±3.1)vs C(5.0±1.4)μg/L,P＜0.05)和胰岛素[Ca(9.1±5.5)和Ni(9.1±6.3)VS C(6.2±2.4)mIU/L,P＜0.05)]均明显高于C组.Ca组治疗后血清瘦素明显降低[(6.1±2.5)vs(5.3±1.2)μg/L,P＜0.05)],而Ni组无明显变化[(6.4±3.1)vs(6.5±2.5)μg/L].结论 高血压患者血清瘦素水平高于正常人,卡托普利治疗可降低瘦素水平,而硝苯地平则无明显影响.     

高血压胰岛素抵抗与血清瘦素的相关性研究

目的　探讨原发性高血压患者胰岛素抵抗与瘦素的相关性。方法　选择 72例原发性高血压患者和 3 0例正常健康者 ,分别测定体重指数、空腹血糖、胰岛素、胆固醇和甘油三酯 ,用放免法测定血清瘦素 ,用HOMA -IR代表胰岛素抵抗程度。结果　原发性高血压组的HOMA -IR、瘦素均高于对照组 ,经性别分层后 ,瘦素仅在男性与胰岛素抵抗高度相关 ,在女性与胰岛素抵抗不相关。结论　瘦素通过胰岛素抵抗在高血压发病机理中起一定的作用 ,且与性别高度相关。     

Central regulation of blood pressure by the mineralocorticoid receptor

Addition of mineralocorticoid receptor (MR) antagonists to standard therapy for heart failure, kidney disease, metabolic syndrome, and diabetes is increasing steadily in response to clinical trials demonstrating clear benefits. In addition to blocking deleterious activity of MR within the heart, vessels and kidneys, MR antagonists target MR in hemodynamic regulatory centers in the brain, thereby decreasing excessive sympathetic nervous system drive, vasopressin release, abnormal baroreceptor function, and circulating and tissue pro-inflammatory cytokines. However, brain MR are also involved with cognition, memory, affect and functions yet to be determined. Understanding specific central mechanisms involved in blood pressure regulation by MR is necessary for the development of agents to target downstream events specific to central hemodynamic regulation, not only to avoid the hypokalemia caused by inhibition of renal tubular MR, but also to avoid untoward long term effects of inhibiting brain MR that are not involved in blood pressure control.     

Current status of aggressive blood pressure control

The concept of treatment of hypertension has gone through wide swings over the years.From ignoring blood pressure(BP)treatment initially,to aggressive BP control recently.As newer and more effective drugs were developed,it was possible to lower BP to very low levels.However,recent studies have shown that aggressive BP control might not be in the best interest of the patient.Low levels of diastolic BP(DBP)have been associated with increased cardiovascular events, a situation known as the J-curve effect.This has been seen mostly with low DBP,since the coronary arteries are perfused during the diastolic phase of the cardiac cycle.Due to an autoregulatory mechanism,the heart is protected against wide fluctuations of BP.However, the presence of coronary heart disease,hypertension, especially with left ventricular hypertrophy,shift the curve to higher BP levels and makes the heart more liable to DBP fluctuations.The J-Curve effect has been reported by most investigators,but not by others.Recently,a J-Curve effect has been observed with systolic BP(SBP),as well.In contrast to the heart,the brain is very infrequently subjected to J-curve effect,and in contrast to the heart,the brain’s blood flow autoregulation depends mostly on the SBP.A Medline search of the English literature on this subject was conducted between 1992 and 2010 and 11 pertinent articles were selected.These articles with collateral literature will be discussed in this concise review.     

高血压合并高尿酸血症患者血清瘦素和胰岛素抵抗的相关研究

目的:本研究旨在观察空腹血清瘦素(FL)和胰岛素(FI)在高血压合并高尿酸血症患者的表达以及与无高尿酸血症的高血压患者和正常对照者的差异。方法:高血压合并高尿酸血症患者组163例,不伴高尿酸血症的高血压患者组63例,正常对照组28例。停止抗高血压药物2周及禁止高嘌呤饮食48小时后取空腹静脉血,检测血尿酸、血脂等。放免法检测FL和FI。结果:在高血压合并高尿酸血症组,FL、FI和HOMA指数(HOMA-IR)较不伴高尿酸血症的高血压组和正常对照组显著增高(P<0.01或P<0.05)。在不伴高尿酸血症的高血压组,仅FL以及HOMAIR较正常对照组增高(P均<0.05),而FI在两组间差异无显著。在控制了性别和年龄之后,在高血压合并高尿酸血症组,FL与血尿酸、体重指数、FI、HOMAIR、收缩压、腰围和心率成正相关(P<0.01)。HOMAIR与血尿酸、收缩压、舒张压和臀围成正相关(P<0.01或P<0.05),FI与血尿酸、收缩压和舒张压成正相关(P<0.01或P<0.05)。在高血压合并高尿酸血症组中作多元线形回归分析表明:血尿酸、体重指数、高密度脂蛋白胆固醇、HOMAIR、性别和心率进入以FL为因变量的回归方程。结论:高血压合并高尿酸血症组血中FL、FI和HOMAIR较不伴高尿酸血症的高血压患者组和对照组显著增高,表明高血压合并高尿酸血症患者中可能同时存在着异常的FL和FI以及胰岛素抵抗。     

Current understanding of optimal blood pressure goals in dialysis patients

The hemodialysis population is associated with a very low survival rate, with myocardial infarctions and strokes accounting for most of the increased mortality. Recent observational studies demonstrate a paradoxical relationship between increasing blood pressure and increasing mortality. Hypertension treated with antihypertensive medications unequivocally reduces cerebrovascular risk, but demonstration of a survival benefit for cardiovascular mortality has proven more difficult to demonstrate. Increased pulse pressure is caused by inadequate dialysis treatment that increases arterial wall stiffness and afterload, and decreases coronary perfusion. The disproportionate representation of diastolic dysfunction and coronary artery atherosclerosis may explain why increased pulse pressure is associated with higher cardiovascular risk for the dialysis population. Optimum blood pressure control has not been established, due to a lack of prospective studies targeting blood pressure reduction. Opinion-based recommendations are offered, but goals should be individualized based on a complete assessment of prevailing comorbidities and should target normalization of the pulse pressure.