血管紧张素Ⅱ在多囊卵巢综合征中的作用

子宫及卵巢局部均存在独立的肾素-血管紧张素系统,其主要活性成分血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可通过调节血管张力、参与新血管生成及细胞的增生与凋亡,影响子宫及卵巢的生理功能.AngⅡ与多囊卵巢综合征(PCOS)的发病存在密切关系.拟介绍AngⅡ对正常卵巢生理功能的调节,以及AngⅡ与PCOS的发病的关系,旨在为PCOS合理用药提供理论依据.     

血管紧张素II在多囊卵巢综合征中的作用

子宫及卵巢局部均存在独立的肾素-血管紧张素系统,其主要活性成分血管紧张素I(IAngII)可通过调节血管张力、参与新血管生成及细胞的增生与凋亡,影响子宫及卵巢的生理功能。AngII与多囊卵巢综合征(PCOS)的发病存在密切关系。拟介绍AngII对正常卵巢生理功能的调节,以及AngII与PCOS的发病的关系,旨在为PCOS合理用药提供理论依据。     

血管紧张素Ⅱ在多囊卵巢综合征中的作用

子宫及卵巢局部均存在独立的肾素一血管紧张素系统，其主要活性成分血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）可通过调节血管张力、参与新血管生成及细胞的增生与凋亡，影响子宫及卵巢的生理功能。AngⅡ与多囊卵巢综合征（PCOS）的发病存在密切关系。拟介绍AngⅡ对正常卵巢生理功能的调节，以及AngⅡ与PCOS的发病的关系，旨在为PCOS合理用药提供理论依据。     

多囊卵巢综合征与卵巢源肾素-血管紧张素系统

多囊卵巢综合征患者卵巢源肾素-血管紧张素系统功能亢进。基础状态下,血中肾素原水平明显增加,且与黄体生成素、雄激素水平呈正相关。多囊卵巢所有囊状卵泡的卵泡膜细胞和颗粒细胞上肾素和血管紧张素Ⅱ的免疫组织化学阳性反应呈持续存在,失去正常卵巢中肾素和血管紧张素Ⅱ定位的周期性波动。提示卵巢源肾素-血管紧张素系统参与了多囊卵巢综合征的病理生理全过程。     

多囊卵巢综合征患者肾素—血管紧张素系统的改变

人卵巢组织内存在一个完整的肾素－血管紧张素系统（RAS）,对性激素生成,卵细胞成熟,排卵及黄体形成等卵巢生物学行为起重要的调节作用。而多囊卵巢综合征（PCOS）患者肾素－血管紧张素系统亢进,可能与PCOS的发病有关,研究PCOS患者RAS系统的改变,对探讨PCOS的发病机理及研究新的治疗方案有重要意义。     

多囊卵巢综合征患者肾素-血管紧张素系统的改变

人卵巢组织内存在一个完整的肾素-血管紧张素系统(RAS),对性激素生成、卵细胞成熟、排卵及黄体形成等卵巢生物学行为起重要的调节作用.而多囊卵巢综合征(PCOS)患者肾素-血管紧张素系统亢进,可能与PCOS的发病有关,研究PCOS患者RAS系统的改变,对探讨PCOS的发病机理及研究新的治疗方案有重要意义.     

多囊卵巢综合征患者肾素-血管紧张素系统的改变

人卵巢组织内存在一个完整的肾素-血管紧张素系统(RAS),对性激素生成、卵细胞成熟、排卵及黄体形成等卵巢生物学行为起重要的调节作用.而多囊卵巢综合征(PCOS)患者肾素-血管紧张素系统亢进,可能与PCOS的发病有关,研究PCOS患者RAS系统的改变,对探讨PCOS的发病机理及研究新的治疗方案有重要意义.     

多囊卵巢综合征与卵巢源肾素—血管紧张素系统

多囊卵巢综合征患者卵巢源肾素－血管紧张素系统功能亢进。基础状态下，血中肾素原水平明显增加，且与黄体生成素、雄激素水平呈正相关。多囊卵巢所有囊状铲泡的卵泡膜细胞和颗粒细胞上肾素和血管紧张素Ⅱ的免疫组织化学阳性反应呈持续存在，失去正常４卵巢中肾素和血管紧张素Ⅱ定位的周期性波动。提示卵巢源肾素－血管紧张素系统参与了多囊卵巢综合征的病理生理全过程。     

抑制素与多囊卵巢综合征

抑制素(inhibin,INH)是由卵巢颗粒细胞产生的激素。近年来的研究表明,INH与多囊卵巢综合征(PCOS)的发病机理有着重要的内在联系,特别是在卵泡的发育过程中INH与促性腺激素、甾体激素之间的关系尤为重要值得进一步的探讨。     

抑制素与多囊卵巢综合征

抑制素(inhibin,INH)是由卵巢颗粒细胞产生的激素.近年来的研究表明,INH与多囊卵巢综合征(PCOS)的发病机理有着重要的内在联系,特别是在卵泡的发育过程中INH与促性腺激素、甾体激素之间的关系尤为重要值得进一步的探讨.     

抑制素与多囊卵巢综合征

抑制素(inhibin，INH)是由卵巢颗粒细胞产生的激素。近年来的研究表明，INH与多囊卵巢综合征(PCOS)的发病机理有着重要的内在联系，特别是在卵泡的发育过程中INH与促性腺激素、甾体激素之间的关系尤为重要值得进一步的探讨。     

瘦素在多囊卵巢综合征发病中的作用研究

瘦素是脂肪细胞合成分泌的一种蛋白质，在体重增长调节中发挥重要作用。近年来的研究发现，瘦素可能参与青春期启动，卵巢激素分泌功能调节以及多囊卵巢综合征的发生发展和临床特征性变化的形成。     

卵巢内调节因子在多囊卵巢综合征发病中的作用

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女常见的一种内分泌及糖代谢紊乱疾病,以往从下丘脑-垂体-性腺轴功能失调、肾上腺和卵巢的酶功能异常、胰岛素抵抗、肥胖、遗传因素等方面对PCOS的病因进行了大量研究,但确切病因仍不清楚,卵巢自身分泌的某些因子在PCOS发病中的作用越来越受到重视.现对近几年在研究卵巢内分泌调节因子在PCOS发病中作用的进展如下.     

卵巢内调节因子在多囊卵巢综合征发病中的作用

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女常见的一种内分泌及糖代谢紊乱疾病,以往从下丘脑-垂体-性腺轴功能失调、肾上腺和卵巢的酶功能异常、胰岛素抵抗、肥胖、遗传因素等方面对PCOS的病因进行了大量研究,但确切病因仍不清楚,卵巢自身分泌的某些因子在PCOS发病中的作用越来越受到重视。现对近几年在研究卵巢内分泌调节因子在PCOS发病中作用的进展综述如下。     

多囊卵巢综合征患者血管内皮生长因子的表达

目的:研究多囊卵巢综合征(PCOS)血液血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨VEGF在PCOS的发生发展中的作用。方法:应用ELISA测定PCOS组和对照组外周血清VEGF的浓度。结果:PCOS组血清VEGF水平明显高于正常对照组(P<0.001)。结论:VEGF可以促使卵泡周围血管生成,增加卵巢间质血管化,参与了PCOS的发生发展。     

左旋肉碱在多囊卵巢综合征发病机制中的作用

目的:研究左旋肉碱在多囊卵巢综合征(PCOS)发病机制中的作用.方法:选择2010年2月～2012年2月在本妇产科门诊就诊的PCOS患者30例为观察组,同期因男性不育及输卵管因素就诊的月经周期正常不孕妇女30例作为对照组,采用高效液相色谱法检测观察对象的左旋肉碱水平,酶联免疫吸附测定法检测瘦素(LP)水平,化学发光法检测生殖激素水平,并分析它们之间的相关性.结果:PCOS组左旋肉碱水平低于对照组(P＜0.05),而LP、黄体生成激素(LH)、LH/卵泡刺激素(FSH)和睾酮(T)水平高于对照组(P＜0.05),且左旋肉碱与T和Lp均呈负相关(r=-0.421,P＜0.05;r=-0.526,P＜0.05).结论:左旋肉碱可能参与PCOS的发生发展.     

瘦素在多囊卵巢综合征发病中的作用研究

瘦素是脂肪细胞合成分泌的一种蛋白质，在体重增长调节中发挥重要作用。近年来的研究发现，瘦素可能参与青春期启动，卵巢激素分泌功能调节以及多囊卵巢综合征的发生发展和临床特征性变化的形成。     

胰岛素和血管内皮生长因子在多囊卵巢综合征血液中的表达

目的:研究多囊卵巢综合征组和对照组血液中Ins、VEGF的表达,探讨其在PCOS的发生发展中的作用。方法:双抗体放射免疫法测定外周血清Ins浓度。ELISA测定外周血清VEGF浓度。结果:PCOS组患者血清Ins、血清VEGF水平均明显高于正常对照组,VEGF与Ins呈明显直线相关。结论:胰岛素可能增加VEGF基因的转录实现VEGF水平升高,VEGF可以促使增加卵巢间质血管化,卵泡周围血管生成,参与了PCOS的发生发展。     

卵巢内调节因子在多囊卵巢综合征发病中的作用

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女常见的一种内分泌及糖代谢紊乱疾病，以往从下丘脑-垂体-性腺轴功能失调、肾上腺和卵巢的酶功能异常、胰岛素抵抗、肥胖、遗传因素等方面对PCOS的病因进行了大量研究，但确切病因仍不清楚，卵巢自身分泌的某些因子在PCOS发病中的作用越来越受到重视。现对近几年在研究卵巢内分泌调节因子在PCOS发病中作用的进展综述如下。     

血管紧张素Ⅱ拮抗剂在大鼠应激性溃疡中的作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ拮抗剂在大鼠应激性溃疡中的作用。方法水浸束缚应激后，肉眼计算胃粘膜溃疡指数（UI）；采用放射免疫方法检测血栓素B2（TXB2）和6-酮前列腺素F1α（6-K）。结果1．血管紧张素Ⅱ拮抗剂组与阴性对照组比较。1．1 TXB2：血管紧张素Ⅱ拮抗剂组（48．53±8．26）比阴性对照组（98．18±39．24）显著降低（P〈0．01）。1．2 6-K：血管紧张素Ⅱ拮抗剂组（974．95±109．11）比阴性对照组（654．50±221．31）升高（P〈0．01）。1.3 UI：血管紧张素Ⅱ拮抗剂组（36．1±36．49）比阴性对照组（69．00±33．27）明显降低（P〈0．01）。2．血管紧张素Ⅱ拮抗剂组与奥美拉唑组比较，除6-K外数据无统计学差异。结论血管紧张素Ⅱ拮抗剂通过舒张血管．增加胃粘膜血流量起到保护胃粘膜的作用，其机制可能是减轻肾上腺髓质对应激的反应：抑制由应激引起的儿茶酚胺的合成和释放；促进前列腺素的分泌。