EDTA依赖性假性血小板减少症一例

1 病例 患者男,40岁,头晕,恶心3年余。近13病情加重,于2008年11月25日入院检查,CT检查结果有脑系膜病变,病理诊断脑系膜瘤。当日收住于我院脑外科治疗。在手术前进行辅助检查：血常规：白细胞12．30×10^9／L,红细胞4．52×10^12／L,HBG 121g/L,血小板（PLT）38×10^9／L（EDTAK2抗凝剂）,复查两次,PLT结果维持在38—51×10^9／L水平。     

氟达拉滨联合免疫治疗在重型再生障碍性贫血应用1例

1 病例资料 患者，女，30岁，因“发现皮肤瘀点瘀斑3d”入院，患者1周前有上呼吸道感染史。否认肝炎、结核、伤寒传染病史。体格检查：重度贫血貌，面色苍白，皮肤巩膜无黄染，双下肢见散在针尖大小新鲜出血点，全身浅表淋巴结未触及，胸骨无压痛，肺部听诊无异常，心率94次／分，心律齐整，无杂音，腹平软，肝脾肋下未触及。血常规：白细胞1．53×10^9／L，血红蛋白67g／L，血小板18×10^9／L，中性粒细胞0．08×10^9／L网织红计数0．23％，骨髓涂片：符合重型再生障碍性贫血。     

右半结肠癌误诊为血液系统疾病1例

患者,女,42岁,2003年2月因右季肋区间断性疼痛,活动后头晕心悸,劳累后加重,于当地医院查胃镜提示“贲门炎”,口服药物后疼痛好转,但头晕心悸无缓解,又于当地医院查血常规,血红蛋白（Hb）80g／L,考虑为“贫血”,给口服维生素B12、叶酸等药物。2004年2月17日因头晕心悸加重,以“贫血待查”入我院血液科;Hb82g／L,红细胞（RBC）3．41×10^12／L,白细胞（WBC）8．1×10^9／L,血小板（Plt）343×10^9／L,血沉（ESR）80mm／1h,尿常规正常,肝功能正常.     

2例EDTA依赖性血小板假性降低报道

1 病例 病例1：患者，男，34岁。因发热来我院就诊。静脉采血2ml于EDTA—K2抗凝管中，30分钟后用日本光电6318K全自动血球计数仪做血常规检测，结果为：血小板15×10^9／L，白细胞13．2×10^9／L，红细胞4．95×10^12／L，血红蛋白145g／L。该患主诉未曾患过肝硬化及血小板减少性紫癜等疾病。查体无出血点。重新采血后复查，血小板为16×10^9/L。[第一段]     

钩虫病误诊1例

1病历摘要 女，59岁。因反复腹痛、黑便、头晕2a，再发3d入院。曾在外院就诊，查血分析：WBC 5．1×10^9／L，RBC 2．54×10^9／L，Hb 46g／L，MCV 51．6fl，MCHC 267g／L，未行胃镜检查，诊断为消化性溃疡、慢性失血性贫血，予抗酸、止血、保护胃黏膜治疗（具体不详），症状时轻时重，3d前又感上腹部疼痛，[第一段]     

胃重复双幽门畸形合并溃疡出血1例分析

对胃重复双幽门畸形合并溃疡出血1例分析如下。 1病历摘要 女，79岁。因黑便，头晕，口干3d，以上消化道出血收入院。入院检查：T36．0℃，P80次／min，R18次／min，BP140／85mmHg。神志清，发育正常，贫血貌，心肺未见异常，肝脾未触及。实验室检查：WBC10．6×10^9／L，RBC2．48×10^12／L，HGB81g／L，HCT0．243，PLT336×10^9／L。[第一段]     

以白细胞及血小板减少为主要表现的肺结核误诊1例分析

对以白细胞及血小板减少为主要表现的肺结核误诊1例分析如下。 1病历摘要 女，58岁。主因头晕、乏力、胸闷、发热20d余，加重1周人院。于2007—09下旬无诱凶出现头晕、乏力、发热等不适，症状逐渐加重，体温多在39．5C左右，伴有胸闷、气短等不适，无咳嗽、咳痰、寒战、盗汗等症状，当地医院查血常规：WBC1．9×10^9／L，RBC5．01×10^12／L，Hb140g／L，PI。T38×10^9／L。抗感染、对症治疗4d无效转入我院。     

1例静脉滴注奥沙利铂外渗护理体会

1 病历资料 患者男，79岁，2004年12月20日以直肠癌收住我院，入院时T36.5℃，P70次／min，R18次／min，BP120／70mmHg，化验：白细胞7．4&;#215;10^9／L，红细胞3．93&;#215;10^12／L，血红蛋白123g/L，     

APA-BCCs微胶囊移植对晚期癌症患者的镇痛效果评价

目的：评价海藻酸钠一聚赖氨酸一海藻酸钠(APA)微囊化牛肾上腺嗜铬细胞(BCC)移植于患者蛛网膜下腔后的镇痛效果。方法：分4个剂量组：微胶囊0．5&;#215;10^7，1．0&;#215;10^7，1．25&;#215;10^7，1．5&;#215;10^7／(次&;#183;例)。采用腰椎穿刺术，将生理盐水稀释后的微胶囊注入20例中、重度癌痛患者L3-4。或L4-5蛛网膜下腔内。结果：移植后第1～5天开始起效，移植前疼痛强度(数字分级法)为7．8&;#177;1．5，移植后降至2．5&;#177;2．3(P&;lt;0．05)。镇痛总有效率在0．5&;#215;10^7，1．0&;#215;10^7，1．25&;#215;10^7，1．5&;#215;10^7／(次&;#183;例)剂量组分别为：66％，100％。80％，66％。镇痛持续中位时间24d，最长持续时间&;gt;120d。移植后患者生活质量评分较移植前升高10分(P&;gt;0．05)。结论：APA-BCCs微胶囊蛛网膜下腔移植治疗中、重度癌痛具有起效较快、长效镇痛的特点。     

甲状腺功能亢进症患者产后发生高血压危象

女,26岁。主因分娩后4d突然呼吸困难、意识丧失急诊入院。患者于12年前患甲状腺功能亢进症（甲亢）,治疗不规范,未治愈。2个月前孕期检查,血红细胞3．04×10^12／L,血红蛋白97g／L,血小板38．0×10^9／L;游离甲状腺三碘原氨酸25．87pmol／L,游离甲状腺素65．16pmol／L;骨髓细胞学检查诊断：缺铁性贫血,     

海藻酸钠-聚赖氨酸-海藻酸钠-微囊化牛肾上腺嗜铬细胞镇痛微胶囊镇痛过程中的不良反应：初步观察

目的：评价海藻酸钠-聚赖氨酸-海藻酸钠(APA)微囊化牛肾上腺嗜铬细胞(BCC)移植于患者蛛网膜下腔后的不良反应。方法：采用腰椎穿刺术，将微胶囊按0．5&;#215;10^7，1．0&;#215;10^7，1．25&;#215;10^7，1．5&;#215;10^7’／次&;#183;人4个剂量组，注入癌痛患者蛛网膜下腔内。结果：全组发生Ⅰ，Ⅱ度或轻度不良反应14例(70％)，其中腰腿酸痛(65％)、头晕(50％)、头痛(35％)、发热(25％)、乏力(30％)、恶心(5％)、心悸(5％)，持续中位时间在0．5&;#215;10^7，1．0&;#215;10^7剂量组多为两三天，1．25&;#215;10^7，1．5&;#215;10^7剂量组多为4～11d；发生重度不良反应2例(10％)，均为1．5&;#215;10^7剂量组，分别表现为双下肢频发抽搐、肩背部压迫感，持续2～5d，无需特殊处理可自愈。移植后患者的生命体征、肝肾功能、免疫功能均无明显改变。结论：APA-BCCs微胶囊蛛网膜下腔移植具有操作简便、不良反应轻、安全的特点，尤其剂量低于1．5&;#215;10^7／次&;#183;人更为安全。     

睾酮浓度与人脐静脉组织因子途径抑制物的表达

目的：观察生理及超生理浓度睾酮对人脐静脉内皮细胞合成、分泌组织因子途径抑制物的影响。方法：实验于2005-01／06在汕头大学医学院药理实验室完成。将人原代脐静脉内皮细胞复苏后于37℃，体积分数为0．05的CO2培养箱中静置培养，所用细胞为两三代。将消化好的细胞移人96孔板，接种密度为1&;#215;10^8每孔100μL。24h后分为不同浓度睾酮组（3&;#215;10^-9, 3&;#215;10^4, 3&;#215;10^-9, 3&;#215;10^-5 mol/L）及单纯培养液对照组，继续孵育48h，吸取上清，酶联免疫吸附法测定各组组织因子途径抑制物蛋白含量。反转录-聚合酶链反应法观察各组组织因子途径抑制物基因表达水平。结果：①人血管内皮细胞组织因子途径抑制物含量：对照组，3&;#215;10^-9, 3&;#215;10^-8, 3&;#215;10^-6. 3&;#215;10^-5 mol/L睾酮组组织因子途径抑制物含量分别为（6．43&;#177;0．61），（9．8&;#177;1．18），（9．8&;#177;1．05），（6．43&;#177;1．19），（5．43&;#177;0．66）μg／L生理浓度睾酮可明显增加内皮细胞上清液中组织因子途径抑制物含量。而3&;#215;10^-5mol／L组的组织因子途径抑制物含量明显低于对照组（P〈0,05）。②不同浓度睾酮组组织因子途径抑制物mRNA水平：3&;#215;10^-9，3&;#215;10^-8mol／L组组织因子途径抑制物mRNA水平明显高于对照组（P〈0．05）。而3&;#215;10^-5mol／L组组织因子途径抑制物mRNA水平又显著降低（P〈0．05）。结论：生理浓度睾酮通过雄激素受体促进组织因子途径抑制物合成、分泌，增强抗凝系统活性，有利于预防男性冠心病及心肌梗死等血栓性疾病的发生。     

更正

患者男，63岁。因腹痛、腹胀，肛门停止排气、排便5天入院。体检：1137．0℃，P80次／分，R21次／分，RP 158／97mmHg．皮肤．巩膜无黄染．腹略膨隆，上腹压痛、反跳痛．肠鸣音活跃．可闻及气过水声，Marphy征（-）．移动性浊音（-），余无异常家旅史：其妹患“胆囊结石”，实验室检查：血常规：白细胞9．70×10^9／L（中性0．83）．红细胞5．32×10^12／L，血小板202×10^9／L．血红蛋白191×10^9/L.[第一段]     

血清基质金属蛋白酶9水平与脑梗死病灶大小及近期预后的关系

背景：动物实验表明基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMPs)参与了缺血性脑卒中的病理过程并起着重要的作用，在临床上血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)是否可作为反应脑梗死患者梗死体积大小及近期预后的一个重要指标。目的：探讨MMP-9水平与脑梗死体积大小，预后关系以及相关影响因素。设计：以诊断为依据的非随机对照研究。地点和对象：选自2002-01／2003-04暨南大学第二附属医院神经科住院的、经临床诊断为颈内动脉系统急性脑梗死或腔隙性脑梗死患者124例，男88例，女36例，平均年龄为(62．34&;#177;14．32)岁。所有病例均符合1995年第四届脑血管疾病会议修订的各类脑血管疾病诊断要点，根据影像学检查结果将患者分为脑梗死组74例。腔隙性脑梗死组50例。干预：起病后24h抽取肘静脉血，用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定血清MMP-9水平，采用免疫比浊法测定C反应蛋白(C-reactive protein，CRP)水平。根据脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(CNFDs)对患者入院以及发病两周后进行评分。主要观察指标：血清MMP-9，CRP水平，白细胞计数，血脂，脑梗死体积，预后。结果：脑梗死组MMP-9水平【(731．55&;#177;226．18)mg／L】，CRP水平【(8．65&;#177;3．77)mg／L】，三酰甘油水平(1．91&;#177;0．96)mmol／L】及白细胞计数【(9．17&;#177;1．99)&;#215;10^9L^-1】明显高于腔隙性脑梗死组【622．64&;#177;196．72)mg／L，(6．97&;#177;4．36)mg／L，(1．52&;#177;0．85)mmol／L，(8．38&;#177;1．84)&;#215;10^9L^-1】差异有显著性意义(P=0．006，0．024，0．023，0．027)；MMP-9水平与CRP水平、白细胞计数呈直线正相关(r=0．224，P=0．013；r=0．289，P=0．001)，与预后呈等级正相关(r=0．180，P=0．046)。结论：脑梗死急性期血清MMP-9水平可作为反应脑梗死患者梗死体积大小以及近期预后的一个重要指标。     

慢性粒细胞白血病多重急变1例分析

对慢性粒细胞白血病多重急变1例分析如下。 1病历摘要 男，22岁。于2003-04-27因消瘦头晕、乏力伴低热，WBC升高入院。查体：重度贫血貌，T38．1C，心肺未见异常，脾脏肿大。血常规：RBC1．44×10^12／L，Hb48g／L，WBC167×10^9／L，PLT354×10^9／L。骨髓穿刺检查：有核细胞增生极度活跃，粒红比例7．82：1，粒系增生极度活跃，占86％，红系占11％。细胞化学染色：NAP积分值为0。[第一段]     

血清可溶性细胞间黏附分子1对进展性缺血性脑卒中的预测作用

背景：促炎性细胞因子可以促进细胞间黏附分子l的表达，并促进白细胞与血管内皮细胞间的黏附，参与了进展性缺血性脑卒中的过程。目的：检测血清中可溶性细胞间黏附分子1及其相关因素对进展性缺血性脑卒中发生的预测作用。设计：以患者为研究对象，随机对照实验。单位：一所军医大学医院野战外科研究所的脑二科。对象：2000-02-01／2000-12-31解放军第三军医大学大坪医院神经内科的缺血性脑卒中患者238例，男117例，女121例。其中非进展性缺血性脑卒中186例。进展性缺血性脑卒中52例。干预：入院后，每天进行神经病学检查、加拿大脑卒中评分、体温、白细胞计数检查，分别于入院后1，3及7d进行血清黏附分子检查。主要观察指标：①进展性和非进展性缺血性脑卒中患者的生化检测特征。②与进展性缺血性脑卒中独立相关因素的检测。③进展性缺血性脑卒中与非进展性缺血性脑卒中后24h、第3，7天时各项独立相关因素检测结果。结果：脑卒中后24h内，进展性缺血性脑卒中患者的白计胞计数[(8．4&;#177;1．2）&;#215;10^9L^-1]、血糖含量[(45．8&;#177;51)g／L]、纤维蛋白原含量[(64．6&;#177;5．1)g／L]及可溶性细胞间黏附分子1含量[(261．4&;#177;9．7)μg／L]明显高于非进展性缺血性脑卒中患者[(6．7&;#177;1．3)&;#215;10^9L^-1(36．2&;#177;5．5)g／L，(44．0&;#177;6．2)g／L，(223．1&;#177;8．4)μg／L]，差异有非常显著性意义(t=2．368-2．387，P&;lt;0．01)。在进展性缺血性脑卒中的多因素分析中，血清可溶性细胞间黏附分子1是独立于高血糖、纤维蛋白原及加拿大脑卒中评分的危险因素，与进展性脑卒中呈明显相关(OR=2．9，95％ CI=1．4-6．3)。进展性缺血性脑卒中后24h，第3，7天时，可溶性细胞间黏附分子1、白细胞计数、血糖、纤维蛋白原、入院时脑卒中评分评分均有明显变化，与非进展性缺血性脑卒中比较，差异有显著性意义(t=2．345-2．878，P&;lt;0．01)。结论：可溶性细胞间黏附分子1与进展性缺血性脑卒中明显相关，血清可溶性细胞间黏附分子1水平变化可能是进展性缺血性脑卒中的一个预测因子。     

RhD(-)患者输注RhD(+)血液的处理

1病例摘要 患者，男，51岁。2008年4月17日因车祸伤8h后入本院，确诊为右胫腓骨开放性骨折。入院时患者精神面貌差，面色苍白，重度贫血貌，处于半昏迷状态，需急诊作右下肢切除手术。术前检查：体温36．2℃，脉搏132次／min，呼吸20次／min，血压105／65mmHg。ABO血型O型，RhD（-），Hb77g/L，RBC2．66×10^12／L，Hct 0．222，Pit171×10^9／L，PT14．9s、APTT43s，WBC4．3×10^9／L，预计出血量3000ml左右，心肺功能及肝肾功能正常。     

蛇床子素对成骨样细胞UMR106增殖和分化的影响

目的：以在某种程度上可反映成骨细胞增殖的成骨样细胞UMR106为靶细胞，考察蛇床子素对其细胞形态、增殖率和分化程度的影响。方法：实验于2003-03／2004—03，在中国人民武装警察部队医学院药物化学教研室药物活性筛选室进行。以大鼠成骨肉瘤细胞系UMR106为靶细胞，以雌二醇1&;#215;10^-8mol／L为阳性对照，同时设空白对照组，蛇床子素干预组分为1&;#215;10^-8mol／L，1&;#215;10^-7mol／L，1&;#215;10^-6mol／L3个浓度组。①调整细胞浓度为4&;#215;10^-7L^-1，接种于12孔培养板上。48h后，倒置显微镜下观察细胞形态变化。②调整细胞浓度为2&;#215;10^7L^-1，接种于96孔培养板，采用四唑盐法测定各孔的吸光度，计算平均增殖率。③调整细胞浓度为2&;#215;10^7L^-1，接种于24孔培养板，磷酸对硝基苯基质动力学法测定细胞内外碱性磷酸酶括性。上述实验每组均设8个复孔。结果：①培养基中加入蛇床子素培养48h后，与对照组相比UMR106细胞数量明显增多，核分裂期多见，1&;#215;10^-6mol／L，1&;#215;10^-7mol／L组可见细胞重叠生长，分泌基质堆积明显。②UMRl06细胞经蛇床子素处理48h后，相对于对照组，1&;#215;10^-6mol／L组增殖率为52％，1&;#215;10^-7mol／L组为37％，1&;#215;10^-8mol／L组为16％。3个给药组与对照组相比差异均有显著性（t=37．36，14．94，6．81，P〈0．01）。③UMR106细胞经蛇床子素1&;#215;10^-6mol／L和经雌二醇1&;#215;10^-8mol／L处理24h和48h后。细胞内碱性磷酸酶活性均显著高于对照组[（825．17&;#177;1234），（775．16&;#177;8．67），（715．14&;#177;14．17）μkat／g；（2415．48&;#177;15．84），（2355．47&;#177;5．67），（2285．49&;#177;7．67）μkat／g；t=16．56，10．22；20．89，34．90，P〈0．01]。④UMR106细胞在浓度为1&;#215;10^-6，1&;#215;10^-7mol／L的蛇床子素及雌二醇10^-8mol／L培养24h后，细胞外碱性磷酸酶活性显著高于对照组[（781．66&;#177;50），（733．15&;#177;15．34），（728．81&;#177;9．84），（652．80&;#177;11．34）μkat／g；t=22．56，11．9，14.32,P〈0．01]。结论：蛇床子素可剂量依赖地促进UMR106细胞的增殖，刺激UMR106细胞的碱性磷酸酶活性，提示其可能具有直接促进成骨细胞增殖、分化的作用。     

全合一静脉营养支持对干细胞移植患者造血功能重建的意义

目的观察全合一静脉营养支持治疗对外周血造血干细胞移植后患者骨髓造血恢复的影响。方法选择2002-12／2005-06厦门大学附属中山医院血液科收治的白血病患者20例。移植病种：急性白血病6例，慢性粒细胞白血病急变4例，慢性粒细胞白血病慢性期3例，霍奇金淋巴瘤5例，溶血性贫血（阵发性睡眠性血红蛋白尿）1例，骨髓增生异常综合征1例。移植种类：自体外周血造血干细胞移植5例；异基因外周血干细胞移植15例。移植后24h即给予静脉营养治疗，营养液组成为：200g／L的中长链脂肪乳剂250mL，乐凡命500-750mL、安达美10mL,水乐维他30mL，维他利匹特10mL，100g／L氯化钾40mL，普通胰岛素12U，100g/L葡萄糖液1000～1500mL。观察患者临床症状的改善、移植前后体质量变化、白蛋白变化、骨髓造血恢复时间。移植后造血恢复时间以不依赖输血和造血刺激因子治疗，白细胞〉0．5&;#215;10^9L^-1,血小板〉20&;#215;10^9L^-1为标准。结果20例患者均进入结果分析。①患者造血功能重建结果：移植后患者均获造血功能重建。白细胞最低为（0～0．2）&;#215;10^9L^-1,中性粒细胞〉0．5&;#215;10^9L^-1的时间为9～15d，血小板〉20&;#215;10^9L^-1的时间为12-17d。②患者移植前后营养状况变化：移植前后体质量变化〈2kg，总蛋白较移植前略有下降，但均在正常水平，肌酐移植前后无明显变化。造血恢复时间12～17d。③无明显不良反应发生。结论移植后合理的静脉营养支持治疗可促进造血功能恢复，减少移植并发症。     

体外诱导骨髓间质干细胞分化为心肌样细胞及其低免疫源性实验

目的：通过体外诱导骨髓间质干细胞向心肌样细胞分化，验证其多能分化特性，检测分化后的细胞进行免疫源性。方法：①实验于2003-03／2004-09在华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科实验室完成。实验选用1月龄Wistar大鼠20只。②贴壁法体外培养骨髓间质干细胞，用化学物质5-氮杂胞苷诱导24h.免疫组化检测诱导后的细胞心肌特异性蛋白的表达，单向混合淋巴细胞反应检测诱导分化后的骨髓间质干细胞的免疫源性。③实验分组如下，对照组1：单独的反应细胞组；对照组2：刺激细胞＋反应细胞。实验组1：不同数量诱导分化后的骨髓间质干细胞1&;#215;10^7，1&;#215;10^8，1&;#215;10^9L^-1＋反应细胞；实验组2：不同数量诱导分化后的骨髓间质干细胞1&;#215;10^7，1&;#215;10^8，1&;#215;10^9L^-1＋刺激细胞＋反应细胞。以抑制率表示诱导分化后的骨髓间质干细胞的免疫调控活性。④多均数比较采用方差分析，进行方差齐检验后，均数间两两比较采用LSD法。两样本均数比较采用t检验。结果：20只大鼠均进入结果分析。①部分诱导后的细胞胞浆结蛋白，心肌特异性肌钙蛋白，连接蛋白—43免疫组化呈阳性反应。②实验组1（加入的骨髓间质干细胞为1&;#215;10^7，1&;#215;10^8，1&;#215;10^9L^-1时）同种异体淋巴细胞的每分钟脉冲值明显低于对照组1（4610．106&;#177;276．16，3704．55&;#177;159．50,2881．317&;#177;114．62，8232．333&;#177;351．71，P〈0．05），各剂量骨髓间质干细胞组间差异明显（P〈0．05）。③实验组2（加入的骨髓间质干细胞为1&;#215;10^7,1&;#215;10^8，1&;#215;10^9L^-1时）对混合淋巴细胞反应的抑制率明显高于对照组1（43．9％，55．1％，65．7％，1．65％，P〈0．05），各剂量骨髓间质干细胞组间差异明显（P〈0．05）。结论2骨髓间质干细胞具有向心肌样细胞分化的潜能，分化后的骨髓间质干细胞能呈剂量依赖性地抑制同种异体淋巴细胞增殖，可以抑制正在进行的混合淋巴细胞反应，具有低免疫源性，可用于同种异体移植。