依达拉奉联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病30例

目的：观察依达拉奉联合高压氧对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）的治疗作用。方法：将62例有昏迷史的DEACMP患者分为治疗组（30例）和对照组（32例）。对照组予高压氧、脑细胞活化剂、激素治疗．高压氧10d为1个疗程,共1～5个疗程。胞二磷胆碱500mg,每天1次,疗程14d。地塞米松10mg静脉滴注,每日1次,连续5d。治疗组在对照组治疗的基础上加用依达拉奉30mg＋生理盐水100mL静脉滴注,每日2次．连续治疗7～14d,观察并比较两组治疗效果。结果：治疗组有效率（93％）明显高于对照组（75％）,两组之间差异有显著性（χ^2=3．85,P〈0．05）。结论：选择有效的药物,及早应用高压氧和充足的疗程对DEACMP有显著的预防和治疗效粟     

依达拉奉联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病患者的效果及对智力水平的影响

目的观察并探究依达拉奉联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病患者的效果及对智力水平的影响。方法选取2016年4月至2019年8月我科室收治的70例一氧化碳中毒致迟发脑病患者进行研究,根据不同治疗方法将患者分为对照组和观察组,每组35例。对照组进行高压氧治疗,观察组给予高压氧+依达拉奉治疗。比较两组患者的临床疗效、不良反应发生情况、智力和认知功能、MDA水平。结果观察组的治疗总有效率为91.43%,高于对照组的71.42%(P<0.05)。两组的不良反应总发生率无显著差异(P>0.05)。治疗后,两组MMSE、MoCA评分均较治疗前升高,且观察组高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的MDA水平低于对照组及治疗前(P<0.05)。结论依达拉奉与高压氧联合治疗方法可提高一氧化碳中毒迟发性脑病患者的临床效果,同时可有效改善患者的智力水平和认知功能障碍,值得推广。     

依达拉奉对急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者血清NSE和SOD的影响

目的探讨依达拉奉对急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）患者血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法将DEACMP患者46例随机分为观察组和对照组,各23例,对照组给予高压氧及胞磷胆碱钠注射液等常规治疗,观察组在常规治疗基础上给予依达拉奉注射液30mg静脉滴注,2次/d,治疗14d。在治疗前及治疗后第3、7、14天,利用酶联免疫吸附法检测患者血清NSE浓度,用黄嘌呤氧化酶法检测患者血清SOD浓度及在治疗前、治疗后第14天做简易智能精神量表（MMSE）评分,进行比较。结果观察组有效率90．3％,对照组65．3％;观察组患者血清NSE浓度明显下降,低于对照组（P〈0．05）,SOD浓度升高,高于对照组（P〈0．05）;观察组MMSE评分改善优于对照组（P〈0．05）,结论依达拉奉注射液可以有效降低DEACMP患者血清NSE浓度,提高SOD活性,对DEACMP有较好疗效。     

依达拉奉对急性一氧化碳中毒患者心肌损伤保护的研究

目的探讨依达拉奉对急性一氧化碳中毒患者心肌损伤的保护作用。方法选取2016年12月~2020年2月我院收治的急性一氧化碳中毒患者54例,随机分为观察组和对照组各27例,对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上给予依达拉奉治疗,比较两组治疗后心电图异常率、治疗前后血清心肌酶[血清肌酸磷酸激酶同工酶(CKMB)、血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)]水平和不良反应发生率。结果观察组心电图异常率(7.41%)显著低于对照组(37.04%),(P<0.05),治疗前,两组血清CK-MB、LDH、CK水平比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,观察组血清CK-MB、LDH、CK水平均显著低于对照组(P<0.05)。观察组不良事件发生率(7.41%)显著低于对照组(29.63%),(P=0.04)。结论依达拉奉治疗急性一氧化碳中毒可有效改善患者心肌损伤,降低血清CK-MB、LDH、CK水平,效果显著且安全性较高,值得临床推广应用。     

丁苯酞联合烟酸占替诺或依达拉奉治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病疗效比较

目的:比较丁苯酞联合烟酸占替诺或依达拉奉治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)疗效。方法:DEACMP患者72例随机分为依达拉奉组和烟酸占替诺组,各36例。2组均给予DEACMP基础治疗,在此基础上依达拉奉组给予丁苯酞联合依达拉奉治疗,烟酸占替诺组给予丁苯酞联合烟酸占替诺治疗。比较2组临床疗效、Barthel指数(BI)、长谷川痴呆量表(HDS)及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和不良反应。结果:烟酸占替诺组患者治疗总有效率高于依达拉奉组(P0.05);治疗后,2组BI及HDS评分显著高于同组治疗前(均P0.01),NIHSS评分显著低于同组治疗前(均P0.01);烟酸占替诺组BI及HDS评分显著高于依达拉奉组(均P0.01),NIHSS评分显著低于依达拉奉组(P0.01);2组不良反应发生率差异无统计学意义(P0.05)。结论:丁苯酞联合烟酸占替诺治疗DEACMP的临床疗效好于丁苯酞联合依达拉奉治疗。     

药物结合高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病

目的:观察依达拉奉结合高压氧(HBO)对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEAC-MP)的治疗作用。方法:80例急性DEAC-MP患者随机分为对照组和观察组各40例,均给予HBO、脑细胞活化剂等治疗。观察组同时加用西药依达拉奉静脉滴注,每日2次。结果:经过平均14d的治疗,2组血清超氧化物歧化酶(SOD)与治疗前比较均有下降,观察组下降幅度更明显。长谷川痴呆量表评分2组均高于治疗前,观察组上升幅度高于对照组,脑电图恢复率观察组高于对照组。临床疗效比较,观察组有效率明显高于对照组(均P0.05)。结论:依达拉奉及HBO治疗DEAC-MP后可促进患者的恢复,疗效显著。     

依达拉奉治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的效果观察及护理

目的 探讨依达拉奉治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的治疗效果及护理.方法 将80例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者随机分为两组,对照组采用常规治疗,实验组在常规治疗的基础上加用依达拉奉注射液并进行相应护理,3个月后对其疗效进行对比观察.结果 实验组与对照组相比,其治愈率、总有效率、神经功能缺损评分有显著性差异(P<0.01).结论 依达拉奉治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病疗效满意,不良反应少,且能降低致残率.     

高压氧联合依达拉奉和尼莫地平治疗重度急性一氧化碳中毒的临床分析

目的 探讨高压氧联合依达拉奉和尼莫地平治疗重度急性一氧化碳(CO)中毒的疗效.方法 将60例重度急性CO中毒患者随机分为对照组和治疗组各30例,对照组予以高压氧、甘露醇、纳洛酮、胞二磷胆碱等治疗;治疗组在对照组治疗的基础上加用依达拉奉30 mg静脉点滴2次/d,尼莫地平30 mg 3次/d,疗程均为14 d.结果 治疗组平均昏迷时间(3.54±1.62)h,对照组平均昏迷时间(6.52±2.08)h,治疗组明显短于对照组(P<0.05);治疗组有效率96.6%,对照组有效率73.3%,治疗组明显高于对照组(P<0.05);治疗组迟发性脑病6.9%,对照组迟发性脑病36.4%,治疗组明显低于对照组(P<0.05).结论 高压氧联合依达拉奉和尼莫地平治疗重度急性CO中毒疗效显著.     

依达拉奉治疗大鼠脊髓损伤的实验研究

目的:探讨依达拉奉(必存)对大鼠脊髓损伤细胞的保护作用。方法:采用Allen法将32只SD大鼠制成脊髓中度损伤模型,随机分为必存组和对照组各16只,分别给予必存及生理盐水治疗,比较治疗前及治疗后6周2组大鼠斜板最大角度和神经功能恢复率。结果:从伤后第2和3周起,必存组斜板最大角度和神经功能恢复率均较对照组明显提高(P<0.01)。结论:必存对大鼠脊髓损伤细胞具有保护作用。     

急性CO中毒迟发性脑病临床及MRI特点探讨

目的探讨急性CO中毒迟发性脑病的临床及MRI特点。方法回顾性分析14例急性CO中毒迟发性脑病的临床资料。结果首发症状智能下降（MMSE评分〈20分）14例（100％），尿失禁11例（78％）；有6例患者HCT升高较明显，均值0．503±0．027；磁共振改变分白质弥漫性病变、皮质改变和神经核团改变3类，多合并存在；14例予改善循环治疗，9例予激素等治疗，好转率85％，未使用激素的5例皆好转。结论HCT升高可能是引起脑微循环障碍导致急性CO中毒迟发性脑病原因之一，治疗上应严密监测患者该值的变化，监测和治疗的时间应不少于3-6个月；除常规高压氧治疗外，还应实施改善脑循环和抗血小板聚集的治疗；DTI显示的FA值普遍减低，说明脑内长束纤维有脱髓鞘改变，激素的使用可能有一定作用，但治疗前最好进行DTI扫描，以便个体化治疗。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病生化诊断指标的探讨

目的　探讨急性一氧化碳 (CO)中毒后迟发性脑病 (DEACMP)的生化诊断指标。方法　对 4 9例DEACMP患者均在急性期入院 3d内抽取血标本 ,进行血清髓鞘碱性蛋白 (MBP)、天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸激酶 (CK)和神经元特异性烯醇化酶 (NSE)测定 ,并与对照组比较 ;对其中 34例于治疗 30d后再次采取标本复查 ,对比分析治疗前后上述指标的变化。结果　患者组急性期血清MBP、LDH和NSE水平明显高于对照组 [MBP :(6 6 7± 2 90 ) μg/L对 (1 96± 0 90 ) μg/L ,P <0 0 1;LDH :(12 9± 5 6 )U/L对 (10 3± 4 3)U/L ,P <0 0 5 ;NSE :(15 6 8± 7 5 0 ) μg/L对 (10 5 9±5 0 2 ) μg/L ,P <0 0 1],治疗后显著下降 ,与治疗前比较差异有显著意义 [MBP :(3 93± 1 6 4 ) μg/L对(6 5 6± 3 0 1) μg/L ,P <0 0 1;LDH :(10 6± 4 8)U/L对 (131± 5 5 )U/L ,P <0 0 5 ;NSE :(11 95± 5 6 6 )μg/L对 (15 73± 6 6 5 ) μg/L ,P <0 0 1]。患者组与对照组及患者组治疗前后血清AST和CK水平差异均无显著意义 (P >0 0 5 )。结论　血清MBP和NSE水平可作为DEACMP诊断和病情判断的生化指标 ,常规血清酶学检查的临床价值有限。     

急性一氧化碳中毒大鼠脑组织nNOS、iNOS的表达

目的：观察神经元型一氧化氮合酶（nNOS)及诱导型一氧化氮合酶（iNOS)存急性一氧化碳（CO）中毒过程中的变化,以探讨CO中毒脑损伤机制。方法：健康Wistar大鼠静急性一氧化碳（CO）中毒过程中的变化,以探讨CO中毒脑损伤机制。方法：健康Wistar大鼠静式吸入2000－2500ppm CO 40-50min以建立实验性急性CO中毒大鼠动物模型,采用冰冻切片技术,运用免疫组织化学SABC方法,分别检测急性CO中毒大鼠中毒后即刻,1h,3h,6,12h,1d,3d,7d各时点nNOS及iNOS在大脑皮质及海马CA1区的表达。结果：C炽毒后1h大脑皮质及海马CA1区nNOS及iNOS在大脑皮质及海马CA1区的表达。结果：CO中毒中1h大脑皮质及海马CA1区nNOS阳性细胞明显增多（P＜0．01）,3h后下降恢复正常;iNOS阳性细胞于CO中毒中3h明显增多,6h达高峰,12h后缓慢下降（P＜0．01）,至3d基本恢复正常,结论：急性CO中毒可致大鼠大脑皮质及海马CA1区nNOS与iNOS阳性细胞数增多,iNOS的变化较nNOS表现出延迟趋势;活性增强的NOS尤其是iNOS尤其是iNOS可能骖与了解性CO中毒所致迟发性脑损伤。     

高压氧联合大剂量神经节苷脂治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病效果观察

目的探讨高压氧联合大剂量神经节苷脂治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床效果。方法（1）一氧化碳中毒后迟发性脑病患者随机分成治疗组（37例）和对照组（35例）。对照组患者均予高压氧等常规治疗,治疗组在给予高压氧等常规治疗的基础上给予大剂量神经节苷脂100mg,每天1次,疗程为20—30d。所有患者在治疗前后均进行脑电图检查、简易痴呆量表评分。结果对照组脑电图异常率65．71％（23／35）,治疗组为37．83％（14／37）,有明显降低（χ^2=5．60,P〈0．05）。治疗组治疗前后简易痴呆量表评分分别为（15．45±2．93）、（23．70±2．13）分,对照组分别为（14．88±2．84）、（20．33±2．09）分。两组治疗前后比较,治疗后比治疗前简易痴呆量表评分有不同程度的提高（t值分别为3．18、2．91,P均〈0．05）;而治疗组在治疗后简易痴呆量表评分提高更明显（χ^2=6．28,P〈0．05）;治疗组有效率为86．48％（32／37）,明显高于对照组51．43％（20／35）（χ^2=7．72,P〈0．01）。结论高压氧联合大剂量神经节昔脂治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病效果明显,优于高压氧常规药物治疗。     

氢质子磁共振波谱技术检测一氧化碳中毒迟发性脑病海马代谢产物

目的 采用¹H-MRS评价一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）患者海马代谢产物的变化。方法 纳入43例DEACMP患者（DEACMP组）和30名健康志愿者（对照组）,两组研究对象按年龄分年轻亚组（<50岁）和年老亚组（≥50岁）。对所有研究对象进行双侧海马区¹H-MRS扫描,采用单体素分辨自旋回波序列的点解析波谱法采集数据,检测双侧海马区N-乙酰天门冬氨酸/肌酸（NAA/Cr）、胆碱/肌酸（Cho/Cr）值,采用独立样本t检验比较组间数据差异。结果 对照组与DEACMP组左右两侧海马NAA/Cr、Cho/Cr差异均无统计学意义（P均>0.05）。同一年龄亚组DEACMP组NAA/Cr均低于对照组,Cho/Cr均高于对照组,差异有统计学意义（P均<0.05）。结论 ¹H-MRS可检测DEACMP患者海马区代谢产物的变化,对早期诊断及评估病情具有重要意义。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的预防研究

目的：研究急性一氧化碳（CO）中毒后血管内相关活性物质变化与合理调节综合治疗措施对迟发生脑病的预防作用。方法：对3组药物治疗病人进行血浆丙二醛（MDA）、内皮素－1（ET－1）、降钙素基因相关肽（CGRP）、凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）检测，观察CO中毒迟发性脑病的发生情况。结果：治疗Ⅰ、Ⅱ组昏迷时间与对照组相比明显缩短（均P＜0．01），迟发性脑病发生率Ⅰ组下降较Ⅱ组和对照组明显（P＜0．05，P＜0．01），3组CO中毒病人急性期血浆MDA、ET－1处于高水平，恢复期治疗Ⅰ组下降较Ⅱ组和对照组明显（P＜0．05，P＜0．01），发生迟发性脑病病人下降明显迟缓。结论：血管内活性物质检测对病情估计，指导用药及预后的预测有一定参考意义，根据病情变化合理选择药物与应用高压氧并适当延长观察治疗时间是预防迟发性脑病的关键。     

弥散峰度成像预测急性一氧化碳中毒迟发脑病的价值

目的 观察弥散峰度成像（DKI）预测急性一氧化碳中毒（ACOP）迟发性脑病（DE）的价值。方法 前瞻性收集ACOP患者，于其中毒后7天内行DKI扫描，获得平均峰度（MK）、轴向峰度（AK）及径向峰度（RK）图；手动于6个部位放置9个ROI，包括半卵圆中心（前部及后部）、胼胝体（膝、干及压部）、额叶、顶叶、颞叶及枕叶。随访3个月，分为DE组和非DE组进行观察。结果 与非DE组相比，DE组各ROI的MK、AK及RK值呈升高趋势；DE组半卵圆中心前部MK值和半卵圆中心前部及后部、胼胝体膝、额叶及顶叶AK值均明显高于非DE组（P均<0.05）；半卵圆中心前部AK值预测DE的AUC最大（0.78，P<0.01），95% CI为0.68~0.89.以AK值1.05为临界值，诊断敏感度81.82%（18/22），特异度60.38%（32/53），阳性预测值46.15%（18/39），阴性预测值88.89%（32/36），准确率66.67%（50/75）。结论 ACOP患者脑白质DKI参数值升高与DE关系密切，半卵圆中心前部AK值>1.05预示DE发生。     

高压氧对急性一氧化碳中毒大鼠脑一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的观察急性一氧化碳（ＣＯ）中毒大鼠脑组织中一氧化氮（ＮＯ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的变化及高压氧（ＨＢＯ）对其影响。方法建立实验性大鼠ＣＯ中毒模型。采用改良的Ｇｒｉｅｓ法和分光光度法分别测定ＣＯ染毒及ＨＢＯ或常压氧治疗后大脑和小脑中ＮＯ、ＮＯＳ活性。结果ＣＯ中毒后小脑ＮＯ明显增至（１．３６±０．３４）μｍｏｌ／ｇｐｒｏｔ，ＮＯＳ活性受抑制，为（３．７６±０．３２）ｎｍｏｌ／ｍｉｎ·ｇｐｒｏｔ；ＨＢＯ治疗使ＮＯ、ＮＯＳ均恢复正常水平，分别为（１．０７±０．３７）μｍｏｌ／ｇｐｒｏｔ，（５．３３±０．９３）ｎｍｏｌ／ｍｉｎ·ｇｐｒｏｔ。ＣＯ中毒后大脑ＮＯ降低到（０．４７±０．１４）μｍｏｌ／ｇｐｒｏｔ，ＮＯＳ活性受抑制，为（１．８８±０．４１）ｎｍｏｌ／ｍｉｎ·ｇｐｒｏｔ，ＨＢＯ治疗使ＮＯ增高至（０．７３±０．２４）μｍｏｌ／ｇｐｒｏｔ，ＮＯＳ活性恢复正常（４．８８±１．２２）ｎｍｏｌ／ｍｉｎ·ｇｐｒｏｔ。结论急性ＣＯ中毒使大脑及小脑ＮＯ、ＮＯＳ活性均发生改变，此种改变可能参与ＣＯ造成的脑损伤。ＨＢＯ治疗对ＮＯ、ＮＯＳ变化有极为有益的调节作用。     

清开灵注射液对急性一氧化碳中毒迟发性脑病学习记忆及海马细胞形态的影响

目的：观察清开灵注射液对急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠学习记忆及海马细胞形态的影响。方法：将32只健康雄性SD大鼠,随机分为正常组、DEACMP染毒组、生理盐水对照组、清开灵治疗组。采用Morris水迷宫评估SD大鼠的空间学习记忆能力;HE染色观察各组的海马CA1区神经细胞形态变化。结果：与对照组相比,DEACMP染毒组大鼠定位导航平均逃避潜伏期明显延长（P〈0．05）;与DEACMP染毒组、生理盐水组相比,清开灵组大鼠的平均逃避潜伏期显著缩短（P〈0．05）。清开灵治疗组神经元数目明显多于DEACMP染毒组。结论：清开灵注射液具有改善DEACMP大鼠受损的空间学习记忆、减轻一氧化碳中毒迟发性脑病的大鼠海马神经元细胞变性、坏死的作用。     

氙气防治一氧化碳中毒迟发性脑病的实验研究

目的 研究氙气干预对急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病(DNS)大鼠模型的防治作用,临床治疗探索有效的治疗手段.方法 选择成年Wistar大鼠,随机分为持续干预组、早期干预组和对照组,腹腔注入CO(150 ml/kg)建立CO中毒DNS模型.持续干预组中毒后30 min腹腔注射氙气(150ml/kg),此后每日重复1次,持续2周,早期干预组最初3 d处理与持续干预组相同,中毒第4天改为每日腹腔注射等体积空气.对照组每日注射等体积空气.中毒后1～6周后水迷宫试验评估动物的智力状态,中毒后6周应用细胞外微电极记录海马齿状回长时程增强(long-term potentiat ion,LTP),此后取脑组织,皿染色观察病理改变,TUNEL法检测脑组织细胞凋亡.采用X2检验比较各实验组间DNS发病率,方差分析比较各实验组间HbCO含量和细胞凋亡率,组间比较采用两样本均数t检验,P＜0.05为差异具有统计学意义,统计分析软件SPSS 11.0辅助运算.结果 腹腔注入CO后,对照组大鼠出现智力下降,脑组织细胞凋亡明显.持续干预组和早期干预组大鼠智力改善,脑组织病理损害减轻,细胞凋亡率降低.海马齿状回LTP 发生率增加和幅度均显著高于对照组.持续干预组与早期干预组之间差异无统计学意义.结论 干预可有效降低CO中毒DNS发病率,显著减轻CO中毒DNS损害程度.早期干预与持续干预疗效相似.