胃张力监测技术的临床应用

利用胃张力监测仪测定胃肠粘膜CO2分压(PiCO2),胃粘膜内-动脉血CO2分压差(Pi-aCO2),胃粘膜-呼吸CO2分压差(Pi-ETCO2)和胃粘膜内pH值(pHi)等指标,能动态了解病人胃肠粘膜血流灌注及组织氧合状态,这对围手术麻醉期及ICU危重病人全身情况评估、治疗方案选择、病情和预后判断都有重要临床意义。     

胃张力监测技术的临床应用

利用胃张力监测仪测定胃肠粘膜CO2分压(PiCO2)，胃粘膜内-动脉血CO2分压差(Pi-aCO2)，胃粘膜-呼吸末CO2分压差(Pi-ETCO2)和胃粘膜内pH值(phi)等指标，能动态了解病人胃肠粘膜血流灌注及组织氧合状态，这对围手术麻醉期及ICU危苇病人全身情况评估、治疗方案选择、病情和预后判断都有重要临床意义。     

胃粘膜pH值监测对危重患者的临床意义

危重患者往往早期出现胃肠道缺血,并成为多脏器功能不全(MODS)的启动因素,一旦出现MODS,则病死率明显增高。因此,对胃肠道缺血早期监测非常必要。胃肠粘膜pH(pHi)不仅能直接反映胃肠粘膜血液灌注和氧合状态,而且比其它传统指标的变化出现更早。应用Fiddian等[1]用气体分压测定计间接测定pHi的技术,我们对29例危重患者进行了pHi监测。资料和方法29例患者中ARDS7例,感染性休克7例,急性脑出血6例,循环衰竭4例,心肺复苏后2例,急性重症胰腺炎2例,格林-巴利综合征1例。男21例,女性8例,年龄(16～59)岁,成活18例,死亡11例,本组中并发MODS25…     

烧伤后早期某些炎性介质对急性胃粘膜损伤的临床研究

目的观察某些炎性介质对急性胃粘膜的损伤作用。方法选择21例烧伤面积大于30％的成人患者,按休克复苏中主要临床观察指标及血液动力学恢复情况分成A、B两组。伤后于入院立即,4,7天,分别行纤维胃镜检查及胃粘膜pH(pHi)测定并监测有关重要的炎性介质。结果伤后4,7天,B组血浆内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子(TNF-α),白介素-8(IL-8)及内皮素(ET)明显高于A组,而胃pHi值低于A组,粘膜损伤指数与pHi呈显著负相关(r=-0.89,P<0.05)。而与ET呈正相关(r=0.91,P<0.05)。结论烧伤早期大量炎性介质及细胞因子释放直接加重了胃肠的继发性粘膜损害。pHi可作为监测粘膜损伤程度的敏感指标,对了解应激性溃疡病变的发生发展具有临床指导意义。     

全麻复合硬膜外麻醉用于胸科手术对细胞因子及内脏缺血的影响

目的 了解胸部手术时细胞因子、粘膜内pH（pHi）、组织动脉CO2分层差P（t-a）CO2的变化及相关关系，并观察全麻复合硬膜外阻滞（GEA）对细胞因子和粘膜缺血的影响。方法 20例肺叶或肺叶局部切除手术病人随机分为两组，GEA组和单纯全麻（GA）组，于术前、切皮时、切皮后2h、4h、6h、术后第一、三日晨取血测定白介素－6（IL－6）、白介素－10（IL－10）水平及术前、切皮时、切皮后1h、2h、4h、6h的pHi、P（t-a）CO2值。结果 （1）丙组IL－6、IL－10手术开始后升高，组间无统计学差异。（2）pHi呈降低趋势，组间无显著差异；P(t-a）CO2呈渐升高趋势，与pHi负相关（r=-0.318），P（t-a）－CO2在切皮后4h GEA组低于GA组（P＜0.01）。（3）pHi与IL－6呈显著负相关（r=-0.252）。结论 （1）胸部手术引起细胞因子改变，并且不受硬膜外阻滞影响。（2）胸科手术导致胃肠道粘膜缺血，P(t-a)CO2可反映内脏组织灌流，胸段硬膜外阻滞可改善内脏组织灌流。（3）胃肠道粘膜缺血与细胞因子可能有相互影响。     

丙泊酚对低温体外循环期间胃粘膜酸中毒的影响

目的　探讨丙泊酚对心内直视手术病人低温心肺转流 (CPB)期间胃粘膜酸中毒的影响。方法　 2 0例心内直视手术病人随机分为对照组 (A组 ,n =10 )和丙泊酚组 (B组 ,n =10 )。用芬太尼、咪唑安定、潘库溴铵维持麻醉 ,间断吸入异氟醚。B组于CPB开始至停机前持续静脉注入丙泊酚 5～ 8mg·kg-1·h-1。分别于CPB前 (T1)、停机前 (T2 )和停机后 4 0分钟 (T3)测定PaCO2 和胃粘膜PCO2 (PiCO2 ) ,计算PiCO2 与PaCO2 之差 [P(i a) CO2 ]和胃粘膜pH( pHi)。 结果　A、B两组T2 P(i a)CO2 较组内各时点均明显增高 ,pHi明显降低 (P <0 0 1) ;与A组比较 ,B组T2 、T3P(i a) CO2 显著降低 ,pHi显著增高 (P <0 0 5 ) ;与T1比较 :A组T3P(i a) CO2 仍显著增高 ,pHi显著降低 (P <0 0 5 ) ,B组T3P(i a) CO2 和 pHi基本恢复至T1水平。结论　低温CPB期间持续静脉注入一定剂量的丙泊酚可减轻胃粘膜低灌流和酸中毒。     

一种监测组织氧合的新方法——胃粘膜pH测定

胃粘膜pH(pHi)测定是目前监测组织氧合最简单可靠的无创性方法。它可早期发现隐性休克,提前数小时甚至数天预报多脏器衰竭的发生。pHi的测定是根据消化液和粘膜表层有相同的PCO_2并假定粘膜组织液及粘膜毛细血管血[HCO_3~-]处于平衡状态,后者又与动脉血[HCO_3~-]相同。将胃肠道张力计(GIT)放入胃内,经90分钟左右,球囊中的盐水和消化液P CO_2取得平衡。将测定的盐水PCO_2和同一时间抽血测定的动脉血[HCO_3~-]代入改良的Henderson-Hasselbalch方程式即可算出pHi。当供氧量(DO_2)能满足该肠段代谢需要和“耗氧量(VO_2)不依赖DO_2”时,pHi在正常范围;但当“VO_2依赖DO_2”时,pHi随DO_2平行下降。因此,pHi低于正常是该部位组织氧合不足、无氧代谢和“VO_2依赖DO_2”的明确证据。胃肠道VO_2较大,休克时反射性血管收缩较强,粘膜血管又存在逆流交换系统,因此粘膜表层氧含量     

胃粘膜内pH(pHi)值测定及其临床意义(文献综述)

pHi可以更准确地反映胃肠道以及内脏系统的组织缺氧缺血，可以作为监测休克和多器官功能障碍综合征（MODS）发展的指标。     

胃黏膜pH监测在肝移植围术期应用的研究

目的 探讨胃黏膜pH监测应用于肝移植术围术期的临床意义.方法 30例原位肝移植病人,分别于术前(Tn)、无肝前期30min(T1)、无肝期5 min(T2)、无肝期30 min(T3)、新肝期5 min(T4)、新肝期30 min(T5)、新肝期60 min(T6)、术毕(T7)测定MAP、PCWP、CI、HR、CVP、pHi、Pg-PaCO2、pHa等指标.结果 与术前相比,在无肝期和新肝期5 min、30min时,MAP、pHi、pHa均下降(P<0.05),以新肝期5 min为最低点,而Pg-PaCO2、HR则增高(P<0.05),CVP、PCWP、CI在无肝期下降(P<0.05 ～0.01),在新肝期5 min,30 min则升高(P<0.05).所有指标在新肝期60 min基本恢复至术前水平(P>0.05).结论 肝移植期间出现剧烈的血流动力学波动,无肝期和新肝初期胃黏膜pH明显下降,提示胃肠道灌注不足和缺血缺氧.pHi监测能及时发现胃黏膜缺血缺氧,以便临床采取相应措施,减少并发症.     

乌司他丁对体外循环期间胃肠循环及炎性因子的影响

目的 探讨乌司他丁对心内直视手术病人胃肠循环及炎性反应的影响。方法 选择30例风心病心内直视瓣膜置换术病人,麻醉诱导后插入胃管,随机分为对照组(C组)和乌司他丁组(U组);U组给予乌司他丁1.2万u·kg-1,于麻醉诱导后缓慢静注半量,另半量加入预充液中随转机进入体内。对照组用等量生理盐水代替。分别予CPB前(T0),主动脉阻断30min(T1),停机60min(T2),术后6h(T3)测定PaCO2和胃粘膜PCO2(PiCO2)、计算PiCO2与PaCO2之差P(i-a)CO2和胃粘膜pH(pHi),同时取颈内静脉血测,TNF-α和IL-6浓度。结果 pHi:C、U两组T1、T2显著降低(P<0.01),T3基本恢复至T0水平(P>0.05),两组间比较U组T1、T2、T3显著升高(P<0.05)。P(i-a)CO2、TNF-α和LI-6:U、C两组与T0比较T1、T2、T3显著升高(P<0.01),两组间比较U组T1、T2、T3显著下降(P<0.01)。结论 乌司他丁可改善CPB期间胃肠微循环,保护胃粘膜,还可减轻CPB期间促炎性细胞因子,TNF-α、IL-6的生成和释放,从而减轻CPB病人机体的急性炎症反应。     

异丙酚对心肌缺血再灌注兔胃粘膜pH值的影响

目的 观察兔心肌缺血再灌注后胃粘膜pH值(pHi)的变化,并探讨异丙酚对心肌缺血再灌注后兔内脏器官微循环灌注的影响。方法20只健康家兔,麻醉后随机分为生理盐水对照组(A组)及异丙酚组(B组,术中5mg·kg-1·h-1)。于基础状态(T0),心肌缺血60min(T1),再灌注后60min(T2)、90min(T3)和180min(T4)分别记录收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)和pHi值。结果 两组动物5个不同时点的HR、SBP、DBP无显著差异(P>0.05)。两组动物缺血及再灌注后HR、SBP、DBP均有显著性下降(P<0.01)。pHi变化:与A组相比,B组动物T3点pHi值较低(P<0.05);组内,两组动物缺血及再灌注后pHi值均有显著性下降(P<0.01)。两组动物收缩压(SBP)及HR与pHi的变化均具有显著意义的相关性。结论 兔心肌缺血再灌注后,pHi持续显著降低,且pHi与血流动力学变化趋势一致,具有显著意义相关性。兔缺血再灌注期间,5mg·km-1·h-1异丙酚持续静注并不能改善胃肠道微循环灌注,甚至有可能加重胃肠道的低灌注及氧合障碍。     

不同通气状态对神经外科手术病人胃粘膜pH的影响

目的 评估临床不同的肺通气状态对胃张力测定变量的影响。方法 16例ASAⅠ～Ⅱ级的神经外科择期手术病人,全麻诱导插管后行机械通气。以潮气量(V_T)7ml/kg为基础值,逐步增加潮气量至10ml/kg,然后即刻恢复7ml/kg。在不同通气状态持续1h时点T_1(V_T=7ml/kg)、T_2(V_T=8ml/kg)、T_3(V_T=9ml/kg)、T_4(V_T=10ml/kg)、T_5(V_T=7ml/kg),分别采集血液动力学指标、胃粘膜内CO_2分压(PgCO_2)、呼气未CO_2分压(P_(ET)CO_2)和动脉血气指标,并计算胃粘膜内pH(pHi)、PgCO_2-PaCO_2间隙(PCO_2gap)和动脉血pH(pHa)-pHi间隙(pHgsp)。结果 在高通气期间(T_2～T_4):PgCO_2显著下降,pHi显著增高(P<0.01),而PCO_2gap无明显变化(P>0.05),血液动力学指标亦无显著变化。在低通气期(T_5):PgCO_2显著升高(P<0.01),pHi显著下降(P<0.01),伴随着MAP的显著增加(P<0.05),PCO_2gap下降(P<0.05)。PgCO_2与PaCO_2有非常显著的相关性,r=0.8616(P<0.01)。结论PgCO_2随PaCO_2平行变化,使计算出的pHi非常依赖于肺通气的变化,而PCO_2gap在过度通气期间不受通气变化的影响,更能反映内脏灌注的确切变化。     

严重烧伤抗休克时胃肠粘膜内缺血的研究

目的探讨烧伤早期胃肠缺血(pHi 降低)的发生规律。方法采用模拟临床的 TBSA30％Ⅲ度烧伤小型猪模型,从血流动力学、胃肠缺血、血液流变学等方面探讨烧伤早期胃肠缺血的发生规律及相关因素。伤后1小时开始复苏,按 Parkland 公式补充平衡液。结果烧伤后平均动脉压(MAP)无明显变化,但右房压(RAP)、平均肺动脉压(MPAP)、肺动脉楔压(PAWP)及心排指数(CI)等均显著下降,于伤后48小时降至谷值,经复苏后于24小时恢复正常。胃肠 pHi 于伤后1小时就迅速下降,并且恢复缓慢,伤后72小时仍未达到正常。门脉血流量也呈类似变化,并且与肠 pHi 呈显著正相关。门脉全血粘度及血浆粘度均在伤后有明显的提高。结论①胃肠缺血发生早、恢复慢。②与血流动力学变化不一致。③常规液体复苏疗法不易纠正。④门脉血液流变学变化可能加重胃肠缺血损伤。     

胃粘膜pH值及二氧化碳分压指导慢性阻塞性肺疾病老年患者撤机的评价

临床上使用的大多数监测指标都很难对慢性阻塞性肺疾病（COPD）老年患者的撤机过程进行有效地指导及预测撤机成功是否。有研究表明，在由机械通气过渡到自主呼吸的过程中，呼吸肌作功增加，氧需求相应增加，内脏器官出现局部低灌注状态。胃粘膜pH值（pHi）及二氧化碳分压（PgCO2）可反映胃粘膜组织氧合及灌注状态，急性呼吸衰竭患者撤机失败与pHi降低有关，但其在指导COPD老年患者撤机的价值尚需进一步探讨。     

硝普钠控制性降压对椎板减压术病人术中胃粘膜pH值的影响

目的观察硝普钠控制性降压对胃粘膜pH值(pHi)、胃粘膜内二氧化碳分压(PgCO2)、PgCO2-PaCO2和动脉血气的影响。方法 15例椎板减压术病人,手术中应用硝普钠控制性降压,观察降压前(T1)、降压后30min(T2)、60min(T3)和停降压后30min(T4)的pHi、PgC02、PgcO2-PaCO3和动脉血气的变化。结果 在T2和T3平均动脉压分别下降35％和33％,比T1显著降低(P<0.01)。T2与T1比较,pHi显著降低(P<0.01),PgCO2和PgCO2-PaCO2显著升高(P<0.01),T3这三项指标与T1比较差异无显著性(P>0.05);动脉血气变化:pH在T2、T3和T4、剩余碱(BE)在T3和T4低于降压前(P<0.01),PaCO2和呼气末二氧化碳(PETCO2)在T4高于T2(P<0.05)。结论 硝普钠控制性降压早期胃肠道微循环有一过性障碍。     

危重病人氧供需平衡临床研究进展

本文介绍了近年来有关混合静脉血氧饱和度、血乳酸、氧供应、氧消耗等反映全身氧供需平衡的监测以及肝静脉血氧饱和度、胃粘膜pH值(pHi)、脑氧饱和度、组织氧分压等反映局部组织氧供需平衡监测的研究进展,认为局部组织氧供需平衡的监测更为重要;综述了目前维护、治疗全身和局部氧供需失衡的方法,并对氧供平衡与预后的关系进行分析,认为pHi与预后密切相关。     

大黄与肠道屏障

大黄在临床上治疗危重病时的全身感染已经取得了良好效果 ,有“将军”之别称。研究发现 ,大黄能保护、增强肠道屏障 ,防止细菌移位 ,但机制还不完全清楚。1　改善肠道血液循环小肠绒毛网囊状的微血管结构使其容易受到缺血、缺氧的损伤。研究证明 ,应激状态下粘膜缺血、缺氧是导致胃肠粘膜损伤的主要病理基础。通过检测胃、直肠粘膜内ｐＨ值 ,陈德昌等发现对失血型休克大鼠模型充分复苏后 ,胃肠粘膜的血流量仅是对照组的一半 ,而给予大黄后胃肠粘膜血流量接近正常水平 ;即使正常大鼠大黄灌胃后 ,胃肠粘膜的血流量也增加 ,提示大黄能改善胃肠…     

生脉注射液对肠粘膜再灌注损伤保护作用机制的实验研究

目的探讨生脉注射液(SM)对休克再灌注期间肠粘膜的保护作用及机制.方法利用兔休克复苏模型,21只家兔随机分为SM组(A组)、单纯复苏组(B组)和对照组组(C组).分别于实验前(S0)、休克1h(S1)、及再灌注1h(R1)、3h(R3)观察乙状结肠粘膜内pH(pHi)、肠氧摄取率(ERO2)、肠粘膜一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)及钙(Ca2+)含量、肠粘膜病理病理形态学变化.结果A组R1和R3时肠pHi及肠ERO2明显高于B组相应值,肠粘膜NO、MDA及Ca2+含量低于B组(均为P＜0.05),而B组复苏期间肠pHi维持在S1时的低水平状态,肠ERO2显著降低,肠粘膜NO、MDA及Ca2+含量均明显高于A组和C组;光镜下肠粘膜损伤A组显著轻于B组且病理分级与肠pHi负相关(r=-0.841,P＜0.05).结论SM对休克再灌注期间肠粘膜的保护作用机制为增加肠粘膜灌注及氧合、抑制肠粘膜NO活性、清除氧自由基及减轻钙超载.     

尼卡地平控制性降压下脑膜瘤切除术患者内脏灌注的变化

目的 观察尼卡地平控制性降压下脑膜瘤切除术患者内脏灌注的变化。方法 择期行脑膜瘤切除术的患者23例,ASAⅡ-Ⅳ级,全麻诱导插管后打开脑膜至肿瘤切除期间静脉注射尼卡地平行控制性降压,使MAP≥60 mm Hg。在降压前(T0)、降压1 h(T1)、降压2 h(T2)、降压3 h(T3)、停降压后1 h(T4)、停降压后2 h(T2)分别记录血液动力学指标、胃粘膜内二氧化碳分压(pgCO2),同时点测定动脉血pH值及动脉血二氧化碳分压,根据Henderson-Hasselbalch公式,计算出胃粘膜pH(pHi)及PgCO2-PaCO2差值(PCO2gap)。结果 降压期间MAP≥60mm Hg,停降压后恢复至基础值。与T0比较,MAP、红细胞压积在T1、T2、T3显著性下降(P<0.05),其余各项指标在各时间点差异均无显著性。PgCO2、pHi、PCO2gap在各时间点与T0比较差异均无显著性(P>0.05)。结论 在维持氧输送的情况下,尼卡地平短时间控制性降压不影响内脏灌注。MAP≥60mm Hg作为控制性降压的阈值是合理的。     

低温体外循环期间胃粘膜PCO2及胃粘膜pH的变化

目的：研究低温体外循环（ＣＰＢ）期间胃粘膜ＰＣＯ２及胃粘膜ｐＨ（ｐＨｉ）的变化。方法：对１５例心内直视手术病人进行临床研究。结果和结论：ＣＰＢ停机前胃粘膜ＰＣＯ２显著增高，ｐＨｉ显著降低。ＣＰＢ期间存在胃粘膜低灌流和酸中毒，胃粘膜产生ＣＯ２增加。胃粘膜ＰＣＯ２是一种反映胃粘膜缺血缺氧较简便可靠的指标。