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相似文献
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1.
目的 探讨血管内皮生长因子 (VEGF)和微血管密度 (MVD)在结直肠癌中的表达以及它们之间的关系。方法 应用免疫组织化学S P法检测 87例结直肠癌组织中血管内皮生长因子的表达以及微血管密度。结果  87例结直肠癌组织中VEGF的表达阳性率为 6 6 .7% ,MVD为 32 .80± 12 .11。VEGF和MVD在侵及浆膜层的结直肠癌中明显高于侵及肌层者 ,在淋巴结转移阳性组高于淋巴结转移阴性组 ,在DukesC、D期明显高于A、B期 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ,且随着肿瘤分化程度的降低而增高 (P <0 .0 5 ) ;VEGF阳性组中的MVD值显著高于VEGF阴性组 (P <0 .0 1)。结论 VEGF与结直肠癌血管生成密切相关 ,VEGF的表达和MVD可作为判断结直肠癌恶性程度的生物学指标  相似文献   

2.
血管内皮生长因子和血管生成与胃癌发展的关系   总被引:5,自引:2,他引:5  
骞爱荣  赵俊生  商澎  赵建业  陈建  陈志南 《医学争鸣》2003,24(12):1100-1103
目的 :探讨血管内皮生长因子 (VEGF)和血管生成与胃癌发展的关系 .方法 :应用免疫组织化学方法 ,检测 10 2例人胃癌组织VEGF蛋白表达和微血管密度 (MVD) .分析VEGF和MVD及其与胃癌组织学分级、浸润深度、生长方式、淋巴结转移和预后的关系 .结果 :VEGF阳性表达率为4 9.1% ,VEGF阳性者MVD值显著高于阴性者 (P <0 .0 5 ) ,VEGF表达和MVD与胃癌淋巴结转移密切相关 (P <0 .0 5 ) ,而与组织学分级无关 ;VEGF表达还与胃癌浸润深度和生长方式密切相关 (P <0 .0 5 ) ;VEGF表达阳性或MVD≥ 5 0的胃癌患者 5a生存率较低 (P <0 .0 5 ) .结论 :VEGF与胃癌的血管生成密切相关 ,对胃癌的生长和浸润转移有促进作用 ,VEGF和MVD可作为反映胃癌生物学行为的指标之一  相似文献   

3.
结直肠癌MMP-7的表达及对微血管生成和肿瘤转移的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨结直肠癌基质金属蛋白酶 7(MMP 7)的表达及对微血管生成和转移的影响。方法 应用免疫组织化学SP法 ,检测 5 6例结直肠癌组织及 8例正常组织MMP 7的表达和微血管密度 (MVD)及其与临床病理参数的关系。结果 在 5 6例结直肠癌组织中MMP 7的阳性表达率为 73.2 % ,MVD值为 36 .4 1± 5 .76 ,与对照组比较差异有极显著性意义(P <0 .0 1)。MMP 7的表达与淋巴结转移、Dukes分期有相关性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;结直肠癌的MVD值与分化程度、Dukes分期、淋巴结转移均有显著相关性 (P <0 .0 1) ;MMP 7表达阳性的结直肠癌组织MVD值明显高于MMP 7表达阴性者 (P <0 .0 1)。结论 MMP 7的表达和微血管生成与结直肠癌侵袭转移密切相关 ,联合检测MMP 7和MVD对结直肠癌的治疗、预后判定有一定的价值。  相似文献   

4.
血管内皮生长因子在直肠癌中的表达和临床意义   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在直肠癌组织中的表达及其对肿瘤新生血管生成及转移的影响。方法:用免疫组化技术,检测46例患者直肠癌VEGF的表达和微血管密度(MVD),并分析其与浸润深度、淋巴结转移的相关性。结果:VEGF表达阳性细胞和肿瘤新生血管主要位于癌浸润的边缘,VEGF表达阳性组MVD值较高,淋巴结转移组VEGF表达阳性率增高,VEGF表达与MVD值之间呈显著正相关,结论:直肠癌VEGF表达增强,在肿瘤血管生成和侵袭转移中有重要作用。  相似文献   

5.
目的 :研究血管内皮生长因子 (VEGF)在人食管癌中的表达及其临床意义。方法 :对 72例食管鳞癌患者手术切除标本 ,10例正常食管组织 ,应用免疫组织化学技术 ,抗VEGF单克隆抗体检测VEGF的表达 ,抗CD34单克隆抗体测定组织微血管密度 (MVD)。结果 :VEGF在 4 0例 (5 5 .6 % )食管鳞癌中阳性表达 ,而正常食管组织不表达 ;食管鳞癌组织MVD为 6 7.5± 2 7.6 ,正常食管组织MVD为 2 9.9± 9.4 ,两者之间有显著性差异 (P <0 .0 1) ;VEGF评分为高级的食管鳞癌组织MVD高于VEGF评分为阴性和低级的食管鳞癌组织(P <0 .0 1) ,MVD与VEGF的表达呈正相关 (P <0 .0 1) ;VEGF的表达和MVD值在淋巴结转移组显著高于无淋巴结转移组 (P <0 .0 1)。结论 :VEGF在食管鳞癌组织表达且与肿瘤血管形成有关 ;VEGF的表达和MVD与食管鳞癌的淋巴结转移密切相关 ,可作为术前治疗方案的选择和确定手术范围的重要指导因子  相似文献   

6.
为研究血管内皮生长因子 (VEGF)和微血管密度 (MVD)的表达在胃癌中的临床病理意义 ,选择 5 0例胃癌手术标本 ,采用免疫组织化学方法检测VEGF及CD3 4的表达。结果显示 :VEGF在胃癌中的阳性表达率为 6 4% ;胃癌中MVD为31.76± 13.5 6 ,其中VEGF表达阳性者MVD为 45 .38± 14.85 ,VEGF表达阴性者MVD为 18.87± 8.6 7.,二者差异有高度显著性 (P <0 .0 1)。VEGF的表达与淋巴结转移、有无癌栓明显相关 (P <0 .0 1) ,而与组织学类型无关 (P >0 .0 5 )。提示MVD、VEGF与胃癌的生长、浸润和转移有关。  相似文献   

7.
隋梁  朱立元 《海南医学》2004,15(3):26-27
目的 研究直肠癌活体组织中血管内皮生长因子 (VEGF)、p5 3蛋白和增殖细胞核抗原 (PCNA)表达与淋巴结转移的关系。方法 应用病理学诊断的方法检查淋巴结有无癌细胞转移 ,直肠癌组织标本做VEGF、p5 3蛋白和PCNA免疫组化染色。结果 VEGF阳性表达直肠癌患者淋巴结转移率是 69.5 7% ( 16/2 3 ) ,VEGF阴性直肠癌淋巴结转移率 10 .5 3 % ( 4 /3 8) ,差异有极显著意义 (X2 =2 3 .2 813 ,P <0 .0 0 1) ;而p5 3及PCNA阳性表达直肠癌患者的淋巴结转移和阴性表达直肠癌患者的淋巴结转移之间差异无显著意义。结论 直肠癌组织中VEGF的表达可为直肠癌患者的淋巴结转移情况的判断及预后提供重要的参考  相似文献   

8.
VEGF-C在直肠癌中的表达及与淋巴结转移的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :检测血管内皮生长因子C(VEGF -C)在直肠癌中的表达 ,探讨VEGF -C的表达与直肠癌淋巴转移的关系。方法 :采用免疫组化的方法检测 88例直肠癌术后肿瘤组织的标本中VEGF -C的表达。结果 :VEGF -C阳性表达 38例 (43.2 % )。在淋巴结转移的病例组中VEGF -C阳性表达 (81.6 % ) ,明显高于其在无淋巴结转移的病例组中的表达 (14 .0 % ) (P <0 .0 1)。VEGF -C在肠系膜根部淋巴结转移组的阳性表达 (10 0 % )高于其在肠系膜淋巴结转移组的阳性表达 (96 .3% )与其在肠旁淋巴结转移组的表达 81.6 % (P <0 .0 1)。结论 :VEGF -C表达于部分直肠癌中 ,其表达与直肠癌淋巴结转移显著相关 ,并且与直肠癌淋巴结转移程度显著相关。  相似文献   

9.
目的 :探讨P5 3和血管内皮生长因子 (VEGF)在非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法 :用免疫组织化学方法 (S -P法 ) ,检测 76例非小细胞肺癌患者手术切除标本P5 3、VEGF蛋白表达 ,并用Ⅷ因子抗体标记瘤组织中血管内皮细胞 ,计数MVD。结果 :非小细胞肺癌区P5 3、VEGF的阳性表达率及MVD值分别为 :5 5 .2 6 % ,36 .84 % ,32 .6 1± 8.14。非小细胞肺癌组织P5 3和VEGF的阳性表达率与淋巴结转移及临床分期密切相关。P5 3(+)或VEGF(+)组MVD (37.5 6± 6 .2 8,37.37± 7.98)均显著高于P5 3(- )或VEGF(- )组 (2 7.0 0± 5 .13,2 9.5 3± 5 .83;P <0 .0 1) ;VEGF和P5 3均为阳性时 ,MVD值最大 (4 3.5 3± 5 .0 1,P <0 .0 1)。MVD与P5 3蛋白及VEGF阳性表达、VEGF阳性表达与P5 3蛋白阳性表达均呈正相关。结论 :在非小细胞肺癌血管生成过程中 ,P5 3基因、VEGF在调控肿瘤血管形成方面起重要作用。  相似文献   

10.
目的:探讨磷酸酶基因(PTEN)微血管密度(MVD)与血管内皮生长因子(VEGF)表达在大肠癌中的变化,以及与大肠癌临床病理的关系.方法:采用免疫组织化学SP方法检测76例大肠癌组织中PTEN、VEGF表达,用CD34染色标记血管内皮细胞,对癌组织中MVD进行计数,分析各指标与大肠癌临床病理学特征的关系.结果:PTEN蛋白低表达和VEGF蛋白高表达及MVD与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、浆膜浸润、TNM分期密切相关,具有统计学意义(P<0.01).VEGF阳性表达组MVD显著高于阴性表达组,差异具有统计学意义(P<0.01).PTEN和VEGF蛋白表达呈负相关,MVD与VEGF呈正相关,均具有统计学意义(P<0.05).结论:PTEN、VEGF表达和MVD与结直肠癌侵袭转移和预后有关,联合检测PTEN和VEGF蛋白的表达,可用于评估大肠癌侵袭转移能力,对大肠癌的预后判断具有一定的临床意义.  相似文献   

11.
周俊伟 《新乡医学院学报》2012,29(3):190-191,194
目的探讨老年胃癌组织血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD)与预后的关系。方法选择68例老年胃癌患者作为研究对象,应用免疫组织化学方法检测胃癌组织及癌旁组织VEGF及MVD,对VEGF、MVD与患者预后的关系进行统计学分析。结果胃癌组织与癌旁组织VEGF阳性率分别为60.3%及8.8%,胃癌组织高于癌旁组织(P<0.01);VEGF阳性及MVD升高患者3 a生存率及5 a生存率低于VEGF阴性及MVD正常者(P<0.01);VEGF及MVD与患者临床分期、淋巴结转移及远行转移有关(P<0.01)。结论 VEGF表达与血管生成和肿瘤进展密切相关,可作为预测老年胃癌患者预后的重要因素。  相似文献   

12.
P53及缺氧诱导因子-1α表达与结直肠癌血管生成的关系   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的探讨抑癌基因p53及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达与结直肠癌血管生成及生物学行为的关系.方法采用免疫组织化学方法检测61例结直肠癌组织中p53、HIF-1α和血管内皮生长因子(VEGF)表达及微血管密度(MVD).结果结直肠癌组织中,HIF-1α阳性表达率为65.6%,其中弱、中、强阳性表达率分别为27.9%、19.7%、18.0%,p53和VEGF阳性表达率分别为42.6%和49.2%,MVD平均为28.7±12.9.HIF-1α、VEGF表达及MVD与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、肝转移和Dukes分期密切相关.p53表达与淋巴结转移和肝转移密切相关.p53、VEGF阳性表达率及MVD均与HIF-1α阳性表达程度成正相关(相关系数分别为0.261,P<0.05;0.591,P<0.01;0.795,P< 0.01).结论HIF-1α/VEGF通路在结直肠癌组织血管 生成过程中起重要作用,p53基因失活可能经HIF-1α/VEGF通路促进肿瘤血管生成.p53基因失活、HIF-1 α、VEGF过表达及高MVD与结直肠癌的不良生物学行为有关.  相似文献   

13.
目的:研究胃癌组织中微血管密度(MVD)的分布,血管内皮生长因子(VEGF),一氧化氮合酶(NOS)的表达及与肿瘤病理特征间的关系,探讨MVD、VEGF、NOS在胃癌浸润、转移中的意义及其间的相关性。方法:应用免疫组化SP法检测56例手术切除人胃癌组织石蜡包埋标本的VEGFi、NOS、eNOS、nNOS的蛋白表达,对肿瘤微血管以CD34抗体染色并检测MVD。结果:56例胃癌组织MVD值平均为36.25±6.32;VEGFi、NOS、eNOS、nNOS的阳性表达率分别为69.6%、75.0%、80.4%、83.9%;不同浸润深度、淋巴结转移程度及TNM分期的胃癌中MVD值的差异分别有统计学意义(P<0.01);VEGFi、NOS、eNOS、nNOS的表达随胃癌浸润深度的加深,淋巴结转移程度的提高而上调(分别为P<0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.01);VEGFi、NOS阳性表达胃癌组织中的MVD值高于阴性表达者(分别为P<0.05,P<0.01);VEGF及iNOS表达均阳性者34例,VEGF表达阳性,iNOS表达阴性者5例,两者表达均阴性8例,iNOS的表达与VEGF表达有关(P<0.01)。结论:随着胃癌浸润,转移程度进展,肿瘤MVD值增高,VEGF、NOS的表达上调;胃癌中VEGF及iNOS的表达与肿瘤MVD有关,提示VEGF及iNOS在胃癌生长,浸润及转移中促进肿瘤新生血管形成;iNOS表达与VEGF表达有关,VEGF可能通过增加iNOS的表达促进肿瘤微血管形成。  相似文献   

14.
食管鳞癌中细胞凋亡、MVD及PCNA、VEGF表达的临床意义   总被引:1,自引:2,他引:1  
目的研究食管鳞癌中细胞凋亡、PCNA、VEGF、MVD与传统组织病理学因素对食管鳞癌预后的影响.方法该研究采用原位DNA末端标记(TUNEL法)、免疫组化(S-P法)及组织病理学等方法研究食管鳞癌组织中凋亡、PCNA、CD34、VEGF的表达,计算出凋亡指数(AI)、增殖指数(PI)及微血管密度(MVD),并测出VEGF的平均吸光度.结果AI、PI、VEGF、MVD与肿瘤的分化程度、TNM分期有密切关系.低分化程度组和高TNM分期组PI、MVD值、VEGF吸光度明显高于高分化程度组及低TNM分期组(P<0.01),而其AI值明显低于高分化程度组及低TNM分期组(P<0.01).浸润深度超过肌层组及有淋巴结转移组VEGF、MVD明显高于浸润深度未超过肌层及无淋巴结转移组(P<0.01),而AI与浸润深度无关(P>0.05),PI与淋巴结转移无关(P>0.05).单因素分析结果显示患者生存率降低与AI、PI、MVD、VEGF、TNM分期、淋巴结转移、分化程度和浸润深度有关.结论细胞凋亡、细胞增殖和血管形成参与了食管鳞癌的形成,并对其生长起促进作用.VEGF与食管鳞癌的血管形成有密切关系,VEGF和MVD表达增高有助于食管鳞癌的浸润转移;患者生存率降低与AI、PI、MVD、VEGF、TNM分期、淋巴结转移、分化程度和浸润深度有关.  相似文献   

15.
血管内皮生长因子及其受体在食管癌中的表达和临床意义   总被引:7,自引:3,他引:4  
为探讨食管癌血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(Flt、KDR)、血管生成与食管癌临床病理特点的关系,采用免疫组织化学技术,检测了50例人食管癌组织VEGF、Flt、KDR蛋白表达和微血管密度(MVD)。分析VEGF、Flt、KDR和MVD及其与食管癌组织学分型、浸润深度、生长方式、淋巴结转移和预后的关系。结果显示:VEGF及Flt、KDR阳性者MVD值显著高于阴性者,VEGF、Flt、KDR及MVD与食管癌浸润深度、淋巴结转移密切相关,并最终决定患者的预后。而与组织学分型、生长方式无关。因此认为:VEGF、Flt、KDR与食管癌的血管生成密切相关,对其生长和浸润转移起促进作用,VEGF、Flt、KDR可以作为反映食管癌生物学行为的指标之一。  相似文献   

16.
血管内皮生长因子及其受体Flt-1在乳腺癌中的表达及意义   总被引:11,自引:1,他引:10  
Wu H  Li Y  Zhu G  Zhang L  Zhang X  He X 《中华医学杂志》2002,82(10):708-711
目的 试图揭示血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体 (Flt 1)在乳腺癌组织中的表达规律 ,探讨其与血管生成和肿瘤浸润、转移等生物学行为的关系。方法 应用原位杂交和免疫组织化学技术 ,检测 4 8例乳腺癌组织中VEGF和Flt 1的mRNA和蛋白表达特性。结果 乳腺癌细胞高表达VEGFmRNA和蛋白 ,阳性率分别为 75 %、70 8% ,而血管内皮细胞几乎不表达 ;血管内皮细胞主要表达受体Flt 1mRNA和蛋白 ,阳性血管数分别为 2 6个 / 0 72mm2 ± 12个 / 0 72mm2 、2 4个 / 0 72mm2 ± 12个 / 0 72mm2 ,而少数癌细胞有少量表达 ;VEGF和Flt 1高表达组血管密度明显高于低表达组 ;VEGF和Flt 1表达与组织学分级和淋巴结转移密切相关。结论 VEGF以旁分泌途径促进乳腺癌血管形成 ,并参与肿瘤浸润和淋巴道转移过程 ,检测VEGF和Flt 1表达可做为判定乳腺癌血管生成、恶性度以及浸润转移等生物学行为的可靠指标。  相似文献   

17.
高吴阳  胡传义 《陕西医学杂志》2005,34(5):541-543,567
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在前列腺癌中的表达及与肿瘤微血管密度(MDV)和肿瘤细胞增殖的关系。方法采用免疫组织化学S-P法测定42例前列腺癌组织和10例正常前列腺组织中VEGF、KI-67的表达和MVD计数。结果前列腺癌中VEGF的阳性表达率为77.78%,KI-67LI和MVD计数分别为12.67±4.12和37.23±9.76,VEGF表达水平与肿瘤恶性程度、KI-67标记指数和MDV计数呈正相关。结论VEGF有促进肿瘤细胞增殖及血管生成的作用,联合检测VEGF、KI-67和CD34可作为病理诊断的补充,对患者预后判断和治疗方案的选择有重要参考价值。  相似文献   

18.
目的:研究血管内皮生长因子(VEGF),基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法:用免疫组化(S-P法),染色技术对95例NSCLC石蜡组织标本的VEGF、MMP-2及肿瘤微血管密度(MVD)进行检测和分析。结果:VEGF、MMP-2在肿瘤细胞阳性表达率明显高于癌旁的正常肺组织(P<0.01)。VEGF及MMP-2阳性表达癌组织中的MVD显著高于阴性表达癌组织中的MVD。VEGF表达与TNM分期及淋巴结转移有关(P<0.05),和肿瘤病理分级增高无显著相关(P>0.05)。MMP-2表达与肿瘤病理分级及淋巴结转移有关(P<0.05)。结论:VEGF和MMP-2可能参与了NSCLC的新血管生成,故VEGF、MMP-2的检测可作为判断NSCLC转移及预后的指标。  相似文献   

19.
血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中的表达及其意义   总被引:14,自引:1,他引:13  
探讨血管内皮生长因子在肺癌中的表达及与肿瘤生长转移,预后和新生血管形成的关系。方法对53例周围型非小细胞肺癌患者,采用免疫组织化学法,进行VEGF抗体标记和肿瘤组织VEGF表达;用F8因子抗体标记瘤组织的血管生成。  相似文献   

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