窒息后新生儿心肌线粒体的损伤

新生儿窒息缺氧对心肌线粒体的损伤在心脏损害的过程中起着重要的作用。心肌线粒体是产生内源性自由基的主要场所 ,氧自由基攻击导致膜流动性下降 ,影响线粒体功能和膜内酶活性。心肌细胞缺血缺氧时细胞内钙超载继发线粒体钙超载 ,使线粒体内膜钙离子依赖小孔开放 ,线粒体膜电位降低和氧化磷酸化脱偶联。缺氧缺血时心肌线粒体内一氧化氮活酶 (NOS)类似物活性增强 ,NO产生增多 ,抑制线粒体呼吸链复合物活性和正常电子流 ,增加超氧阴离子的形成 ,导致心肌线粒体呼吸链功能受损 ,最终使ATP合成受阻 ,心肌能量供应不足 ,出现窒息新生儿心脏损害的临床表现。     

微波辐射对家兔心脏损伤及其机制的研究

目的探讨不同强度微波辐射对家兔心脏的损伤作用及其机制。方法分别以强度为50、100、150和200 m W/cm2,频率为2450 MHz微波照射家兔20 min,照射后6 h,取家兔心脏,检测心肌细胞中ATP含量、线粒体呼吸链复合体Ⅳ和Ⅴ活性,HE染色观察心脏组织结构的改变,Western blotting检测心肌细胞内Caspase-3和HSP 70蛋白表达量变化。结果随着微波辐射强度的增加(100、150和200 m W/cm2),辐射组家兔心肌细胞中ATP含量、线粒体呼吸链复合体Ⅳ和Ⅴ活性呈现降低趋势,与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。HE染色结果显示,微波辐射组家兔心肌细胞轻度水肿,肌纤维排列不整,心肌细胞出现明显的损伤。Western blotting结果显示,微波辐射后心肌细胞内Caspase-3和HSP 70蛋白表达水平随着辐射强度的增加呈上升趋势(P<0.05)。结论微波辐射对家兔心脏具有明显的损伤作用,其可能机制是通过改变心肌细胞内应激水平而引发细胞凋亡。     

窒息新生儿脐血心肌酶改变的研究

新生儿窒息缺血缺氧。酸中毒可致多系统器官损害，心肌损伤发生率28％～44％。有高达66．5％的报道。为探讨窒息新生儿心肌损伤早期诊断规律，本文通过对正常新生儿轻、重度窒息新生儿脐血心肌酶CPK、CK—MB活性测定，进行比较分析，统计学处理，讨论CK—MB活性高的临床意义。     

线粒体缺氧损害机制研究进展

线粒体是细胞缺血缺氧损害的核心靶细胞,其损害是全身性缺血缺氧损害最关键的环节。从而形成了以线粒体为中心,研究严重烧伤后缺血缺氧损害发生机制与防治策略的新思路[1]。但至今有关烧伤后线粒体损害的具体途径和机制并不完全清楚。1引起线粒体缺氧损害的关键因子目前较明确的是氧自由基、钙超载以及NO1·1氧自由基线粒体是产生内源性自由基的主要场所,也是自由基攻击的靶部位[2]。缺氧后产生的氧自由基对生物大分子具有毒性作用,主要表现为脂质过氧化作用,导致膜结构异常,功能障碍(信息传递,选择性通透,膜酶活力等都失常)。线粒体受到自…     

离体热暴露大鼠心肌细胞内钙及Ca^2＋—ATP酶活力的变化

观察了离体成年大鼠心室肌肌质网、线粒体Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性和钙含量及培养乳鼠心肌细胞内游离钙浓度在不同温度热暴露４０ｍｉｎ后的变化。结果表明：热暴露后，心肌匀浆、肌质网及线粒体中的Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力有所下降，心肌肌质网及线粒体中的钙含量亦有降低趋势，心肌显著升高。提示：热暴露后心肌细胞钙超载是导致机体心功能损害的重要原因之一。     

离体热暴露大鼠心肌细胞内钙及Ca~（2＋）－ATP酶活力的变化

观察了离体成年大鼠心室肌肌质网、线粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和钙含量及培养乳鼠心肌细胞内游离钙浓度（心肌［Ｃａ２＋］ｉ）在不同温度热暴露４０ｍｉｎ后的变化。结果表明：热暴露后，心肌匀浆、肌质网及线粒体中的Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活力有所下降，心肌肌质网及线粒体中的钙含量亦有降低趋势，心肌［Ｃａ２＋］ｉ显著升高。提示：热暴露后心肌细胞钙超载是导致机体心功能损害的重要原因之一。     

冠心病药物应用知识（二）——抗心绞痛药（续）

1、作用机制本类药物的共同特点是阻断钙离子进入心肌细胞、冠状动脉和末梢阻力血管的平滑肌细胞内，从而扩张冠状动脉及其侧支血管和周围小动脉，通过增加心肌血流量而改善心肌的氧供应，同时因血管阻力的下降，减轻了心脏工作负荷，从而减少心肌的氧需求量，结果使心绞痛的发作次数与强度明显减少。由于本类药物大多能降低血     

154例新生儿窒息相关因素分析

<正>新生儿窒息是指胎儿娩出后1 min仅有心跳而无呼吸或未建立规则呼吸的缺氧状态[1]。新生儿窒息是造成围产儿死亡的主要原因,亦是新生儿窒息后由于缺氧缺血导致新生儿期以后产生智力低下,脑性瘫痪、癫痫等神经系统后遗症的主要原因。因此,针对不同的原因采取相应的预防或治疗措施是降低新生儿窒息的关键,也是提高人类素质的关键。现将我院154例新生儿窒息的相关产科因素分析如下。     

硒对缺氧再充氧小鼠心肌损伤的影响

硒对缺氧再充氧小鼠心肌损伤的影响邱兰萍朱天义大量实验证明,氧的活性代谢产物——超氧阴离子（Ｏ２－）、过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）、羟自由基（ＯＨ）是组织缺血再灌注损伤的直接因素〔１〕。缺血再灌注使机体内产生过量的氧自由基,过度激活细胞膜的脂质过氧化作用,破坏...     

新生儿窒息复苏后再次呼吸道阻塞的护理

新生儿窒息系指母儿通过胎盘的血气交换发生障碍，引起胎儿严重缺氧和酸中毒，导致呼吸、循环和中枢神经系统严重受抑制，出生后Apgar评0—3分，脐动脉血气显示严重的代谢或混合性酸中毒，pH〈7。这类患儿通常无自主呼吸，伴严重的心动过缓或心肌停搏，是产房最常见的新生儿急症。有效地提高新生儿复苏成功率及减少窒息复苏后并发症是降低新生儿死亡率的关键。现就如何加强窒息复苏后再次呼吸道阻塞的护理总结如下。     

锰染毒对老年大鼠心肌细胞线粒体功能的影响

[目的 ]通过观察染锰后老年大鼠心肌细胞线粒体的膜电位 (ΔψM)及酶复合体活性的变化 ,探讨二价锰对心肌的毒作用机制。 [方法 ] 18个月龄大鼠 ,断头处死 ,提取心肌细胞线粒体 ,经 5 0、10 0、2 0 0、40 0 μmol/L剂量染锰后 ,测定大鼠心肌细胞线粒体酶复合体 (Ⅰ +Ⅲ )和Ⅱ的活性变化 ;急性分离大鼠心肌细胞 ,不同剂量染锰后 ,以罗丹明 12 3孵育 ,用激光共聚焦显微镜观察 5min大鼠心肌细胞内荧光强度改变以反映线粒体膜电位的动态变化。 [结果 ]细胞内荧光强度变化 :5min时各染锰组荧光强度与 0min相比呈下降趋势且差异显著 (P <0 0 5 ) ,其中以 5 0、10 0 μmol/L组下降最为明显 ;5min时各染锰组荧光强度与对照组相比均有非常显著的差异 (P <0 0 1) ,2 0 0 μmol/L组与 40 0 μmol/L组荧光强度最低。线粒体酶复合体活性 :染锰后大鼠心肌细胞线粒体酶复合体 (Ⅰ +Ⅲ )、Ⅱ的活性明显受到抑制 ,染锰浓度与酶复合体的活性呈负相关 ,其相关系数分别为 :酶复合体 (Ⅰ +Ⅲ ) ,r =0 64 9,P <0 0 1;酶复合体Ⅱ ,r =0 60 9,P <0 0 1。 [结论 ]锰可对心肌细胞线粒体造成损伤 ,可能是由于其对心肌细胞线粒体呼吸链中各种酶复合体的活性产生抑制 ,引起质子泵功能下降 ,进而引起ΔψM下降 ,而引发的一系列损     

新生儿窒息新法复苏及护理

新生儿窒息是胎儿在宫内或产程中由于缺氧引起胎儿或新生儿呼吸循环障碍，致使氧和二氧化碳交换不足及主要脏器血流灌注不良所致的表现。新生儿窒息当今仍是围产儿死亡的主要原因，近几年来由于产、儿科进一步合作，产科技术和宫内监护的进展，儿科复苏技术的改进及新法复苏的推广，使窒息产生率和病死率明显下降。     

鱼藤酮长期作用对海马NO和脂质过氧化影响

鱼藤酮(Rotenone)是典型的线粒体抑制类农药，自20世纪40年代以来一直被视为最安全有效的杀虫剂而广泛应用于农业生产，抑制体内线粒体呼吸链还原型辅酶Ⅱ(NADH)，导致细胞对氧的利用障碍和能量产生不足是其主要杀虫机制。而近期研究表明，长期接触小剂量鱼藤酮可诱发中枢神经细胞变性，推测可能与部分神经退行性疾病的病因有重要关系。自由基和一氧化氮(NO)的异常改变可引起神经细胞损伤。     

NCPAP对新生儿休克肺功能及血清CK-MB活性的影响

本文探讨经鼻持续正压给氧(NCPAP)对新生儿休克时肺功能(PaO2、PaCO2)和血清肌酸激酶心型同工酶(CK-MB)活性的影响。对48例休克新生儿采用NCPAP呼吸支持治疗，观察治疗后1h、4h、6hPaO2、PaCO2改善及临床疗效情况和存活者治疗5d后血清CK-MB活性变化，并与46例头罩给氧的对照组比较。结果表明，NCPAP能有效提高PaO2，降低新生儿休克病死率，减轻缺氧缺血性心肌损伤，是治疗新生儿休克的有效方法。     

儿童心肌损伤的生化标志物

心肌无症状性损伤的早期监测对临床医师而言是一持续挑战。儿童在许多种情况下可发生此类损害，从而导致心室功能紊乱和继发性充血性心衰。此类情况包括先心病心内手术，心脏移植后供者心脏生存，某些化疗药物治疗的恶性肿瘤和新生儿窒息。早期预知心肌细胞损伤非常必要，因它可使人们尽早采取预防保健措施。心脏肌钙蛋白T（cTnT），为原肌球蛋白复合物的蛋白组成成份之一，其功能为调节肌凝球蛋白与肌动蛋白的相互作用，它可以在心肌细胞损伤后不久即可测到并持续数日，与肌红蛋白和同功酶CK－MB及心肌肌酸激酶b不同，cTnT仅存在于心肌…     

大鼠心肌缺氧缺血再灌注损伤及心肌重塑的相关研究

目的观察窒息大鼠心肌缺氧缺血再灌注损伤后,心肌组织基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases,MMPs）、转化生长因子-β1（transforming growth factor—β1,TGF—β1）的表达与损伤修复及窒息后心肌重塑的相关性。方法模拟大鼠常压窒息模型,制作缺氧缺血再灌注损伤大鼠动物模型。将60只7d--10dWistar鼠,随机分成窒息组（n=45）和对照组（D组,n=15,不窒息处理）。窒息组根据窒息后复氧时间不同分为A,B,C组（分别为复氧后1d,7d,14d）,每组各15只。快速定量检测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ（cardiac troponinⅠ,cTnⅠ）,Masson染色测定胶原组织容积测算（collagen volume fraction,CVF）,同时利用HE染色观察心肌组织病理学改变,免疫组化法测定心肌组织基质金属蛋白酶-3,-9的活性;免疫组化法进行定性及半定量分析心肌转化生长因子-β1的表达。结果血清心肌肌钙蛋白Ⅰ呈一过性增高,A组明显高于D组（P〈0．01）;B,C组下降,与D组比较,差异无显著意义（P〉0．05）。心肌组织基质金属蛋白酶-3活性呈驼峰样增高,与D组比较,A,B,C组均升高,以B组升高最显著（P〈0．05）。基质金属蛋白酶9活性A,B,C组呈逐渐升高趋势,与D组比较,差异有显著意义（P〈0．05）。窒息后,A,B,C组胶原组织容积测算值逐渐升高,A组与D组比较,差异无显著意义（P〉0．05）;B,C组与D组比较,差异有显著意义（P〈0．01）,且C组最高。A,B,C组转化生长因子-β1表达,随窒息时间延长而升高明显,A组与D组比较,差异无显著意义（P〉0．05）;B,C组与D组比较,差异有显著意义（P〈0．01）。胶原组织容积与转化生长因子-β1表达呈正相关（r=0．574,P〈0．01）;基质金属蛋白酶-3,-9与胶原组织容积呈正相关（r=0．482,0．679;P〈0．05）。结论新生鼠窒息后造成缺氧缺血再灌注损伤,心肌组织基质金属蛋白酶-3,-9激活,转化生长因子-β1表达增强,继发胶原组织容积增高。基质金属蛋白酶-3,-9与转化生长因子-β1,可能参与心肌与缺氧缺血再灌注损伤的自我修复损伤后心肌重塑。     

溺粪患者的护理体会

<正>粪池中的粪便发酵会产生大量硫化氢、氨,硫化氢是窒息性气体,也是刺激性气体,主要引起细胞内窒息,导致中枢神经系统、肺、心、肾和上呼吸道粘膜刺激等多脏器损害[1]。氨是高溶解度刺激性气体,除对呼吸道消化道粘膜有强烈的刺激性及腐蚀作用外,氨还能损伤肺泡组织,产生大量分泌物,可影响氧气的吸收和弥散,造成呼吸功能障碍,出现低氧血症,使心肌、神经系统缺氧[2]。     

心脏病人慎补钙

心脏病患者补钙过量，会因钙沉积而引发猝死。一直以来，医生都倡导心血管病患者进高钙饮食，以降血压。然而医学实验表明，当人体细胞内的钙浓度过高时，细胞内的一种酶会被激活，破坏细胞内结构，使细胞中的DNA断裂，细胞质和细胞膜分离，导致细胞破裂死亡。据统计，美国每年有20万例致命性心脏病发作，主要因心脏缺血，二氧化碳浓度升高，钙离子大量涌入心肌细胞，发生钙沉积而摔死。9含量过高，会使血管张力增加而百起痉挛，血流减缓甚至停止。因此；心血管病患者应合理摄取钙，在医生指导下，科学服用，谨慎补钙。心脏病人慎补钙     

香草乙酮对大鼠心肌再灌注损伤的保护作用

目的为明确烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶在心肌再灌注损伤中的作用,并探索治疗再灌注损伤的新途径,使用香草乙酮(apocynin)这一特异的NADPH氧化酶抑制剂对心肌再灌注损伤进行干预,并对其效果和机制进行了观察分析。方法使用在体大鼠心脏缺血再灌注模型,给予30 min左前降支结扎造成缺血,随后松扎进行3 h再灌注。Apocynin干预组于再灌注前10 min给予不同剂量的apocynin,观察其剂量与心脏保护效应关系,并测定心功能、梗死面积、心肌细胞凋亡、NADPH氧化酶活性和自由基生成等指标。结果再灌注后心肌NADPH氧化酶活性明显升高,自由基生成也显著增加。给予apocynin可剂量依赖性地减轻心肌再灌注引起的细胞凋亡和自由基生成,apocynin 10 mg/kg剂量可以改善再灌注后的心脏功能,缩小梗死面积,减少心肌凋亡的发生,抑制NADPH氧化酶的活化,从而减少超氧阴离子和过氧化亚硝酸盐自由基的生成及其损伤,但对一氧化氮的生成无明显影响。结论NADPH氧化酶在心肌再灌注损伤中发挥重要作用,apocynin可以对再灌注大鼠心肌发挥保护作用,这种保护与其抑制NADPH氧化酶的活性,减少其介导的超氧阴离子和过氧化亚硝酸盐自由基生成有关。     

NMDA受体与缺血性脑血管病临床相关研究进展

缺血性脑血管疾病具有高发病率、高死亡率、高致残率、高复发率、多合并症以及低治愈率的特点。近年来有大量试验资料表明，脑缺血后兴奋性氨基酸大量释放，受体被过度激活，是产生神经细胞产生兴奋性毒性作用，最终导致神经细胞死亡的重要原因之一。 NMDA受体是中枢神经系统中兴奋性氨基酸谷氨酸（ Glu）的特异性结合受体，它可以直接开放细胞膜上的离子通道，致细胞膜对Ca2＋的通透性增加，细胞内钙超载，最终导致细胞死亡。这个作用机制在外伤、缺氧、缺血引起的神经系统疾病研究中引起广泛重视。