超重及单纯性肥胖患者空腹β-内啡肽的测定

1978年 Margule发现遗传肥胖鼠 (fa/ fa)血 β-内啡肽 (β-EP)升高 ,还有人发现向羊和鼠的侧脑室注射 β- EP可刺激其进食。 1986年 Genazzana等 [1 ] 进一步证实肥胖儿童和青少年中也存在高β- EP血症 ,可见β- EP与肥胖关系密切。目前国内关于此方面研究甚少 ,为此 ,我们测定了超重及单纯性肥胖患者空腹血浆β- EP水平 ,并探讨β- EP与肥胖的关系。1　资料和方法1.1　对象　超重 /肥胖组 :16例 (男 7例 ,女 9例 )超重及单纯性肥胖患者 [诊断按照 1997年 WHO标准 :超重 -体质量指数 (BMI)≥ 2 5 kg/ m2 ,肥胖 - BMI≥ 30 kg/ m2 …     

OSAHS患者血浆β内啡肽、神经肽Y及脑肠肽Ghrelin水平变化及CPAP干预研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血浆β内啡肽(β-EP)、神经肽Y(NPY)及脑肠肽Ghrelin表达,以及与睡眠监测指标的相关性,观察持续气道正压通气(CPAP)治疗后3种肽类物质水平的变化。方法选取肥胖OSAHS患者32例(OSAHS组)、非OSAHS肥胖者26例(单纯肥胖组)和体质量正常的健康成人27例(正常对照组)。其中OSAHS组和单纯肥胖组接受多导睡眠仪(PSG)监测。血浆β-EP、NPY、Ghre-lin的浓度采用酶联免疫法(ELISA)测定。结果 OSAHS组血浆β-EP水平显著高于单纯肥胖组及正常对照组(P<0.01),与睡眠紊乱指数(AHI)、呼吸最长暂停时间(LAT)呈正相关(P<0.05),与最低氧饱和度(LSaO2)、平均氧饱和度(MSaO2)呈负相关(P值分别为0.016、0.000)。血浆NPY浓度显著高于单纯肥胖组(P<0.05)及正常对照组(P<0.01),与BMI、AHI、微觉醒指数(MAI)、Epworth嗜睡量表(ESS评分)呈正相关(P<0.01);单纯肥胖组NPY变化与BMI呈正相关(P<0.05)。OSAHS组血浆Ghrelin浓度低于单纯肥胖组及正常对照组(P<0.01),与睡眠指标无明显相关性。经持续气道正压通气(CPAP)治疗3个月后,β-EP、NPY水平均有下降(P<0.05);Ghrelin水平较治疗前升高,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 OSAHS组血浆β-EP、NPY水平升高,Ghrelin水平下降;反复呼吸暂停及低通气所致低氧是导致β-EP升高的可能原因;除了肥胖,反复呼吸暂停及微觉醒可能在NPY水平变化中发挥更为重要的作用;升高的NPY对OSAHS患者白天嗜睡起到一定促进作用。3个月CPAP治疗在一定程度上可以降低β-EP、NPY血浆水平,但对Ghrelin的改善作用有限。     

新生儿窒息后血胰岛素样生长因子1、β-内啡呔变化与脑损伤的关系

目的 探讨新生儿窒息后血胰岛素样生长因子1(IGF-1)β-内啡呔(β-EP)水平变化与脑损伤的关系.方法 用放射免疫法检测60例窒息新生儿生后第1、7天及30例正常新生儿生后第1天血清IGF-1β-EP水平变化并分析其与脑损伤的关系.结果 窒息新生儿生后第1天IGF-1显著降低,与对照组比较有统计学意义(P＜0.001),β-EP水平明显增高,与对照组比较有统计学意义(P＜0.001);HIE组IGF-1低于单纯窒息组,HIE组β-EP高于单纯窒息组,有统计学意义(P＜0.001).结论 新生儿窒息可致IGF-1降低,β-EP升高,且与脑损伤相关,IGF-1与β-EP呈负相关.     

慢性阻塞性肺疾病并呼吸衰竭患者血浆β—内啡肽水平变化

目的研究β-内啡肽(β-EP)对呼吸功能的影响及其与呼吸衰竭发生机制的关系.方法选择慢性阻塞性肺疾病患者63例,分为呼吸衰竭组31例,非呼吸衰竭组32例,分别监测β-EP及动脉血气分析.结果呼吸衰竭组β-EP值显著高于非呼吸衰竭组(P＜0.05),呼吸衰竭组血浆β-EP值与PaO2呈负相关,与PaCO2呈正相关.结论β-EP是一种内源性呼吸抑制剂,影响呼吸功能,参与了呼吸衰竭的发生发展过程.     

感染性脑水肿患儿血浆和脑脊液神经肽Y、β-内啡肽浓度的变化及意义

近年研究表明,神经肽类物质与多种神经系统疾病关系密切[1],我们测定了80例感染性脑水肿患儿血浆及脑脊液(CSF)中神经肽Y(NPY)和β-内啡肽(β-EP)的水平,探讨感染性脑水肿时NPY、β-EP的变化及意义.     

精氨酸加压素对沙土鼠缺血脑区是β内啡肽和强啡肽A_(1-13)的影响

本实验用放射免疫测定法观察了精氨酸加压素(AVP)对蒙古沙土鼠缺血脑区β内啡肽样免疫活性物质(ir-β-EP)和强啡肽A_(1-13)免疫活性物质(ir-Dyn A_(1-13))的影响。结果显示,侧脑室注射AVP后,缺血皮层和下丘脑ir-β-EP含量明显升高,ir-Dyn A_(1-13)含量则明显降低。侧脑室注射AVP抗血清后,缺血皮层和下丘脑ir-β-EP含量显著降低,而ir-Dyn A_(1-13)含量尢明显变化。     

血浆ir-β-EP含量检测对老年肺心病临床意义的探讨

实验用放射免疫测定(RLA)的方法。对34例老年肺心病患者血浆中β-EP免疫活性物质(ir-β-EP)含量检测,探讨其在发病中的作用及其意义,以期寻找新的治疗途径提供依据。实验结果发现,在肺心病呼衰组患者血浆ir-β-EP含量与正常组、非心衰组、治疗后组比较,均有明显改变。β-EP含量随缺氧及二氧化碳潴留程度的加重有增高趋势.应用纳络酮后患者血气分析有明显改善。以上结果提示β-EP与呼吸衰竭有关,β-EP可参与呼吸抑制,可能在肺心病呼衰复杂的疾病过程中起重要作用。     

脑创伤性鼠红细胞免疫功能的变化

目的:探讨创伤性脑损伤(Traumatic brain injury,TBI)大鼠红细胞免疫功能(Erythrocyte immunity function,EIF)的改变及其机制.方法:选取Wistar大鼠70只,随机分成对照组(n=10)与创伤组(n=60),创伤组制备成轻型(n=30)和中重型(n=30)创伤性脑损伤模型,酵母菌花环法检测对照组与创伤组大鼠血液中红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)和红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR),放射免疫法测定血清中β-内啡肽(β-EP)水平.结果:与对照组比较,脑创伤大鼠RBC-C3bRR明显下降(P＜0.05),RBC-ICR和β-EP均明显升高(P＜0.05),中重型创伤组各指标改变较轻型创伤组更明显(P＜0.05).脑创伤大鼠β-EP变化与RBC-C3bRR呈直线负相关(轻型组r=0.698,P＜0.05;中重型组r=-0.744.P＜0.05);β-EP变化与RBC-ICR呈直线正相关(轻型组r=0.835,P＜0.05;中重型组r=0.729,P＜0.05).结论:大鼠脑创伤后红细胞免疫功能明显下降,其改变与体内β-EP明显升高密切相关.     

β-内啡呔的免疫调节作用

阿片受体β-内啡呔(β-EP)是神经递质中的一员,自发现以来已有二十几年,人们对其在神经系统中的作用研究得比较详尽,即β-EP作为一种神经肽主要由下丘脑弓状核及垂体中叶合成分泌,起镇痛及维持神经内分泌环境相对稳定等作用.近年来,人们发现β-EP亦可由免疫细胞合成,并在免疫系统内发挥重要生理功能,现就此方面的最新研究,综述如下.     

肠缺血性休克血浆β-内啡肽样免疫活性物质含量变化及应用地塞米松的影响

本实验以狗肠缺血性休克模型,动态观察了血浆β-内啡肽样免疫活性物质(ir-β-EP)含量变化及其与血流动力学关系,同时观察了应用糖皮质激素地塞米松(Dex)对血浆ir-β-EP含量变化的影响。实验结果,休克时血浆ir-β-EP水平显著升高,与心血管功能抑制过程密切相关;Dex可明显抑制     

新生儿窒息低体温与β-EP之间关系及临床治疗的探讨

目的 探讨β-内啡肽(β-EP)与新生儿窒息时低体温之间的关系及临床治疗用纳洛酮的指针。方法 对轻度窒息、重度窒息和正常对照组新生儿在分娩时采脐带血和母静脉血测定β-EP含量，分娩半小时测新生儿肛温。结果 胎儿体内β-EP含量明显高于母亲，窒息新生儿脐血清β-EP含量高于对照组；窒息新生儿的体温比正常新生儿低。结论 胎儿体内β-EP释放增加，β-EP与窒息新生儿低体温有关，对新生儿窒息使用纳洛酮要慎重，否则会引起不利影响。     

康复期重度烧伤患者抑郁的血浆β-内啡肽水平表达

目的:探讨康复期重度烧伤患者血浆beta-内啡肽(β-EP)水平的变化及血β-EP表达与抑郁状态的关系。方法:共36例康复期重度烧伤患者。抽取早晨空腹外周静脉血,以酶联免疫ELISA检测两组患者血浆β-EP浓度变化。根据抑郁自评量表(SDS)评估分为抑郁组及对照组进行配对研究。结果:重度烧伤患者β-EP浓度有性别差异(r=-0.416,P=0.012),而且高于正常人群表达;抑郁状态下患者血浆β-EP浓度比无抑郁者高,分别为[(722.7±395.7)pg/ml VS(700.5±269.8)pg/ml,t=-7 908.5,P<0.01];抑郁程度增高,其血浆β-EP呈下降趋势。结论:康复期重度烧伤患者血浆beta-内啡肽(β-EP)呈高水平表达,与伤后患者抑郁状态有关。     

雌激素样作用中药复方对卵巢切除大鼠雌激素受体和β-内啡肽的影响

目的探讨以补骨脂和小茴香为主的雌激素样作用中药复方(CHF)对卵巢切除大鼠雌激素受体(ERs)和β-内啡肽(β-EP)的影响.方法体质量260～280 g雌性Wistar大鼠,卵巢切除(OVX)后4周,每天分别灌胃给予5、10、20g/kg的CHF提取物,同时设卵巢切除对照、雌激素对照(OVX,0.1g/kg 17β-雌二醇)和假手术对照(SHAM).测定血清雌二醇(E2)、黄体生成素(LH)、下丘脑视前区(HPO)和血浆的β-EP浓度以及HPO的.ERs含量.结果5、10、20g/kg的CHF提取物均可显著升高卵巢切除大鼠的E2浓度并降低LH浓度,显著增加HPO的ERs含量(P＜0.05);而CHF提取物可降低HPO的β-EP含量,并呈剂量反应关系;但20g/kg的CHF提取物可显著升高血浆β-EP浓度(P＜0.05).结论CHF提取物与17β-雌二醇相似,可改善由卵巢切除造成的ERs异常和β-EP紊乱.     

瘦素与肥胖综合征

肥胖是一个多因素疾病 ,其发病除了遗传因素、家庭的饮食习惯、饮食品种等因素外 ,还与人体内分泌功能有关。随着分子生物学的发展 ,许多科学家用现代生物医学技术对肥胖症展开了深入广泛的研究 ,并在人体内发现了与肥胖有关的5种基因 :obese (ob)基因、fat(fa)基因、tubby(tub)基因、diabetes(db)基因和agoutiyellow基因 ,其中ob基因编码的产物瘦素(leptin)是一种由脂肪组织所释放的反馈性抑制脂肪的激素 ,能抑制食欲 ,提高代谢率。编码的基因发生突变可导致leptin合成受阻[1 ] ,血清中leptin缺乏 ,而编码leptin受体的基因突变(db db鼠、fa…     

大鼠氧惊厥时血浆、垂体和下丘脑β内啡肽免疫活性物质含量的变化

本研究用RIA测大鼠在几种不同条件下,血浆、垂体和下丘脑中β内啡肽免疫活性物质(IR-β-EP)的含量以观察其差异。结果显示:大鼠在近似常氧的高压氮氧中与在常压空气中暴露相比,垂体IR-β-EP含量显著较低。血浆IR-β-EP含量显著较高,但下丘脑IR-β-EP含量几乎没有差异;大鼠在高压氧中与在近似常氧的高压氮氧中暴露相比,垂体IR-β-EP含量亦显著较低,血浆IR-β-EP含量亦显著较高,下丘脑IR-β-EP含量也有一定程度的增高(P>0.05)。动物发生惊厥时,上述变化更趋显著,下丘脑IR-β-EP含量亦有统计学上的显著增高(P<0.05)。此外,还观察纳洛酮和β内啡肽(β-EP)抗血清对大鼠高压氧(HBO)露露时的惊厥始发时间(ITC)和严重程度(SOC)以及出舱时死亡率(MOS)的影响。结果提示:β-EP可能参与氧惊厥的发作过程,它可能是导致氧惊厥的内源性物质之一。     

川芎嗪对急性脑缺血后脑水肿和脑区AVP β-EP含量的影响

本实验应用 Marmarou 密度梯度法及放射免疫分析法,观察了中药川芎嗪对大鼠急性缺血性脑水肿和脑区精氨酸加压素(AVP)、β-内啡肽(β-EP)含量的影响.结果表明,应用川芎嗪治疗的大鼠缺血性脑水肿较等渗盐水对照组明显减轻.缺血性皮质、纹状体和下丘脑的 AVP 含量及皮质和纹状体的β-EP 含量,均显著高于非缺血对照组.应用川芎嗪治疗后.缺血脑区 AVP 和β-EP含量均较等渗盐水对照组显著降低.而无明显缺血的桥延部 AVP 和β-EP 的含量却无显著变化.结果提示,AVP 和β-EP 参与了急性缺血性脑水肿的病理生理过程.川芎嗪对缺血性脑水肿起着积极的防治作用,且可能与抑制缺血脑区 AVP 和β-EP 的释放有关。     

多囊卵巢综合征脑脊液、血浆和卵泡液中β-内啡肽的分析

对10例正常女性及10例多囊卵巢综合征(PCOS)病人的脑脊液(CSF)、血浆和卵泡液(FF)中的β-内啡肽(α-EP)进行测定.结果正常人3种体液的β-EP 浓度依次为:FF>CSF>血浆。PCOS 的 FF 及血浆中的β-EP 明显高于对照组(P<0.05);而 CSF 中的β-EP 则明显低于对照组(P<0.05)。提示 PCOS 脑中β-EP 减低,使促性腺激素释放激素(GnRH)分泌增加,LH 上升;FF 中β-EP 增加,可抑制卵子的成熟和运输,使卵巢内形成多个卵泡,故β-EP 在 PCOS 的发病中可能起重要作用。     

柯萨奇B3病毒诱导鼠心肌炎血浆β-内啡肽及其受体的变化

目的:观察病毒性心肌炎病理过程中内源性阿片系统激活的动态变化,探讨阿片肽在心肌炎病理损伤中的作用。方法:以柯萨奇B3病毒(Cox B3)诱导BALB/c鼠心肌炎为实验模型,观察感染后第3,7 ,10,15,25和35 d鼠体、肝和肺的质量,血浆β-内啡肽(β-EP)水平、心肌细胞膜 β-EP受体及心肌病损程度。采用放射免疫法测定血浆 β-EP、放射配体结合法测定 β-EP受体、常规病理检查心肌病损程度。结果:以1 000 TCID50Cox B3感染BALB/c鼠,约92.8％(65-70)鼠诱导出典型的心肌炎病理改变。感染后3-25 d受染鼠血浆 β-EP水平显著高于正常对照组;感染后10-25 d受染鼠肺/体质量和肝/体质量比均高于正常对照鼠,提示受染鼠出现较严重的充血性心力衰竭。同时,受染鼠心肌细胞膜 β-EP受体Bmax显著增高,Kd值变化不明显。结论:由于病毒和自身免疫对心肌细胞的损伤,使病毒性心肌炎患鼠出现充血性心力衰竭,引起循环中阿片肽水平升高及相应受体的变化。通过神经内分泌-免疫网络,这些变化必将对心脏的病理损伤产生明显的作用。     

寒湿型LDH疼痛-负面情绪的机制研究

目的探讨寒湿型腰椎间盘突出症(LDH)疼痛-负面情绪的潜在机制。方法收集LDH手术患者23例,根据中医辨证标准分为寒湿组、非寒湿组,获取血清样本各11个和12个,病变椎间盘样本各11个和7个。另收集10例健康体检者血清样本为正常组。ELISA法检测血清白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、5-羟色胺(5-HT)、降钙素相关基因肽(CGRP)、神经肽Y(NPY)、β-内啡肽(β-EP)、P物质(SP)等水平;qPCR、Western blot法检测病变椎间盘5-HT、CGRP、NPY、β-EP等mRNA和蛋白表达。结果与非寒湿组比较,寒湿组年龄、病程、疼痛和麻木积分无明显差异,但失眠、焦虑积分明显升高(P0.05)。血清学检测发现,与正常组比较,寒湿组和非寒湿组均出现CGRP显著降低和NPY显著升高(P0.01)的共性趋势,而寒湿组β-EP也出现特征性显著升高(P0.01);与非寒湿组比较,寒湿组CGRP降低(P0.05),而β-EP显著升高(P0.01)。椎间盘各因子mRNA和蛋白表达比较发现,与非寒湿组比较,寒湿组CGRP mRNA和蛋白表达升高(P0.05),β-EP mRNA和NPY蛋白表达降低(P0.05)。结论与非寒湿证型比较,寒湿型LDH疼痛-负面情绪关系更为密切;CGRP、NPY、β-EP差异性表达于外周血和病变椎间盘,提示上述因子是介导疼痛-负面情绪的重要因子。     

冠心病患者血浆β内啡肽水平与心脏收缩功能的研究

目的:观察冠心病(CHD)患者血浆β内啡肽(β-EP)水平的动态变化并探讨其与心脏收缩功能的关系。方法:对58例CHD患者应用固相免疫放射分析法测定发病后12、24、48、96 h和7 d的血浆β-EP水平。应用心脏超声测定其左心室射血分数(LVEF);并按NYHA分级标准进行临床心功能评定。结果:CHD患者血浆β-EP水平显著高于正常对照组(P<0.05),并呈现明显动态变化,发病12 h内开始升高,24 h达峰值,急性心肌梗死(AM I)组和心绞痛(AP)组分别为(104.2±30.1)和(42.7±11.4)ng/L,1周内逐渐下降。心功能不全组患者β-EP水平高于心功能正常组,心功能Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ级组β-EP分别为(47.0±14.9)、(56.8±18.0)、(89.7±24.6)和(121.2±22.2)ng/L。进一步相关分析示血浆β-EP水平与LVEF值呈显著负相关(r=-0.22,P<0.05)。结论:CHD患者血浆β-EP水平在发病后24 h达到峰值,其升高程度不仅与心功能分级有相关性,而且是反映心脏收缩功能的辅助指标。