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大青叶有效单体抗呼吸道合胞病毒作用的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨中药大青叶单体1#,2#,3#,4#体外抗呼吸道合胞病毒(RSV)的作用.方法 通过观察病毒引起的细胞病变效应(Cytopathogenic effect,CPE)和MTT[Methyl Thiazolyl Tetrazolium,3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐]法检测药物抗RSV活性, 计算药物对病变的抑制率和半数抑制浓度(50% inhibiting concentration ,IC50),并从药物抗病毒吸附,药物对病毒的直接杀灭作用及抑制病毒在细胞内的生物合成3个方面初步探索大青叶单体抗RSV活性的作用机制.结果 大青叶单体1#,2#,3#,4#对RSV无直接灭活作用,也不能阻止RSV的吸附,而能抑制RSV在Hep-2细胞内的的生物合成,其半数抑制浓度(IC50)分别为32.57,26.37,31.60,29.61 μg/ml,治疗指数(TI) 分别为6.15,10.50,9.21,13.22,其抗病毒效果优于病毒唑(IC50=103.20 μg/ml, TI=5.21)和抗病毒口服液(IC50=105.21 μg/ml, TI=5.03) ,P<0.01.结论 大青叶单体1#,2#,3#,4#能安全高效地抑制RSV在Hep-2细胞中的增殖,抑制作用发生在病毒入侵细胞后. 相似文献
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目的:研究金银花体外抑制呼吸道合胞病毒作用的效果和强度。方法:采用细胞病变抑制实验,噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活性,观察金银花在人宫颈癌传代细胞(Hela)中对人呼吸道合胞病毒3型的抑制作用,以治疗指数(TI)为评价指标。结果:金银花对Hela细胞半数中毒浓度(TC50)为5 mg/mL,最大无毒浓度(TC0)为3.6 mg/mL。对呼吸道合胞病毒有直接灭活作用,其半数抑制率(IC50)为0.16 mg/mL,TI为31.2;在吸附阶段也有作用,其IC50为0.48 mg/mL,TI为10.5;同时金银花有抑制呼吸道合胞病毒生物合成作用,其IC50为1.0 mg/mL,TI为5.0;金银花不能阻止呼吸道合胞病毒侵入细胞。结论:金银花在体外主要通过直接灭活、阻止病毒吸附和抑制生物合成三种方式发挥抗呼吸道合胞病毒作用。 相似文献
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清热抗感冲剂及其含药血清体外抑制呼吸道合胞病毒作用的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究清热抗感冲剂及其含药血清体外抑制呼吸道合胞病毒(RSV)的作用。方法通过细胞培养,采用观察细胞病变(CPE)和活细胞染色计数法(MTT),观察清热抗感冲剂及其含药血清在Hep-2细胞中抑制RSV的作用。结果清热抗感冲剂及其含药血清具有不同程度抑制RSV病毒复制作用,其半数中毒浓度(TC50)分别为4760μg/mL、1/4.35稀释度;半数有效浓度(IC50)为178μg/mL、1/54稀释度;治疗指数分别为26.7、12.3。结论清热抗感冲剂及其含药血清具有抑制RSV在Hep-2细胞内复制的作用。 相似文献
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清热合剂体外抗呼吸道合胞病毒作用 总被引:5,自引:2,他引:5
目的:了解清热合剂对呼吸道合胞病毒(RSV)的抑制作用。方法:采用细胞培养技术,以双黄连为阳性对照药,观察清热合剂在非洲绿猴肾细胞(VERO)和咽喉癌上皮细胞(HEP-2)细胞中对RSV的抑制作用。结果:在VERO细胞中,清热合剂半数中毒浓度(TD50)为31.62mg/mL,抗合胞病毒的半数有效浓度(IC50)为0.50mg/mL,治疗指数(33)为63.24;在HEP-2细胞中,TD50为32.10mg/mL,抗合胞病毒的IC50为0.54mg/mL,TI为59.44。且对RSV抑制作用存在明显的量效反应关系(P〈0.01)。结论:清热合剂在VERO和HEP-2细胞中对RSV有明显抑制作用。 相似文献
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呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)是婴幼儿和低龄儿童急性上下呼吸道感染的常见病原微生物。几乎所有2岁以下儿童都有过RSV感染,尤其是以1~3个月的婴儿为重[1]。到目前为止,对RSV的治疗仍无最安全有效的药物,虽然许多研究已有了一定进展[2]。新雪颗粒作为治疗呼吸系统疾病的常用中成药,主要成分为穿心莲、竹叶卷心、牛黄、栀子、石膏、升麻等,有清热解毒之功效,常用于普通感冒、流行性感冒、上呼吸道感染、支气管炎、肺炎、病毒性肺炎等疾病的消炎、退热。为此,本实验采用人喉上皮细胞癌细胞系(HeP-2),通过不同的给药… 相似文献
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目的:研究小儿解感颗粒体内外对呼吸道合胞病毒(RSV)感染的影响及意义。方法:体外实验用人喉癌细胞(Hep-2)培养法,以治疗指数(TI)为研究指标,以利巴韦林为阳性对照药,研究不同剂量小儿解感颗粒对RSV的抑制作用;体内实验选用BALB/c小鼠,运用肺指数检测法、HE染色法、ELISA检测法研究该药体内抗RSV作用。结果:体外实验,小儿解感颗粒TC50=1.65 mg/mL,TC0=1.25 mg/mL,TI=5.06;体内实验,与模型组相比,小儿解感颗粒高、中剂量组肺指数显著下降(P0.05);HE染色观察得出小儿解感颗粒高剂量组与正常组形态最为接近;ELISA检测得出,用药组白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量随剂量的增大而减少,且均比利巴韦林组效果显著,小儿解感颗粒高剂量组TNF-α含量明显降低(P0.05)。结论:小儿解感颗粒体外抑制RSV作用明显,体内对RSV引起的疾病有明显治疗作用。 相似文献
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[目的] 本研究初步探究了小儿定喘颗粒抗呼吸道合胞病毒的药理作用,并通过网络药理学及生物信息学技术探讨小儿定喘颗粒治疗呼吸道合胞病毒肺炎(RSV)的作用机制。[方法] 通过建立RSV感染的A549细胞模型以考察小儿定喘颗粒抗RSV的治疗效果;利用中药系统药理学数据库(TCMSP)获取小儿定喘颗粒的主要化学成分及作用靶点,利用Uniprot数据库对获取的作用靶点进行规范化处理;通过GeneCards及OMIM数据库获取RSV相关靶点;利用Venny 2.1.0绘图网站构建Venn图,得到小儿定喘颗粒与RSV的交集靶点;应用String平台构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络;通过David数据库对交集靶点进行基因本体论(GO)及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,使用微生信网站绘制结果气泡图,相关结果采用Cytoscape 3.9.0软件进行可视化及网络拓扑结构分析。使用分子对接及酶联免疫吸附实验对上述预测核心靶点进行验证。[结果] 体外细胞实验表明小儿定喘颗粒对RSV诱导的细胞病变具有抑制作用,经过数据整理及分析共筛选出小儿定喘颗粒的主要化学成分194个,潜在作用靶点282个,其中涉及RSV靶点135个。“中药-成分-疾病靶点”网络显示,槲皮素、山柰酚、异鼠李素等是小儿定喘颗粒治疗RSV的主要活性成分,肿瘤坏死因子(TNF)、白蛋白(ALB)、白细胞介素-6(IL-6)、RAC-α-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT1)、白细胞介素-1β(IL-1β)等是小儿定喘颗粒治疗RSV的核心靶点。通过GO功能富集分析得到822条生物进程条目,138条分子功能条目,89条细胞成分条目,KEGG富集分析发现核心靶点主要作用于TNF、IL-17、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)等信号通路,分子对接、酶联免疫吸附实验进一步验证了上述结果。[结论] 初步揭示了小儿定喘颗粒可能通过多成分、多靶点和多通路发挥治疗RSV的作用,为拓宽其临床应用提供理论基础。 相似文献
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炎康颗粒剂抗呼吸道病毒作用的实验研究 总被引:9,自引:0,他引:9
目的研究炎康颗粒对呼吸道合胞病毒(RSV)及副流感病毒(PIV)的体外抑制作用.方法①选用鸡胚法考察炎康颗粒剂对PIV的抑制作用;②微量细胞病变抑制法计算各药物的半数有效量(IC50)及治疗指数(TI).结果①血凝滴度实验表明,在对PIV的直接作用,治疗作用和预防作用三方面炎康颗粒剂有效;②炎康颗粒剂抗RSV的IC50为(31±7.07)mg/L,TI值为28.88±4.05,双黄连胶囊和病毒唑的IC50和TI值分别为(36±5.66)mg/L;(18±2.87)mg/L和(23.43±5.09)mg/L,(93±10.7)mg/L.结论炎康颗粒剂对PIVRRSV具有抑制作用,炎康颗粒剂的抗RSV效果略好于双黄连胶囊和病毒唑. 相似文献
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目的观察苏黄止咳胶囊对呼吸道合胞病毒(RSV)导致病变的体外抑制作用。方法接种RSV long株于人肺癌细胞(A549),采用细胞病变效应法(CPE),观察苏黄止咳胶囊与三拗片体外对RSV的作用。结果药物在A549细胞上的半数毒性浓度(TC50):三拗片为3.85 mg/m L,苏黄止咳胶囊为4.09 mg/m L,利巴韦林为3.58 mg/m L。苏黄止咳胶囊在无毒浓度1.36 mg/m L、三拗片在0.62 mg/m L、利巴韦林在0.625 mg/m L下能完全抑制RSV。结论苏黄止咳胶囊与三拗片均有一定的抗RSV作用,为2种药物临床治疗呼吸道病毒感染性疾病提供一定的实验室依据。 相似文献
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目的探讨清肺口服液早期抗呼吸道合胞病毒肺炎的作用机制。方法将45只BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组、利巴韦林组[利巴韦林颗粒0.05g/(kg·d)]和清肺低剂量组[清肺口服液37g/(kg·d)]、清肺高剂量组[清肺口服液111g/(kg·d)],每组9只。除空白组外,其余各组均给予呼吸道合胞病毒(RSV)50μl/只滴入鼻孔造模,造模48h后开始给药。24h后观测肺组织病理改变程度,检测肺组织中γ干扰素(IFN-γ)、T-bet、GATA3蛋白水平及脾组织中Th1/Th2细胞平衡水平。结果与空白组比较,模型组肺组织病理评分显著增高、IFN-γ水平降低、Th1/Th2水平下降(P0.01);与模型组比较,利巴韦林组、清肺高剂量组肺组织病理评分显著下降、IFN-γ水平升高、Th1/Th2水平升高(P0.01)。与空白组比较,模型组T-bet水平降低而GATA3水平升高(P0.01);与模型组比较,各给药组T-bet水平升高而GATA3水平下降(P0.01)。结论早期采用清肺口服液干预呼吸道合胞病毒肺炎可抑制炎症变化,其机制可能与降低肺组织GATA3水平,升高T-bet水平,诱生IFN-γ表达,从而达到Th1/Th2细胞平衡相关。 相似文献
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《辽宁中医杂志》2017,(5):1007-1011
目的:研究板蓝根活性提取物体外抗呼吸道合胞病毒(RSV)的作用。方法:MTT法检测人喉癌上皮细胞(hep-2)中板蓝根活性提取物对RSV的抑制作用。荧光定量RT-PCR检测药物对RSV非结构蛋白NS1和L蛋白RNA合成的影响。结果:MTT结果显示药物治疗组和预防组在0.25~1 mg/m L浓度时均表现出抑制RSV的作用,其中0.5 mg/m L药物对RSV的抑制率分别是34.2%和52.2%,药物没有显示出直接杀伤和抑制RSV的效应。荧光定量RT-PCR检测表明药物作用1 h,RSV的NS1和L的RNA水平均显著低于病毒组(P0.05)。结论:RSV感染hep-2过程中,板蓝根活性提取物具有预防和早期抗病毒复制的效应,但未显示出直接杀伤RSV的功能。 相似文献