清热祛湿益气方对ConA诱导小鼠急性肝损伤的影响

目的:观察清热祛湿益气方(以下简称QSYF)对ConA诱导小鼠急性肝损伤的影响.方法:将小鼠随机分为空白对照组,模型对照组,清热祛湿益气方低、中、高剂量组5组.空白对照组和模型对照组分别给予双蒸水20 μL/g灌胃,QSYF低、中、高剂量组分别给予QSYF药液5.0,10.0,15.0 g/kg灌胃,连用7 d.末次灌胃1 h,除空白对照组外,其余各组动物均尾静脉注射ConA诱导急性肝损伤模型,并于6 h后用生化分析仪检测血清ALT、TBiL,ELISA法检测血清TNF-α,并解剖出小鼠肝脏、脾脏,计算脏器指数.结果:与空白对照组对比,模型对照组血清ALT、TBiL、TNF-α水平及肝脏、脾脏指数升高,差别有统计学意义(P＜0.05),QSYF各剂量组均可降低ALT、TBiL、TNF-α和脏器指数,并随剂量增大效果增强.结论:清热祛湿益气方通过抑制TNF-α水平,从而对ConA诱导的急性肝损伤具有拮抗作用.     

清热祛湿益气方对肝损伤细胞凋亡相关蛋白表达的影响

目的 观察清热祛湿益气方对刀豆蛋白A(ConA)诱导的急性肝损伤模型小鼠肝细胞凋亡相关蛋白表达的影响.方法 Balb/c雄性小鼠50只,随机分为空白组,模型组,清热祛湿益气方低、中、高剂量组,每组10只,连续灌胃7天.采用Con A诱导复制小鼠急性肝损伤病理模型,观察不同剂量清热祛湿益气方(7.5g/kg、10.0g/kg、12.5g/kg)对肝细胞Bax、Bcl一2以及Caspase-3 mRNA表达的影响.结果 与模型组比较,清热祛湿益气方不同剂量可下调模型小鼠肝组织Bax、Caspase-3 mRNA的表达,并可上调Bcl-2的表达(P＜0.05),随剂量增大,Bcl-2阳性率分别为17.56%、18.28%、26.36%.结论 清热祛湿益气方可抑制肝细胞凋亡,对Con A诱导的急性肝损伤具有治疗作用.     

牛樟芝浓缩胶囊对小鼠急性酒精肝损伤的保护作用

目的研究牛樟芝浓缩胶囊对小鼠急性酒精肝损伤的保护作用。方法 50只小鼠随机分成5组,空白对照组,模型对照组,牛樟芝浓缩胶囊低、中、高剂量组,每组10只,采用乙醇诱导小鼠急性肝损伤模型,观察牛樟芝浓缩胶囊对小鼠肝组织中TG,MDA,GSH含量及肝组织病理变化的影响。结果模型对照组小鼠肝组织中的TG、MDA含量高于空白对照组,GSH含量低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。牛樟芝浓缩胶囊低、中、高剂量组TG、MDA含量低于模型对照组,GSH高于模型对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论牛樟芝浓缩胶囊对小鼠急性酒精肝损伤具有显著保护作用。     

扶正祛邪方抗Con A模型小鼠肝损伤的凋亡机制

目的:探讨扶正祛邪方对刀豆蛋白A(Con A)诱导小鼠急性肝损伤时肝细胞凋亡的影响及作用机制。方法:清洁级Balb/c雄性小鼠60只,体质量23~25 g,按随机数字表法分为6组每组各10只。连续7 d,每天1次,扶正祛邪方组分别按低(50.3 g/kg)、中(67.0 g/kg)、高(83.8 g/kg)剂量给予小鼠灌胃扶正祛邪方溶液;阳性对照组灌服双环醇溶液(62.5 mg/kg);空白组和模型组灌服等体积生理盐水。于第7天末次给药2 h后,除空白组外其余5组采用Con A(20 mg/kg)尾静脉注射复制肝损伤动物模型,Con A注射6 h后处死动物观测以下指标:小鼠一般状况、肝功能、免疫组织化学观测肝细胞凋亡指数。结果:一般状况模型组肝、脾明显瘀血肿大,肝、脾指数显著增高,高、中剂量FZ可明显减轻小鼠脏器指数及瘀血程度;高、中剂量FZ和双环醇均能显著降低模型小鼠的肝细胞凋亡指数;各给药组均能显著降低肝组织caspase-3表达水平,以高剂量FZ最优。结论:扶正祛邪方可通过减少caspase-3表达而起到抑制Con A模型小鼠肝细胞凋亡的作用,并具有较好的抗Con A模型肝损伤的效果。     

解毒化瘀汤对免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的 观察解毒化瘀汤对刀豆蛋白A(Con A)所致免疫性肝损伤小鼠的保护作用,并探讨其可能的作用机理.方法 取NIH小鼠60只,随机分为5组,分别为正常对照组,模型组,解毒化瘀汤高、低剂量组和联苯双酯组.除正常对照组外,其余各组于实验首日静脉注射Con A 20 mg/kg后,解毒化瘀汤高、低剂量组(剂量分别为72,18g/kg)和联苯双酯组(150 mg/kg)均灌胃相应药物,每天1次,连续5 d,末次给药后4 h,再次静脉注射Con A 20 mg/kg,8 h后检测血清谷丙转氨酶(ALT)活性和白细胞介素6(IL-6)的含量,观察肝组织细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达和病理学变化.结果 解毒化瘀汤高、低剂量组小鼠血清ALT活性和IL-6含量均明显低于模型组,具有显著性差异(P<0.05或P<0.01),解毒化瘀汤组肝脏病理改变明显减轻,各剂量组肝组织ICAM-1的表达明显减弱,与模型组比较,均具有显著性差异(P<0.05或P<0.01).结论 解毒化瘀汤对Con A所致小鼠免疫性肝损伤具有较好的保护作用,作用机理与抑制IL-6的产生和肝组织细胞间黏附因子ICAM-1的表达密切相关.     

保肝合剂对急性免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究保肝合剂(柴胡、黄芩、法半夏,等)对刀豆蛋白A(Con A)诱导的小鼠急性免疫性肝损伤的保护作用。方法将72只C57BL/6J小鼠随机分为6组:正常组,模型组,保肝合剂低、中、高剂量组(22.5、45、90 mg/kg)和联苯双酯组(100 mg/kg)。每日灌胃(ig)给予小鼠不同剂量保肝合剂14 d后,末次ig后除正常组外,各组均采用尾静脉注射Con A 20 mg/kg制备急性免疫性肝损伤模型。8 h后称重,处死小鼠;检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素(IFN-γ)、白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和鸟氨酸氨基甲酰转移酶(OCT)水平;计算肝、脾指数并同时对肝组织进行病理学检查。结果保肝合剂具有剂量依赖性地降低Con A所致小鼠急性肝损伤血清ALT、AST的升高(P0.05),降低肝匀浆中TNF-α、IFN-γ、IL-1、IL-6、OTC的水平(P0.05)及降低肝、脾系数(P0.05),提高SOD的活性(P0.05),减轻Con A对肝组织的病理损伤程度。结论保肝合剂对Con A所致小鼠急性免疫性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与增强清除自由基的能力从而抑制脂质过氧化以及减少炎性因子的释放相关。     

银杏黄酮对四氯化碳诱导的小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨银杏黄酮对CCl4诱导的小鼠肝损伤的保护作用及其机理。方法 60只ICR小鼠随机分为5组,即空白对照组、模型组和银杏黄酮低、中、高剂量组,采用CCl4腹腔注射和灌胃制作小鼠肝损伤模型。通过检测血液中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性、观察肝脏的解剖学形态和病理切片评估其对小鼠肝脏的保护作用。RT-PCR检测PXR、CYP3A11、CYP3A13和RXRα的表达。结果与空白对照组相比,模型组小鼠肝脏出现肿胀、色泽暗淡、轮廓萎缩、表面粗糙;血清中ALT和AST活性明显升高。与模型组相比,银杏黄酮组小鼠肝脏肿胀消退、色泽红润、轮廓清晰、表面光滑;血清中ALT和AST活性明显降低,肝组织中PXR、CYP3A11、CYP3A13和RXRα水平显著升高。结论银杏黄酮对CCl4所致的小鼠肝损伤具有一定的保护作用,且其保护作用呈明显的剂量依赖性。PXR、CYP3A11、CYP3A13和RXRα等基因的激活可能在保护小鼠肝损伤中起到重要作用。     

丹参多酚酸盐对刀豆蛋白A诱导小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察丹参多酚酸盐(Salvianolate,SVL)对刀豆蛋白A(Con A)诱导BALB/c小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:采用刀豆蛋白A(Con A)诱导建立小鼠免疫性肝损伤模型,观察丹参多酚酸盐对模型小鼠血清ALT、AST、IL-6、TNF-α,肝组织匀浆SOD、MDA水平以及肝组织病理学改变的影响。结果:丹参多酚酸盐可显著降低小鼠血清中ALT和AST水平,减少炎症因子IL-6、TNF-α释放,同时能降低肝匀浆MDA含量,升高SOD活性,改善肝组织病理性损伤。结论:丹参多酚酸盐对刀豆蛋白A诱导的小鼠免疫性肝损伤具有保护作用,其机制可能与减少炎症因子IL-6、TNF-α的释放有关。     

苦参碱对刀豆蛋白A致小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨苦参碱对刀豆蛋白 A(Con A)所致肝损伤的防治作用.方法 48只 NIH小鼠随机分为正常对照组、模型组、苦参碱 25 mg/kg组、苦参碱 12.5 mg/kg组和联苯双酯治疗组.除正常对照组外,其他组于实验首日静脉注射 Con A 20 mg/kg,苦参碱两个剂量组均采用尾静脉注射给药,联苯双酯组按 150 mg/kg灌胃口服,每天 1次,连续 3 d,末次给药后 4 h,再次静脉注射 Con A 20 mg/kg,8 h后检测血浆 ALT活性及 IFN-γ和 TNF-α含量,观察肝组织病理学变化.结果苦参碱 25 mg/kg组、12.5 mg/kg组小鼠 ALT活性及 IFN-γ和 TNF-α含量均明显低于模型组,有显著性差异(P<0.01);苦参碱两个剂量组肝脏病理改变明显减轻.结论苦参碱对 Con A所致小鼠肝损伤具有较好的防治作用,抑制 T淋巴细胞活化和 IFN-γ、TNF-α的释放可能是其主要的作用机制.     

姜黄素联合二至丸对刀豆蛋白A诱导的小鼠免疫性肝炎的保护作用

目的研究姜黄素联合二至丸对刀豆蛋白A(Con A)诱导的免疫性肝炎小鼠模型的肝脏保护作用。方法建立Con A诱导的免疫性肝炎小鼠模型;小鼠分为正常组、Con A模型对照组、二至丸组、姜黄素组、二至丸+姜黄素组,酶联免疫吸附法(ELISA)测定肝组织中细胞因子(IL-4和TNF-α)水平变化;检测外周血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)水平;苏木精-伊红染色法观察肝脏组织的病理学改变;蛋白印迹法(Western Blot)检测肝内Nrf-2信号通路相关蛋白表达变化。结果 ELISA显示二至丸+姜黄素组小鼠血清中炎性细胞因子水平(IL-4、TNF-α)与Con A模型组相比都显著性下降(P0.05);与Con A模型组相比,在10 h时间点二至丸联合姜黄素组小鼠血清中仅AST水平有所下降(P0.05);而在24 h时间点AST和ALT水平均有所下降(P0.05)。组织病理学结果显示,二至丸+姜黄素组小鼠肝细胞的坏死现象和炎症浸润程度较Con A模型组明显减轻。Western Blot结果表明,给予Con A后,模型组Nrf-2信号通路被抑制,二至丸联合姜黄素组小鼠明显抑制了Nrf-2蛋白水平的下调,从而抑制炎症反应,缓解肝损伤。结论 Con A诱导的免疫性肝炎小鼠模型中,二至丸和姜黄素联用可通过减少血清和肝脏中炎性细胞因子的释放,降低血清AST和ALT水平,减少肝细胞坏死和炎症浸润程度,起到肝脏保护作用,而这种保护肝脏的免疫调节作用是与阻碍Nrf-2信号通路的激活相关。     

印尼姜黄对刀豆球蛋白A所致小鼠肝损伤的保护作用及其影响TGF-β1/Smad通路的机制探讨

目的:研究印尼姜黄对刀豆蛋白A(Con A)诱导的小鼠肝损伤的保护作用,并探究其可能机制。方法:SPF级小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯阳性药组及印尼姜黄高、中、低剂量组。灌胃给药7 d,末次给药后2 h除正常组外,其余各组小鼠均一次性尾静脉注射Con A 30 mg·kg~(-1)诱导小鼠肝损伤,禁食不禁水8 h后称量体重,摘眼球取血并脱颈椎处死动物,计算小鼠的肝脏、脾脏指数,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),乳酸盐脱氢酶(LDH)活性及肝组织匀浆中总超氧化物歧化酶(T-SOD),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)的含量,苏木素-伊红(HE)观察肝组织病理学变化,采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测肝脏转化生长因子-β_1(TGF-β_1),Smad3,Smad7的mRNA和蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组肝脏、脾脏指数、血清中ALT,AST,LDH及肝匀浆MDA,NO的水平显著升高,肝匀浆T-SOD水平显著降低,肝脏组织中TGF-β1,Smad3的mRNA及蛋白表达显著升高,Smad7的mRNA和蛋白表达显著降低(P0.01),模型组的肝脏病变较为明显;与模型组比较,印尼姜黄与联苯双酯均可明显降低肝炎小鼠的肝脏、脾脏指数,降低血清中ALT,AST,LDH及肝匀浆MDA,NO的水平,肝匀浆T-SOD水平明显升高;印尼姜黄高剂量组肝脏病理改变明显减轻,印尼姜黄高剂量组的小鼠肝脏组织中TGF-β_1,Smad3的mRNA及蛋白表达下降,Smad7的mRNA和蛋白表达升高(P0.05,P0.01)。结论:印尼姜黄对Con A诱导的小鼠肝损伤具有显著保护作用,通过多位点影响肝组织TGF-β_1/Smad通路可能是其阻断肝损伤进程的机制。     

狭基线纹香茶菜对免疫性肝损伤小鼠TNF-α mRNA和蛋白表达水平的影响

目的:以Con A诱导小鼠免疫性肝损伤模型,研究狭基线纹香茶菜对免疫肝损伤小鼠TNF-αmRNA和蛋白表达的影响,以探讨其抗免疫肝损伤的作用机理。方法:小鼠尾静脉注射ConA 25mg/kg制备免疫肝损伤模型,灌胃给予狭基线纹香茶菜水提部位7d后,不同时间点采取肝组织,提取总RNA,用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)对肝脏TNF-αmRNA进行半定量测定,免疫组化法检测肝组织TNF-α蛋白的表达。结果:与正常组相比,模型组小鼠肝组织4h TNF-αmRNA和蛋白表达显著增强,至8h仍保持较高的表达。阳性药PDTC和狭基线纹香茶菜水提部位大剂量组TNF-αmRNA和蛋白表达显著低于模型组(起效剂量9.2g/kg)。结论:ConA诱导损伤后,肝组织中TNF-αmRNA和蛋白表达明显增强,狭基线纹香茶菜组可通过降低损伤肝组织TNF-αmRNA和蛋白的表达,而对免疫肝损伤小鼠起保护作用。     

达肝清对小鼠肝细胞异常凋亡的影响

目的 探讨中药复方达肝清对苯巴比妥钠诱导的小鼠肝细胞异常凋亡的影响,进一步揭示其抗肝损伤的作用机理.方法 采用撤除苯巴比妥钠(PB)诱导小鼠肝细胞凋亡的模型;通过流式细胞检测技术,TUNEL原位检测法,HE常规染色等方法,以肝细胞凋亡率、肝组织形态、原位细胞TUNEL反应、肝/体重比为指标,观察不同剂量达肝清对PB诱导肝细胞凋亡的影响.结果 流式细胞仪分析表明,达肝清高、中剂量组肝细胞凋亡率明显低于凋亡对照组;达肝清高剂量组肝/体重比回落明显低于凋亡对照组;组织学染色及TUNEL反应,凋亡对照组可见凋亡小体,凋亡现象明显,凋亡细胞明显多于达肝清高、中剂量组.结论 达肝清能明显抑制苯巴比妥钠诱导的肝细胞凋亡,进一步提示抑制肝细胞异常凋亡可能为其抗肝损伤的机理之一.     

加味当归芍药散对Con A诱导的免疫性肝损伤小鼠保护作用

目的:考察加味当归芍药散对刀豆蛋白A(Con A)诱导的免疫性肝损伤小鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法:将30只BALB/c雄性小鼠随机分为5组:空白对照组、Con A模型对照组、联苯双酯0.2 g/kg组、当归芍药散5 g/kg、15 g/kg组。每组6只。灌胃给予相应药物或生理盐水,连续7日,末次药后1 h,采用Con A制备急性肝损伤模型,造模8 h后取材。采用试剂盒检测肝脏组织匀浆液SOD及血清ALT、AST的活力;ELISA法检测肝脏匀浆液MDA及血清NO、TNF-α、IFN-γ、IL-4及IL-6的含量; HE染色法观察肝脏组织病理学的改变;应用Western Blot法检测肝脏组织中Nrf2、Keap1蛋白的表达情况。结果:与空白对照组比较,Con A模型对照组小鼠肝脏匀浆液中MDA含量升高,而SOD活性降低,血清中ALT、AST、NO、TNF-α、IFN-γ、IL-4及IL-6水平显著升高。加味当归芍药散15 g/kg能显著降低肝脏匀浆液MDA含量及增强SOD活性,加味当归芍药散5、15 g/kg均可抑制血清中ALT、AST、NO、TNF-α、IFN-γ、IL-4及IL-6含量的升高,明显上调Nrf2、Keap1蛋白的表达。结论:加味当归芍药散对Con A诱导急性小鼠肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与上调Nrf2信号通路有关。     

山茱萸总苷对刀豆蛋白A诱导免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察山茱萸总苷(TGCO)对刀豆蛋白A(Con A)诱导的小鼠急性免疫性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:将60只C57BL小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组、TGCOH组、TGCOM组、TGCOL组,每组10只;正常组和模型组以0.2 mL/10 g生理盐水灌胃,阳性对照组给予联苯双酯150 mg/kg灌胃,TGCOH组、TGCOM组、TGCOL组给予TGCO溶液460、230、115 mg/kg灌胃,1次/d,连续14 d。末次给药后2 h,正常组尾静脉注射生理盐水,其余各组尾静脉注射Con A制备小鼠免疫性肝损伤模型。8 h后称重,处死小鼠,计算各组小鼠肝、脾系数并取肝组织进行HE染色观察病理学变化;检测各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;检测肝组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)、鸟氨酸氨基甲酰转移酶(OTC)含量。结果:与模型组比较,各浓度TGCO组小鼠肝组织的病变程度较轻,血清ALT、AST水平及肝组织中TNF-α、IFN-γ、IL-1、IL-6、OTC含量均降低,肝组织中SOD水平升高(P0.05)。结论:TGCO对免疫性肝损伤小鼠具有一定的保护作用,其作用机制可能与降低转氨酶,提高抗氧化能力和抑制TNF-α、IFN-r、IL-1、IL-6生成有关。     

姜黄素联合二至丸抑制刀豆蛋白A诱导小鼠免疫性肝炎机制的研究

目的对姜黄素联合二至丸对刀豆蛋白A诱导的小鼠免疫性肝炎的肝组织中炎性细胞因子(IL-6、IFN-γ)水平变化以及对NF-κB信号通路的影响。方法建立刀豆蛋白A(Con A)诱导小鼠免疫性肝炎模型;小鼠随机分为:正常组、Con A模型对照组、二至丸组、姜黄素组、二至丸+姜黄素组。原位末端凋亡法(TUNEL)观察肝内细胞凋亡情况;酶联免疫吸附法(ELISA)测定肝组织中细胞因子(IL-6、IFN-γ)水平变化;实时荧光定量PCR法(Realtime PCR)检测肝内IL-6、IFN-γ、IL-10 mRNA的表达情况;蛋白印迹法(Western Blot)检测肝内NF-κB信号通路相关蛋白表达变化。结果 ELISA结果显示二至丸联合姜黄素组小鼠血清中炎性细胞因子水平(IL-6、INF-γ)较Con A模型组均有显著下降(P0.05);Real-time PCR结果显示,与Con A模型对照组相比,二至丸联合姜黄素组小鼠肝脏内IL-6和IFN-γ上调以及IL-10下调的现象被明显抑制,差异有统计学意义(P0.05);Western Blot结果显示,给予Con A后,NF-κB信号通路被激活,二至丸+姜黄素组小鼠明显抑制了NF-κB的磷酸化,从而起到抗炎、抗氧化作用;同时还减少Caspase-3的活化,降低肝细胞凋亡率。结论在Con A诱导的小鼠自身免疫性肝炎模型中,二至丸和姜黄素联用可通过减少血清和肝脏中炎性细胞因子的释放,减少肝细胞坏死,而这种保护肝脏的免疫调节作用是与阻碍NF-κB信号通路的激活相关。     

波棱瓜子有效组分配伍对刀豆蛋白A所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:探究波棱瓜子中活性成分乙酸乙酯提取物(HE)与脂肪油(HSO)配伍对刀豆蛋白A(Con A)诱导的免疫性肝损伤小鼠的保护作用及其机制。方法:将小鼠80只随机区组分为8组,即空白组,模型组,联苯双酯组(阳性组),HSO组,HE组,组分配伍1∶1,1∶2,2∶1组,每组10只。治疗组分别灌胃(ig)给予波棱瓜子HE,HSO及二者不同剂量配伍药液连续8 d,采用尾静脉一次性注射Con A 30 mg·kg-1诱导造成小鼠免疫性肝损伤模型。造模8 h后采血,制备肝匀浆。计算小鼠的肝脾系数;酶联免疫法(ELISA)检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),一氧化氮(NO)及肝脏匀浆中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)等生化指标的活性及含量;同时对肝组织进行病理学检查。结果:波棱瓜子各治疗组均可降低免疫性肝损伤小鼠的肝脾脏器指数;降低小鼠肝损伤血清ALT,AST水平及NO的含量;增强肝匀浆中SOD活性,降低MDA的含量;减轻Con A对肝组织的病理损伤。其中有效组分HSO-HE 2∶1配伍组各指标较模型组均有显著性差异,护肝作用最佳。结论:波棱瓜子HE与HSO配伍护肝作用优于单一组分,提示配伍时具有协同增效的作用,其保肝机制可能与其抗炎、抗氧化以及清除自由基有关。     

藏药渣驯正丁醇部位对刀豆蛋白A致小鼠肝损伤的保护作用

目的:研究藏药渣驯正丁醇部位对刀豆蛋白A(Con A)所致肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:小鼠尾静脉注射Con A建立肝损伤模型,测定血清ALT、AST、TNF-α、IFN-γ及肝组织SOD、MDA、Caspase-3、Caspase-8水平,HE染色法观察肝组织病理学变化。结果:渣驯正丁醇部位能显著降低Con A所致的肝损伤小鼠血清ALT、AST、TNF-α、IFN-γ及肝组织MDA含量,升高肝组织SOD活性,降低肝组织Caspase-3、Caspase-8活化水平,减轻肝组织病理学损伤。结论:藏药渣驯正丁醇部位对Con A致小鼠肝损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制炎症因子释放、抗氧化活性、抗细胞凋亡有关。     

当归水煎液对刀豆蛋白A诱导急性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究当归水煎液对刀豆蛋白A(concanavalin A,Con A)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:6~8周龄C57BL/6雄性小鼠,采用目内眦静脉注射Con A方法制备急性肝损伤小鼠致死模型,同时给予当归水煎液口服灌胃,观察小鼠生存率;制备急性肝损伤非致死模型,10 h后检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平并进行病理染色,3h、10 h后采用流式CBA(Cytometric Bead Array,CBA)方法,检测血清细胞因子水平,造模3 h后采用实时定量PCR检测肝脏诱导型一氧化氮合成酶(i NOS)mRNA表达水平,造模6 h后检测脾脏IFN-γmRNA表达水平。结果:与Con A模型组比较,给予当归水煎液治疗后生存率显著升高,肝组织病理损伤减轻,血清ALT、AST水平降低。当归水煎液治疗后血清炎性细胞因子IL-12、IL-6和IFN-γ降低,肝脏i NOS mRNA表达水平降低,但对脾脏IFN-γmRNA表达水平无明显作用。结论:当归水煎液对Con A诱导急性肝损伤小鼠具有抗炎和保肝作用。     

肝得安对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的 研究肝得安对小鼠实验性肝损伤的保护作用.方法 将60只小鼠随机分成6组(每组10只),分别是空白对照组,模型对照组和阳性药对照组、肝得安高(6 g/kg)、中(3 g/kg)、低(1.5 g/kg)剂量组.结果 肝得安可明显降低上述急性肝损伤模型小鼠血清ALT、AST活性及肝组织中MDA的含量,同时增高肝SOD的活性,且能改善肝脏病理损伤.结论 肝得安对小鼠实验性肝损伤具有保护作用.