肥胖和高血压病患者胰岛素敏感性的变化

探讨高血压病与肥胖患者胰岛素抵抗现象。方法用正常血糖胰岛素钳夹技术测定３６例正常血压者，２３例单纯肥胖患者，５１例高血压非肥胖患者及５４例高血压合并肥胖患者的葡萄糖代谢率（Ｍ值），同时做口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验。结果发现（１）肥胖、高血压非肥胖和高血压合并肥胖患者口服葡萄糖７５ｇ后，６０和１２０分钟血糖及不同时间点胰岛素值均比正常血压者高（Ｐ＜０．０１）；（２）Ｍ值：正常人、高血压非肥胖患者、单纯肥胖者、高血压合并肥胖患者分别为９．２±１．０、７．６±２．０、６．７±１．５、５．２±１．８ｍｇ·ｋｇ－１·ｍｉｎ－１，差异均有显著意义（Ｐ＜０．０５）；胰岛素敏感性降低在高血压病合并肥胖组为８７．０％，单纯肥胖为６９．６％，高血压非肥胖为４１．１％，正常人为２．８％，差异有显著意义（Ｐ＜０．０５）；（３）多因素回归分析，发现性别、年龄、舒张压对Ｍ值无明显影响，而体重指数每增加１ｋｇ／ｍ２，Ｍ值减少０．４２ｍｇ·ｋｇ－１·ｍｉｎ－１，收缩压每增加１０ｍｍＨｇ，Ｍ值减少０．２０ｍｇ·ｋｇ－１·ｍｉｎ－１。结论胰岛素敏感性降低可能是肥胖与高血压病的发病因素。肥胖对胰岛素敏感性的影响比血压的影响更明显。     

合并与不合并高血压非胰岛素依赖型糖尿病患者血清胰岛素、C-肽水平比较分析

本文对非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）合并高血压１７例与不合并高血压４６例在葡萄糖刺激试验前后的血清胰岛素、Ｃ－肽水平、血糖／胰岛素、胰岛素／Ｃ－肽比值进行比较分析，结果发现合并高血压组胰岛素、胰岛素／Ｃ－肽比值明显高于血压正常组（Ｐ＜０．０１），而血糖／胰岛素比值明显降低（Ｐ＜０．０５）。表明ＮＩＤＤＭ合并高血压患者有较高的胰岛素血症。其机理主要是肝脏对胰岛素降解率下降或（和）血中存在较多的胰岛素原所致。     

合并与不合并高血压非胰岛素依赖型糖尿病患者血清胰岛素,C—肽水平…

本文对非胰岛素依赖型糖尿病合并高血压１７例与不合并高血压４６例在葡萄糖刺激试验前后的血清胰岛素、Ｃ－肽水平，血糖／胰岛素，胰岛素／Ｃ－肽比值进行比较分析，结果发现合并高血压组胰岛素、胰岛素／Ｃ－肽比值明显高于血压正常组（Ｐ〈０．０１），而血糖／胰岛素比值明显降低（Ｐ〈０．０５）。表明ＮＩＤＤＭ合并高血压患者有较高的胰岛素血压，其机理主要是肝脏对胰岛素降解率下降或血中存在较多的胰岛素原所致。     

原发性高血压病中胰岛素抵抗性的研究

本文对32例非肥胖口服葡萄糖耐量试验（DGTT）及血脂正常的单纯原发性高血压患者在给予葡萄糖负荷前后血浆胰岛素、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TCH）浓度变化的分析，提出餐后高胰岛素血症／胰素抵抗性可能是非糖尿病者患高血压病的一个重要独立危险因素。     

2型糖尿病患者胰岛素与血压的关系

目的：探讨２型糖尿病患者血中胰岛素含量与血压的关系。方法 分别对糖尿病患者合并高血压组（４０例）与正常血压组（１５例）行口服糖耐量试验和胰岛素释放试验,并以血压与胰岛素、胰岛素敏感性指数及体重指数、糖化血红蛋白等其他因素进行相关性分析。结果：两组血糖水平基本相同,高血压组较正常血压组胰岛素水平显著增高,胰岛素敏感性指数明显降低;血压分别与空腹胰岛素及胰岛素敏感性指数呈显著性正、负相关。结论：高胰岛     

NIDDM患者无症状性高尿酸血症与有关因素的探讨

为探讨ＮＩＤＤＭ患者合并无症状性高尿酸血症与体重，血糖，胰岛素及血脂间相互关系，按体重将４８例患者分为三组进行对比研究，结果显示，血糖超重组和肥胖组均低于正常体重组（Ｐ〈０．０１）；基础ＩＲＩ肥胖组大于超重组及正常体重组，三组血脂均增高无显著性差异，ＴＧ值与血尿酸增高呈正相关；治疗前后对比提示，血糖，血脂及胰岛素下降时血尿酸亦随之下降，作者认为ＮＩＤＤＭ合并无症状性高尿素血症与体重，血糖胰岛素，血     

高血压与高胰岛素血症的关系观察

本文对２４例非胰岛依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）合并高血压，２例ＮＩＤＤＭ未合并高血压患者，２６例高血夺病（ＥＨ）患者及２３例正常人进行空腹血糖（ＦＢＳ），血浆胰岛素（ＩＮＳ）及Ｃ肽（ＣＰ）水平测定，并推算胰岛素敏感指数（ＩＳＩ），结果显示，ＮＩＤＤＭ合并高血压组及ＥＨ组的ＩＮＳ和ＣＰ无题明显高于正常组及ＮＩＤＤＭ未合并高血压组，ＮＩＤＤＭ合并高血压组及ＥＨ组的ＩＳＩ均低于正常组，提示无论在ＥＨ，还是     

胰岛素抵抗与非胰岛素依赖型糖尿病合并高血压关系的研究

该文研究了胰岛素抵抗与非胰岛素依赖型（NIDDM）合并高血压的关系。该文测定了48例NIDDM患者（NIDDM合并高血压者16例，血压正常的NIDDM者32例）的OGTT和IRT，并计算了SINS／SGLU和胰岛素敏感性新指数。结果表明两级间各时相血糖无明显差异（P＞0．05），但空腹及糖负荷后胰岛素值在NIDDM合并高血压组显著高于血压正常组（P＜0.05）。两级SGLU无显著差异，但SINS和SINS／SGLU在高血压组显著高于NIDDM血压正常组（153．65±13．6比67．45±20．5．2．57±1．53比1．58±1．60，P均＜0．05）。胰岛素敏感性新指数在正常人为1．0，NIDDM血压正常组为0．58，伴高血压组为0．38.该文认为胰岛素抵抗或高胰岛素血症可能是NIDDM合并高血压患者的主要病因之一，并讨论了其发生机制及防治措施。     

原发性高血压病人血清瘦素水平与胰岛素抵抗的相关性研究

目的 探讨高血压病人血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系。方法 分别选择男性女性合并肥胖或非肥胖的高血压病人和正常血压者。测定收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、身高、体重、腰围、臀围、血清瘦素水平、空腹血糖和胰岛素水平并计算体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）、胰岛素敏感指数（ISI）。分析高血压病人血清瘦素水平与胰岛素敏感指数的关系。结果 无论男女血清瘦素水平在同一体质水平（肥胖或非肥胖）高血压组高于正常血压组,同一血压水平（高血压或正常血压）肥胖组高于非肥胖组,ISI则成相反趋势的变化。除男性高血压病肥胖组与非肥胖组ISI差异无显著性,其余上述各组比较差异均有显著性。男性病人血清瘦素水平与ISI存在相关性,女性病人二者未见相关性。结论高血压病人存在高瘦素血症和胰岛素抵抗,男性病人血清瘦索水平与ISI高度相关。     

高血压患者血胰岛素浓度与血脂关系

目的：探讨高血压患者血胰岛素浓度与血脂关系。方法：选择25例高血压患者与20例健康者,根据体重指数（BMI）分为体重正常组,单纯肥胖组,高血压组及高血压合并肥胖组。进行空腹、糖负荷后血糖、血胰岛素及空腹血脂和载体脂蛋白测定。结果：高血压合并肥胖空腹及糖负荷后2h血胰岛素明显高于高血压级（P＜0．01）;高血压合并肥胖空腹及糖负荷后2h血胰岛素明显高于单纯性肥胖组（P＜0．001）;高血压合并肥胖TC、TG、LDL－ch及apoB高于单纯性肥胖（P＜0．05）;单纯性肥胖空腹及糖负荷后2h血胰岛素高于体重正常组（P＜0.05）。结论：高血压合并肥胖者均有明显的胰岛素抵抗及脂代谢紊乱。     

NIDDM患者无症状性高尿酸血症与有关因素的探讨

为探讨ＮＩＤＤＭ患者合并无症状性高尿酸血症与体重、血糖、胰岛素及血脂间相互关系，按体重将４８例患者分为三组进行对比研究，结果显示：血糖超重组和肥胖组均低于正常体重组（Ｐ＜０．０１）；基础ＩＲＩ肥胖组大于超重组及正常体重组；三组血脂均增高无显著性差异、ＴＧ值与血尿酸增高呈正相关；治疗前后对比提示：血糖、血脂及胰岛素下降时血尿酸亦随之下降。作者认为ＮＩＤＤＭ合并无症状性高尿酸血症与体重、血糖胰岛素、血脂密切相关。     

单纯高脂血症患者糖耐量试验分析

目的探讨单纯高脂血症患者的葡萄糖代谢情况。方法采用氧化酶法检测口服葡萄糖耐量试验（OGTT）所取血清中葡萄糖含量，按体重指数（BMI）将高脂患者和正常对照者分为肥胖组和非肥胖组，分析其脂、糖代谢的关系。结果①高脂患者和对照者中的肥胖组胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）均明显高于非肥胖组（P〈0．05）；②高脂组OGTT异常者明显高于正常对照组，其60min和120min测值差异有统计学意义（P〈0．05）。结论体检发现单纯血脂升高而空腹血糖正常者，要加做OGTT，以便提早发现糖代谢是否异常，尤其是BMI≥25kg／m^2者。     

高血压病患者糖代谢的观察

探讨高血压病与糖尿病的关系。方法：对５０例高血压病患者进行口服葡萄耐量和胰岛素释放试验，并与３０例血压下沉者作比较。结果：高血压组空腹及服糖后各时相的血糖水平和血清胰岛素水平都高于正常血压组。高血压组与正常血压组：血糖水平、血清胰岛素水平服糖后各时相两组均数差异均有非显著性。     

罗格列酮治疗高血压伴代谢综合征的疗效观察

目的研究罗格列酮对高血压伴代谢综合征患者的降压作用及对血浆胰岛素水平、血糖、甘油三脂（TG）、体重指数（BMI）、高敏C-反应蛋白（hsC-RP）的影响。方法32例糖负荷后血浆胰岛素增高（其中4例同时存在空腹胰岛素增高）伴高血压（≥140／90mmHg）、肥胖（BMI〉25）、脂代谢异常（TG〉1．70mmol／L）患者加用罗格列酮4mg／d治疗12周，测定治疗前后血压、血糖、TG、BMI、hsC-RP、血浆胰岛素水平。结果治疗4周血压即有明显下降；治疗12周前后对比收缩压、舒张压、TG、BMI、口服糖耐量试验120min（OGTT 120 min）血糖、空腹胰岛素（FINS）、OGTT 120 min胰岛素水平均显著下降。结论①高血压伴代谢综合征患者胰岛素抵抗可能表现有糖后胰岛素水平异常增高；②罗格列酮能够有效改善高血压伴代谢综合征患者的胰岛素抵抗、降低血压、调节血脂、降低hsC-RP含量。     

糖尿病合并高血压病患者胰岛素抵抗及其与血压的相关性研究

糖尿病合并高血压的发病机制与胰岛素抵抗（ＩＲ）、高胰岛素血症有关。本文观察了１４０例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）血压正常者（组）与合并高血压者（组）空腹血糖（ＦＢＧ）、空腹胰岛素（ＦＩＮＳ）、Ｃ肽（ＣＰ）等指标。探讨ＮＩＤ－ＤＭ发生高血压与ＩＲ之间的关系。１对象与方法１．１对象：ＮＩＤＤＭ　患者１４０例,其中血压正常者７例,高血压病者７０例。二组性别、年龄、体重指数（ＢＭＩ体重／身高２）相匹配,均无心、肺、肾功能异常,血脂亦无明显异常,后者除外继发性高血压。１．２方法：采用标准血压计测定血…     

代谢综合征患者胰岛素敏感性和β细胞功能研究

目的：研究单纯性肥胖、单纯性高血压、肥胖伴糖耐量减退（IGT）、高血压伴IGT和肥胖2型糖尿病（T2DM）患者的胰岛素敏感性及早期胰岛β细胞功能。方法：用减少样本数的Bergman最小模型技术结合多样本静脉葡萄糖耐量（FSIGT）试验分别测定各类受试组患者的胰岛素敏感性指数（SI）、葡萄糖自身代谢效能（SG），并计算FSIGT试验中推注葡萄糖后胰岛素分泌第一时相时的胰岛素峰值与基础值之差（Ip-b)，进而评估各组人群早期胰岛β细胞的胰岛素分泌功能。结果：1、正常组、单纯性肥胖组及单纯性高血压组间的SG无显著性差异，但均明显高于肥胖伴IGT、高血压伴IGT和T2DM组，后三组间的SG无显著差异。2、正常组的SI显著高于其他病理性5组。3、与正常组相比，单纯性肥胖组、高血压伴IGT组Ip-b值明显升高，肥胖伴IGT和T2DM组Ip-b值明显降低。结论：胰岛早期β细胞分泌功能在单纯性高血压组正常，在单纯性肥胖、高血压伴IGT组处于代偿性亢进状态，而在肥胖的T2DM及肥胖伴IGT患者，机体早期即刻葡萄糖负荷后胰岛β细胞分泌胰岛素功能已经不足，以前者更为严重，甚至缺如。     

原发性高血压病人正常血压后代血糖、胰岛素和血脂变化

测定４０例父母均患原发性高血压的正常血压后代（实验组）的血清胰岛素、葡萄糖和脂蛋白含量，与父母为正常血压的非高血压后代（对照组）比较。结果显示：实验组空腹胰岛素水平，空腹血糖含量，血清总甘油三酯、总胆固醇，低密度脂蛋白胆固醇、极低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇与总胆固醇之比值均较对照组明显增高（Ｐ＜０．０５或０．０１）。７５ｇ糖负荷后，实验组血清胰岛素，血糖浓度显著高于对照组。提示父母均患原发性高血压的正常血压后代潜伏存在胰岛素诱导葡萄糖利用的损害，高胰岛素血症，高脂血症的倾向     

老年肥胖高血压与胰岛素抵抗

目的：探讨老年肥胖高血压与胰岛素抵抗的关系。方法：检测31例老年肥胖高血压（FAT组）,35例老年高血压（EH）,26例对照组糖耐量中血糖及胰岛素进行比较。结果：（1）老年肥胖高血压患者糖耐量异常发生率（35％）明显高于老年高血压患者（17％）（P＜0．05）;（2）老年肥胖高血压患者空腹及餐后胰岛素水平明显高于老年高血压患者（P＜0．05）;（4）老年肥胖高血压患者餐后血糖高于高血压组。结论：老年肥胖高血压患者糖尿病耐量异常及高胰岛素血压均高于老年高血压患者,故老年肥胖高血压患者必须在先控制饮食、减轻体重,再药物控制血压。     

胰岛素抵抗与高血压病关系探讨

目的探讨胰岛素抵抗与高血压病的关系。方法对1135名自愿者进行OGTT试验，采用1g／kg体重计算口服葡萄糖量，服糖后0．5h、1h、2h、3h分别抽肘静脉血检测血糖（G）、胰岛素（I）和C肽（C）。结果在血糖正常人群或糖尿病人群，高血压病患者均有不同程度的高胰岛素血症；高血压病患者、体重指数（BMI）≥24k/m^2者不但血清胰岛素水平显著升高，而且其C肽值水平也显著高于血压正常者。结论高血压病患者胰岛素水平增高提示糖生化反应异常导致胰岛B细胞功能亢进。胰岛素抵抗的本质应当是机体代谢不能正常进行。     

罗格列酮对2型糖尿病合并高血压患者的降压作用观察

目的：观察胰岛素增敏剂罗格列酮对2型糖尿病合并高血压患者的降压效果。方法：32例2型糖尿病伴高血压患者。在单独或联合使用一线降压药使血压降到140／90mmHg以下2周后，经过严格饮食控制和体育锻炼血糖未达标者。口服罗格列酮4～8mg／d，共12周，观察治疗前后的血压、血糖、血脂、胰岛素水平，并进行比较。结果：罗格列酮治疗后收缩压（SBP）和舒张压（DBP）明显下降（P〈0．01）；空腹血糖（FPG）、餐后血糖（PPG）、甘油三酯（TG）、空腹胰岛素（FINS）和餐后胰岛素（PINS）均明显下降（P〈0．01）。结论：对于2型糖尿病合并高血压患者，罗格列酮在降低血糖、改善对胰岛素敏感性的同时，使血压进一步下降。