流行性出血热患者的免疫性肾小管间质损害

目的：探讨流行性出血热肾小管间质损伤的机理。方法：应用免疫组织化学技术，对１５例出血热患者（重型１１例，中型４例）肾组织人白细胞相关抗原－２（ＨＬＡ－ＤＲ），细胞间粘附分子（ＩＣＡＭ－１），淋巴细胞相关抗原（ＬＦＡ－１）表达，以及ＣＤ４＋，ＣＤ８＋细胞，单核／巨噬细胞等炎细胞浸润情况，进行了系统的研究，并与单纯缺血性患者肾活检组织进行比较。结果：（１）出血热患者肾小管ＨＬＡ－ＤＲ，ＩＣＡＭ－１表达显著增多，与肾小管间质病变程度呈正相关；（２）出血热患者肾间质有大量淋巴细胞和单核细胞浸润。细胞以ＣＤ８＋占优势，伴有ＩＣＡＭ－１，ＬＦＡ－１等活性因子的高表达；（３）急性肾小管坏死与出血热患者肾小管间质改变相比，单纯缺血性急性肾小管坏死患者肾髓质没有ＨＬＡ－ＤＲ，ＩＣＡＭ－１表达增强，炎细胞浸润亦缺乏与出血热类似的改变。结论：由病毒感染诱发的肾小管间质局部免疫活化，可能是导致出血热肾小管间质损伤的原因之一。     

协同刺激因子B7在药物性间质性肾炎和IgA肾病间质损伤中的作用

目的探讨协同刺激因子Ｂ７介导的免疫反应在药物性间质性肾炎和ＩｇＡ肾病间质损伤发生中的作用。方法应用免疫组织化学方法对药物性间质性肾炎,ＩｇＡ肾病伴肾小管间质损伤（ＩｇＡＮ）患者和正常人肾组织中协同刺激因子Ｂ７－１和Ｂ７－２,ＨＬＡ－ＤＲ抗原以及ＣＤ４＋和ＣＤ８＋细胞的分布进行了观察和分析。结果间质性肾炎患者肾间质ＣＤ４＋和ＣＤ８＋细胞浸润明显增加,表达Ｂ７－１和Ｂ７－２的细胞显著增多,同时伴肾小管上皮细胞ＨＬＡ－ＤＲ和Ｂ７－１表达的增加。ＩｇＡＮ患者肾间质中ＣＤ４＋和ＣＤ８＋细胞较正常人增多,表达Ｂ７－１的细胞无明显差异。肾小管上Ｂ７－１的表达有所增加,但ＨＬＡ－ＤＲ的表达不增加。结论药物性间质性肾炎和ＩｇＡＮ患者肾小管及间质免疫损伤的表现形式及发生机理存在着差异。     

细胞粘附分子在炎症角膜中的表达

目的：研究细胞粘附分子（ｃｅｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅｓ,ＣＡＭｓ）在炎症角膜中的表达,探讨其在角膜炎症发生机制中的作用。方法：采用冰冻切片免疫组织化学染色方法检测了１８只炎症角膜、３只正常角膜和２只圆锥角膜组织中细胞间粘附分子１（ｉｎｔｅｒｃｅｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ１,ＩＣＡＭ１）、人类白细胞抗原ＤＲ（ｈｕｍａｎｌｅｕｋｏｃｙｔｅａｎｔｉｇｅｎＤＲ,ＨＬＡＤＲ）、ＣＤ１１ａ、ＣＤ１１ｂ、ＣＤ１８、ＣＤ２和ＣＤ２０的表达及变化。结果：正常角膜中,ＩＣＡＭ１主要表达于角膜缘血管内皮细胞,基质细胞、角膜内皮细胞中仅有微弱表达或不表达。炎症角膜中,基质细胞、内皮细胞和血管内皮细胞的ＩＣＡＭ１表达增强,尤其在炎症细胞浸润处最为显著;原不表达ＩＣＡＭ１的上皮细胞亦出现异常表达;ＩＣＡＭ１和ＨＬＡＤＲ常共同表达于同一部位,炎症明显组角膜ＩＣＡＭ１和ＨＬＡＤＲ的表达水平明显高于炎症轻微组;炎症浸润细胞中表达ＬＦＡ１（ＣＤ１１ａ／ＣＤ１８）的细胞较表达Ｍａｃ１（ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８）的细胞多;浸润淋巴细胞以Ｔ（ＣＤ２）淋巴细胞为主;属非炎症性病变的圆锥角膜中Ｉ     

肌源性肌病的免疫活性表达及其临床意义

目的研究３０例肌源性肌病，包括进行性肌营养不良症（ＰＭＤ）、多发性肌炎（ＰＭ）／皮肌炎（ＤＭ）、先天性肌病（ＣＭＤ）和代谢性肌病（ＭＭＤ）骨骼肌活检组织的体液免疫、细胞免疫与免疫调控等免疫活性表达，探讨其临床意义及与病变之间的关系。方法免疫酶组化ＳＰ法检测抗体ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８、ＣＤ６８和ＨＬＡ－ＤＲ，免疫荧光一步法检测免疫球蛋白ＩｇＧ、ＩｇＭ和补体Ｃ３。结果（１）ＰＭＤ肌组织中免疫球蛋白ＩｇＭ、ＩｇＧ和补体Ｃ３免疫复合物的阳性率分别为５０％，３１．１％和１１．１％，以ＩｇＭ有统计学意义（Ｐ＜０．０５），主要定位于肌膜和间质小血管壁上，并与ＰＭＤ肌纤维的萎缩性病变有关。（２）ＰＭＤ肌组织中有单核炎症细胞浸润，以巨噬细胞和Ｔ淋巴细胞为主，其阳性反应率分别为１００％和５５．５％。巨噬细胞多位于坏死纤维中，Ｔ淋巴细胞分布于变性坏死肌纤维和肌束衣小血管周围，ＣＤ８＋Ｔ细胞数量增多，Ｔ４／Ｔ８＜１。（３）ＨＬＡ－ＤＲ染色显示ＰＭＤ肌组织中变性萎缩的小纤维周围有ＨＬＡ－ＤＲ＋的激活单核炎症细胞浸润，与神经源性肌病组及正常对照组比较差别均有显著性（Ｐ＜０．０５）。肌纤维ＨＬＡ－ＤＲ阳性反应者占２２％（４／１８），表明     

肾小球疾病时肾脏组织中细胞间粘附分子－1的表达

为探讨细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）与肾小球炎症的关系，根据肾小球内细胞增生的程度将６４例不同类型肾小球疾病患考分为Ａ组（肾小球炎症不明显或很轻微）、Ｂ组（肾小球有肯定的细胞增生）、Ｃ组（以硬化为主的肾小球晚期病变），观察肾组织中ＩＣＡＭ－１的表达。结果（１）肾小球内ＩＣＡＭ－１表达水平日组显著高于Ａ组（Ｐ＜０．００１）；Ｃ组明显低于Ｂ组（Ｐ＜０．０５）。（２）Ｂ组患者肾小管表达ＩＣＡＭ－１的阳性率明显高于Ａ组（Ｐ＜０．０５）；Ｃ与Ｂ组间差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）。（３）伴有ＩＣＡＭ－１阳性间质浸润细胞组肾小管表达ＩＣＡＭ－１的阳性率高于不伴有ＩＣＡＭ－１阳性间质浸润细胞组（Ｐ＜０．００５）；（４）原位杂交结果证实ＩＣＡＭ－１蛋白质表达部位与其ｍＲＮＡ表达部位一致。提示ＩＣＡＭ－１在人类肾小球疾病中具有重要作用。     

人类巨细胞病毒感染及肾移植排斥后HLA—DR抗原的表达

目的：探讨ＨＬＡ－ＤＲ抗原在人类巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）感当和肾移植排斥患者外周血Ｔ淋巴细胞上的表达及临床意义。方法：Ｅ和流式细胞仪检测肾功能正常１０例、慢性排斥而无ＣＭＶ感染８例、ＣＭＶ活动性感染６例，对照组６例４组的ＨＬＡ－ＤＲ抗原的表达。结果：排斥组和活动性感染组ＨＬＡ－ＤＲＣＤ８＋细胞表达明显增高，４组ＣＤ４＋细胞的表达无显著差异，且ＨＣＭＶ感染组ＣＤ４＋／ＣＤ８＋比率倒置。结论：ＣＤ８＋在     

过敏性接触性皮炎皮损部位细胞HLA—DR和CD45Ro抗原的表达

目的：观察ＨＬＡ－ＤＲ和ＣＤ４５Ｒｏ抗原法在过敏性接触性皮炎（ＡＣＤ）患皮损细胞上的表达。方法：ＡＣＤ患１８例，正常对照３例，应用免疫组织化学方法，结果：ＡＣＤ皮损单一核细胞以Ｔ细胞为多，角朊细胞（ＫＣ）在ＡＣＤ中可异常表达ＨＬＡ－ＤＲ，且在表皮损害严重部位有ＨＬＡ－ＤＲ，ＫＣ数增多，ＨＬＡ－ＤＲ，ＫＣ数与对应对真皮中ＨＬＡ－ＤＲ＾＋Ｔ细胞数呈正相关，结论：（１）ＨＬＡ－ＤＲ＾＋ＫＣ数增多伴有     

过敏性接触性皮炎皮损部位细胞HLA-DR和CD45Ro抗原的表达

目的：观察ＨＬＡＤＲ和ＣＤ４５Ｒｏ抗原在过敏性接触性皮炎（ＡＣＤ）患者皮损细胞上的表达。方法：ＡＣＤ患者１８例，正常对照３例。应用免疫组织化学方法。结果：ＡＣＤ皮损单一核细胞以Ｔ细胞为多，角朊细胞（ＫＣ）在ＡＣＤ中可异常表达ＨＬＡＤＲ，且在表皮损害严重部位有ＨＬＡＤＲ＋ＫＣ数增多，ＨＬＡＤＲ＋ＫＣ数与对应真皮中ＨＬＡＤＲ＋Ｔ细胞数呈正相关。结论：（１）ＨＬＡＤＲ＋ＫＣ数增多伴有表皮炎症反应程度的加重，（２）活化Ｔ细胞可刺激ＫＣ表达ＨＬＡＤＲ。     

白血病细胞株HL60和HL60/DNR的多药耐药性

目的研究白血病细胞的多药耐药性（ＭＤＲ）。方法用ＲＴ－ＰＣＲ方法检测ＨＬ６０，ＨＬ６０／ＤＮＲＭＤＲ１的ｍＲＮＡ表达，用流式细胞仪分析单抗ＵＩＣ２标记的细胞株Ｐ糖蛋白（Ｐｇｐ）的表达，了解它们摄取和滞留荧光素Ｒ１２３的功能。结果ＨＬ６０／ＤＮＲ在ｍＲＮＡ水平高度表达ＭＤＲＩ，在蛋白质水平高度表达Ｐｇｐ，功能性试验中细胞内Ｒ１２３最终浓度ＨＬ６０为ＨＬ６０／ＤＮＲ的５０倍。结论ＨＬ６０／ＤＮＲ为典型的表达ＭＤＲ１的细胞株     

急性脑梗死病人白细胞流变特性及细胞黏附分子表达的变化及意义

①目的　探讨急性脑梗死（ＡＣＩ）病人白细胞流变特性及细胞黏附分子表达的变化及意义。②方法采用红细胞变形能力测定仪、体外血栓血小板黏附两用仪及酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）,检测了７２ 例ＡＣＩ病人、４２例脑出血病人及４８ 例健康人白细胞变形能力（ＬＤ）、白细胞黏附功能（ＬＡＦ）、白细胞ＣＤ１８ 表达及血清可溶性细胞间黏附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）和可溶性血管细胞间黏附分子（ｓＶＣＡＭ－１）浓度的变化。③结果　ＡＣＩ病人白细胞滤过指数（ＬＦＩ）、白细胞黏附率（ＬＡＲ）、白细胞ＣＤ１８表达及ｓＩＣＡＭ－１ 及ｓＶＣＡＭ－１ 浓度均明显升高,与脑出血病人及对照组比较差异有极显著性（ｔ＝ ７．６６３～１４．８７２,Ｐ＜ ０．００１）,且这些指标变化随着ＡＣＩ病变程度加重而明显。ＡＣＩ病人ＬＦＩ和ＬＡＲ与白细胞ＣＤ１８ 表达、ｓＩＣＡＭ－１ 和ｓＶＣＡＭ－１ 浓度呈正相关（ｒ＝ ０．６８０～０．７２４,Ｐ均＜ ０．００１）,ＬＦＩ与ＬＡＲ呈正相关（ｒ＝ ０．６８５,Ｐ＜ ０．００１）。④结论　白细胞流变特性和细胞黏附分子表达异常与ＡＣＩ发病和病变程度有密切关系     

细胞间粘附分子—1在肾小球肾炎肾组织中的表达

为了探讨细胞间粘附分子－１（ｉｎｔｅｒｃｅｌｌｕｌａｒ ａｄｈｅｓｉｏｎ ｍｏｌｅｃｕｌｅ－１，ＩＣＡＭ－１）与肾小球肾炎的关系，根据肾小球内细胞增生及炎细胞浸润的程序将４０例不同类型的肾小球肾炎患者分为Ａ组（肾小球炎症不明显或很轻微）；Ｂ组（肾小球内有肯定的细胞增生）；Ｃ组（以硬化为主的肾小球晚期病变）。用免疫组织化学方法观察肾小球肾炎肾组织中ＩＣＡＭ－１的表达。结果：①肾小球ＩＣＡＭ－１的表达     

何杰金病单克隆抗体免疫组化研究

应用标记Ｒ－Ｓ细胞、Ｂ淋巴细胞和Ｔ淋巴细胞的５种单克隆抗体ＬｅｕＭ_１、ＢｅｒＨ_２、ＬＣＡ、Ｌ_（２６）和ＵＣＨＬ_１对４３例何杰金病（ＨＤ）的石蜡标本进行了免疫组织化学染色，以Ｔ、Ｂ细胞淋巴瘤各１５例作对照研究。结果：非淋巴细胞为主型何杰金病（ｎｏｎＬＰＨＤ）的Ｒ－Ｓ细胞对ＬｅｕＭ_１的阳性率为６４．３％，对ＬＣＡ、Ｌ_（２６）和ＵＣＨＬ_１呈阴性反应；而非何杰金淋巴瘤（ＮＨＬ），ＬｅｕＭ_１仅偶在Ｔ细胞淋巴瘤中呈阳性（６．７％），ＬＣＡ、Ｌ_（２６）和ＵＣＨＬ_１标记ＮＨＬ、Ｂ－ＮＨＬ和Ｔ－ＮＨＬ阳性率分别是８３．３％、７３．３％和６６．７％。因此，在石蜡切片上联合应用ＬｅｕＭ１、ＬＣＡ、Ｌ_（２６）和ＵＣＨＬ_１对鉴别ＨＤ与ＮＨＬ有重要的参考价值。淋巴细胞为主型何杰金病（ＬＰＨＤ）的Ｒ－Ｓ细胞对ＬＣＡ和Ｌ_（２６）的阳性率为５３．３％和６０％，ｎｏｎＬＰＨＤ中Ｒ－Ｓ细胞对ＢｅｒＨ_２的阳性率为２１．４％。提示ＬＰＨＤ的Ｒ－Ｓ细胞来源于Ｂ淋巴细胞，ｎｏｎＬＰＨＤ的Ｒ－Ｓ细胞可能与活化的淋巴细胞有关。     

急性心肌梗死病人细胞黏附分子水平的动态变化

目的 探讨急性心肌梗死（ＡＭＩ）病人细胞黏附分子的动态变化及临床意义。方法 采用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）,检测了６７例ＡＭＩ病人发病第１,４,７天以及３８例健康人、４２例陈旧性心肌梗死（ＯＭＩ）病人白细胞ＣＤ１５表达、血浆可溶性细胞间黏附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）,可溶性血管细胞间黏附分子－１（ｓＶＣＭＡ－１）的变化。③结果 ＡＭＩ病人白细胞ＣＤ１８表达、ｓＩＣＡＭ－１、ｓＶＣＡＭ－１浓度明显     

PHA RMA COKINETICS OF CUPRIC－BIS（SALICYLALDEHYDE－2－FURA NTHIOCA RBOXY－HYDRAZONATE） DICHLORIDE（CSFTCH） IN RABBITS

ＰＨＡＲＭＡＣＯＫＩＮＥＴＩＣＳＯＦＣＵＰＲＩＣ－ＢＩＳ（ＳＡＬＩＣＹＬＡＬＤＥＨＹＤＥ－２－ＦＵＲＡＮＴＨＩＯＣＡＲＢＯＸＹ－ＨＹＤＲＡＺＯＮＡＴＥ）ＤＩＣＨＬＯＲＩＤＥ（ＣＳＦＴＣＨ）ＩＮＲＡＢＢＩＴＳ￥ＧａｏＹｕｎｓｈｅｎｇ；ＺｈｕＹｕｙｕｎ（...     

抗T淋巴细胞单克隆抗体治疗苯中毒致再生障碍性贫血

为探讨免疫调节疗法对苯中毒所致再生障碍性贫血（ＡＡ）的疗效,采用抗人Ｔ淋巴细胞单克隆抗体（ＭｃＡｂＴ）ＳＭＵ３（抗ＣＤ３）和ＳＭＵ８（抗ＣＤ８）治疗８例苯中毒所致ＡＡ,基本治愈４例,缓解１例,明显进步３例。治疗前ＣＤ＋４／ＣＤ＋８比例倒置,淋巴细胞表面ＨＬＡＤＲ抗原表达增高;治疗后ＣＤ＋４／ＣＤ＋８比例及ＨＬＡＤＲ抗原表达恢复正常。无血清病及血细胞减少等严重毒副作用。证明苯中毒所致ＡＡ存在细胞免疫功能紊乱,ＭｃＡｂＴ免疫调节治疗具有显著疗效     

反复自然流产单向混合淋巴细胞培养

为了探讨原因不明的习惯性流产（ＲＳＡ）的发病机制，作者采用检测器官移植供、受者间ＨＬＡ－Ｄ位点抗原组织相容性程度的方法－－单向混合淋巴细胞培养＾〔１〕（单向ＭＬＣ），分别测定３５例ＲＳＡ夫妇间和２０例正常妊娠夫妇间的ＨＬＡ－Ｄ抗原相容性，并观察了ＲＳＡ和正常孕妇血浆对单向ＭＩＣ的不同影响。结果发现，ＲＳＡ夫妇单向ＭＬＣ与正常妊娠夫妇单向ＭＬＣ相对呈免疫低反应性；ＲＳＡ血浆对ＲＳＡ和正常妊娠夫妇单向     

缺血性与扩张型心肌病二维超声心动图的Fisher判别诊断

本文旨在研究鉴别缺血性心肌病与扩张型心肌病的超声鉴别诊断方法。应用二维超声心动图对７０例ＩＣＭ及７０例ＤＣＭ的心脏形态学结构进行对比研究，优选７项指标建立鉴别ＩＣＭ与ＤＣＭ的Ｆｉｓｈｅｒ判别式。结果两组ＲＶＯＴ，ＡＯ，ＬＡ，ＲＶ，ＩＶＳｄ，ＬＶＰＷｄ放ＬＶＤｄ差别极为显著，以Ｆｉｓｈｅｒ判别式４．６＋２６．１ＬＡ／ＡＯ＋２８．８ＬＶＤｄ／（ＩＶＳｄ＋ＬＶＰＷｄ）－３７５．８〈０为ＩＣＭ，≥０与ＤＭ     

细胞间粘附分子1反义寡核苷酸对小鼠肾小管间质病变的治疗作用

目的 探讨细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）在肾小管间质炎性病变中的作用。方法 将劳光标记的ＩＣＡＭ－１反义寡核苷酸经静脉注射至正常小鼠体内,观察其分布状况。小鼠在行单侧输尿管梗阻术后从尾静脉注射ＩＣＡＭ－１反义寡核苷酸（７只）,术后第７天留取输尿管梗阻侧肾脏检测肾组织ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ的表达并作病理检查。同时设立对照寡核苷酸（８只）和注射用水组（６只）作为空白对照。结果 ＩＣＡＭ－１反义寡核苷     

抗T淋巴细胞单克隆抗体治疗苯中毒致再生障碍性贫血

为探讨免疫调节疗法对苯中毒所致再生障碍性贫血（ＡＡ）的疗效,采用抗人Ｔ淋巴细胞单克隆抗体（ＭｃＡｂ－Ｔ）ＳＭＵ３（抗ＣＤ３）和ＳＭＵ８（抗ＣＤ８）治疗８例苯中毒所致ＡＡ,基本治愈４例,缓解１例,明显进步３例。治疗前ＣＤ４／ＣＤ８比例倒置,淋巴细胞表面ＨＬＡ－ＤＲ抗原表达增高;治疗后ＣＤ４／ＣＤ８比例及ＨＬＡ－ＤＲ怕表达恢复正常,无血清病及血细胞减少等严重毒副作用。证明苯中毒所致ＡＡ存在细胞免疫功能     

IVIG抑制脐血细胞免疫球蛋白的机制

为阐明静脉免疫球蛋白（ＩＶＩＧ）抑制新生儿Ｂ细胞免疫球蛋白释放的机制，采用间接免疫荣光标记法及ＲＴ－ＰＣＲ法分别检测了ＩＶＩＧ（５０ｍｇ／ｍｌ）作用后的脐血淋巴细胞ＣＤ４０与ＣＤ４０配体表达及其分泌的ＩＬ－２．ＩＬ－４ｍＲＮＡ表达。结果：１．ＩＶＩＧ不改变脐血单个核细胞（ＣＢＭＣ）中ＣＤ４０＾＋染色阳性细胞的百分比：ＩＶＩＧ促进了ＣＢＭＣ的ＣＤ４０Ｌ表达２．ＩＶＩＧ抑制ＣＢＭＣ ＩＬ－２．ＩＬ－４