细胞因子与小儿反复呼吸道感染

目的:为了研究细胞因子在小儿反复呼吸道感染中的作用。方法：本文采用免疫分析技术对反复呼吸道感染患儿血清中ＩＬ－２（白细胞介素- ２）、ＩＬ－８（白细胞介素- ８）、ＳＩＬ－２Ｒ（可溶性ＩＬ－２受体）、ＴＦ－α（肿瘤坏死因子α）、ＴＧＦ－β（转化生长因子-β ）和ＩＣＡＭ－１（细胞间粘附分子- １）等细胞因子水平进行测定。结果：患儿血清中ＩＬ－２,ＳＩＬ－２Ｒ,ＩＬ－８,ＴＮＦ—α及ＩＣＡＭ—ｌ水平均显著高于正常对照（Ｐ＜０．０１）。结论：细胞因子的释放与患儿反复呼吸道感染有关。     

血清IL—6和TNFα监测老年肺癌病情进展及预后的临床研究

为研究细胞因子白细胞介素－６（ＩＬ－６）和肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）与老年肺癌病情和预后的关系,采用ＥＬＩＳＡ法检测了４０例老年肺癌患者血清ＩＬ－６和ＴＮＦα的水平。结果表明：１．老年肺癌患者血清ＩＬ－６和ＴＮＦα水平随着临床分期的进展而升高;有远处转移的晚期患者的血清ＩＬ－６和ＴＮＦα水平明显高于无转移的早期患者;２．化疗有效、病情稳定和缓解的患者血清ＩＬ－６和ＴＮＦα水平明显下降;化疗无效、病     

血清IL-6和TNFα监测老年肺癌病情进展及预后的临床研究

为研究细胞因子白细胞介素－６（ＩＬ－６）和肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）与老年肺癌病情和预后的关系,采用ＥＬＩＳＡ法检测了４０例老年肺癌患者血清ＩＬ－６和ＴＮＦα的水平。结果表明：１．老年肺癌患者血清ＩＬ－６和ＴＮＦα水平随着临床分期的进展而升高;有远处转移的晚期患者的血清ＩＬ－６和ＴＮＦα水平明显高于无转移的早期患者;２．化疗有效、病情稳定和缓解的患者血清ＩＬ－６和ＴＮＦα水平明显下降;化疗无效、病情进展者血清ＩＬ－６和ＴＮＦα的水平则升高;３．患者死亡前３个月内血清ＴＮＦα水平有持续升高的趋势。提示ＩＬ－６和（或）ＴＮＦα水平的升高可作为老年肺癌病人预后不良和病情进展的指标。     

通痹灵对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞产生IL—1,TNF—α及PGE …

为探讨中药复方制剂通痹灵（以桂枝芍药和母汤为基础）对佐剂性关节炎大鼠（ＡＡ）滑膜细胞分法白细胞介素１（ＩＬ－１）肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）和前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）的影响。采用大鼠膝关节滑膜细胞原代培养的方法,检测脂多糖（ＬＰＳ）诱导关节滑膜细胞培养上清中ＩＬ－１,ＴＮＦ－α的活性和ＰＧＥ２的含量。结果：ＡＡ大鼠滑膜细胞培养上清中ＩＬ－１,ＴＮＦ－α的活性和ＰＧＥ２的含量高于正常组（Ｐ〈０．０１     

细胞因子及受体与充血性心力衰竭关系的研究

为探讨细胞因子及受体与充血性心力衰竭（ＣＨＦ）的关系,采用双抗体夹心ＦＬＩＳＡ法测定５９例ＣＨＦ患者及３０例正常对照者的肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅰ（ＳＴＮＦ－ＲＩ）、白细胞介素１β（ＩＬ－１β＿和白细胞介素６血清水平。结果表明,（１）心功能Ⅱ￣Ⅳ级ＣＨＦ患者ＴＮＦα、ＩＬ－１β水平显著升高（Ｐ〈０．０１）,而心功能Ⅱ级ＣＨＦ患者与正常对照且差异不显著（Ｐ〉０．０５）;ＳＴ     

hIL—10基因转导抑制大鼠心肌细胞诱生炎症细胞因子

目的：观察人白细胞介素１０基因转导对脂多糖（ＬＰＳ）诱导大鼠心肌细胞（ＣＭＣ）的炎症细胞因子的产生及其基因表达的影响。方法：通过重组逆转录病毒载体ｐＬＸ（ＩＬ－１０）ＳＮ将人ＩＬ－１０基因导入大鼠ＣＭＣ,应用ＰＣＲ,ＲＴ－ＰＣＲ和ＥＬＩＳＡ;（１）检测ＩＬ－１０基因的整合和表达;（２）观察ＩＬ－１０基因转导对ＬＰＳ诱导的ＣＭＣ肿瘤坏死因子－α的ｍＲＮＡ表达及白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）和ＴＮＦ－     

肾小球内皮细胞IL-8mRNA表达的实验研究

探讨白细胞介素１（ＩＬ－１β）及肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）对肾小球内皮细胞产生ＩＬ－８的影响。方法采用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法，分别加入重组ＩＬ－１β及ＴＮＦα，观察培养人肾小球内皮细胞ＩＬ－８ｍＲＮＡ表达的影响。结果在不加任何刺激条件下，肾小球内皮细胞ＩＬ－８ｍＲＮＡ有弱的表达，当分别加入ＩＬ－１β（２５ｎｇ／ｍｌ）和ＴＮＦα（１０ｎｇ／ｍｌ）刺激２４小时后／ＩＬ－８ｍＲＮＡ的表达均明显增强。结论肾小球内皮损伤可以导致ＩＬ－８表达增强，从而引发肾小球局部的炎症效应。     

促炎及抗炎细胞因子在脓毒症肺损伤中的作用

目的：探索促炎症及抗炎症细胞因子在脓毒症肺损伤中的作用。方法：采用ＲＴ－ＰＣＲ的方法比较了脓毒症小鼠肺组织中多种细胞因子（促炎症细胞因子ＴＮＦα、ＩＬ－１β、ＩＬ－６,抗炎症细胞因子ＩＬ－４）ｍＲＮＡ的表达。结果：盲肠结扎穿孔（ＣＬＰ）后３ｈＴＮＦα、ＩＬ－１β的表达即明显增高,１２ｈ虽有所降低但仍明显高于假手术（ｓｈａｍ）组;ＩＬ－６基因在ＣＬＰ后３ｈ亦明显增高,至１２ｈ似有进一步增高的趋势;而     

细胞因子对人肾小球系膜细胞表达细胞粘附分子的调控

研究白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）及肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα），对体外培养的人肾小球系膜细胞表达细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）和血管细胞粘附分子－１（ＶＣＡＭ－１）的调节作用。方法用ｒｈＩＬ－１β（２５ｎｇ／ｍｌ）或ｒｈＴＮＦα（１００ｎｇ／ｍｌ）与系膜细胞共同孵育４、８、１６及３２小时，然后用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交检测该细胞ＩＣＡＭ－１和ＶＣＡＭ－１的ｍＲＮＡ表达，并用细胞ＥＬＩＳＡ检测它们的蛋白质表达。结果未予任何刺激的对照组，系膜细胞仅低水平表达ＩＣＡＭ－１、ＶＣＡＭ－１ｍＲＮＡ和蛋白质。ｒｈＩＬ－１β或ｒｈＴＮＦα刺激后，系膜细胞上这两种细胞粘附分子ｍＲＮＡ的表达，均迅速上调（仅ＴＮＦα刺激ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ表达高峰在８小时，其余均在４小时），蛋白质表达也显著增加（Ｐ＜０．００１））。结论细胞因子ＩＬ－１β及ＴＮＦα可能通过刺激肾小球系膜细胞表达ＩＣＡＭ－１和ＶＣＡＭ－１而参与肾小球肾炎发病。     

细胞因子调节单个核细胞CD11b抗原表达的实验研究

采用免疫组织化学碱性磷酸酶标记ＡＢＣ－ＡＰ（ＡＢＣ－ＡＰ）法显示，用图像分析仪进行定量分析，研究了白细胞介素－１（ＩＬ－１）、白细胞介素－６（ＩＬ－６）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）对外周血单个核细胞白细胞分化抗原ＣＤ１１ｂ表达的调节作用。结果表明，４种细胞因子中有３种对单个核细胞表面ＣＤ１１ｂ抗原的表达有不同程度的上调作用，强度依次为ＩＬ－６〉ＩＬ－１〉ＴＮＦ；ＩＬ－１还有使     

IL—1β和TNF—α对培养的气道上皮细胞E钙粘着蛋白表达的影响

应用酶消化法体外培养猪气道上皮细胞（ＡＥＣ）,加入一定浓度梯度的白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）和肿瘤坏死因子β（ＴＮＦ－α）,应用免疫细胞化学染色和原位杂交方法观测ＡＥＣ中Ｅ钙粘着蛋白（ＥＣＤ）表达的变化,结果发现,正常ＡＥＣ中ＥＣＤ表达相邻上皮细胞间的胞膜上,其ｍＲＮＡ也有一定含量。一定浓度样度的ＩＬ－１β和ＴＮＦ－作用２４ｈ后,胞膜上ＥＣＤ表达产,而胞浆内ＥＣＤ表达的在低浓度时升高,高浓度时     

内毒素诱导器官损伤中炎症性细胞因子的表达及药物治疗探讨

了解炎症性细胞因子在内毒素诱导的器官损伤中的表达，并探讨地塞米松和异丁苯丙酸的治疗作用。方法观察人内毒素血症体外全血中地塞米松、异丁苯丙酸对肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）α的蛋白及ｍＲＮＡ表达的量效关系；同时用酶联免疫吸附和狭缝杂交法观察内毒素诱导的大鼠肺损伤组织中，两药对ＴＮＦα、白细胞介素１（ＩＬ－１）β、吞噬细胞炎症蛋白１（ＭＩＰ－１）α蛋白与ｍＲＮＡ表达的抑制作用。结果内毒素刺激体外培养的人全血ＴＮＦα浓度明显增加；地塞米松（＞１０－８ｍｏｌ／Ｌ）对其具有明显抑制效应；异丁苯丙酸浓度在１０－９～１０－７ｍｏｌ／Ｌ时有抑制效应，浓度＞１０－４ｍｏｌ／Ｌ时为刺激效应。注射内毒素后鼠肺组织中ＴＮＦα、ＩＬ－１β、ＭＩＰ－１α的ｍＲＮＡ含量随内毒素剂量增大而增加，峰值分别在２、６、１２小时。两药能明显降低肺组织中伊文斯蓝含量（ｔ分别为２．８０和７．３１，Ｐ均＜０．０５），对这些炎症性细胞因子的ｍＲＮＡ均有明显抑制作用。结论ＴＮＦα、ＩＬ－１β、ＭＩＰ－１α是内毒素介导的炎症反应中的重要介质，地塞米松、异丁苯丙酸通过抑制这些细胞因子表达，对内毒素诱导的器官损伤起防护作用。     

幽门螺杆菌CagA基因和细胞因子在致病中的作用

目的幽门螺杆菌（Ｈｐ）与活动性胃炎、消化性溃疡关系密切。而ＣａｇＡ基因被认为是幽门螺杆菌的毒力标志。探讨ＣａｇＡ基因型幽门螺杆菌和细胞因子——肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）、白细胞介素（ＩＬ－６、ＩＬ－８）在上消化道疾病中的作用。方法（１）用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术，对１１８例胃十二指肠患者的胃粘膜进行ＣａｇＡ基因检测。（２）用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）测定胃粘膜培养上清中ＴＮＦ－α、ＩＬ－６、ＩＬ－８的含量。结果６７例Ｈｐ感染患者中５０例检出ＣａｇＡ基因。其中１５例十二指肠溃疡患者全部检出ＣａｇＡ基因，１０例胃溃疡患者中８例检出ＣａｇＡ基因，４２例慢性胃炎中２７例检出ＣａｇＡ基因。Ｈｐ阳性组的胃粘膜培养上清中ＴＮＦ－α、ＩＬ－８、ＩＬ－６的含量显著高于Ｈｐ阴性组（Ｐ＜０．０１），ＣａｇＡ＋Ｈｐ组胃粘膜培养上清中ＩＬ－８的浓度显著高于ＣａｇＡＨｐ组（Ｐ＜０．０１）。ＴＮＦ－α与ＩＬ－８、ＩＬ－６呈正相关。ＴＮＦ－α、ＩＬ－８、ＩＬ－６的浓度在有Ｈｐ感染的消化性溃疡和慢性胃炎之间差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）。组织学表明，ＣａｇＡ＋Ｈｐ与胃粘膜的中性粒细胞浸润程度有关，而与肠化生、腺体萎缩，不典型增生的程度无     

肠缺血——再灌流大鼠肠源性细胞因子TNFα和IL—6表达的变化及其机制

目的：观察肠缺血－－再灌流过程中肠源性ＩＮＦα和ＩＬ－６表达的规律并探讨介导肠源性细胞因子表达的因素。方法：采用ＲＴ－ＰＣＲ和ＲＩＡ的方法检测了肠缺血－－再灌流过程中小肠组织ＴＮＦα和ＩＬ６ｍＲＮＡ表达及其蛋白含量的变化,并测定组织丙二醛（ＤＭＡ）含量及肠静脉血浆ＬＰＳ浓度。结果：正常情况下小肠ＴＮＦα和ＩＬ－６ｍＲＮＡ令有少量表达,肠缺血１ｈ￣１．５ｈ,表达已开始增加,再灌流０．５￣１ｈ,表达至     

细胞因子对人胃癌细胞胃癌相关抗原MG7Ag表达的调节

探讨细胞因子对人胃癌细胞胃癌相关抗原ＭＧ７Ａｇ表达的调节作用。用基因重组干扰素α（ＩＦＮ－α），干扰素γ（ＩＦＮ－γ），白细胞介素２（ＩＬ－２）和肿瘤坏死因子γ（ＴＮＦ－γ）体外诱导三株人胃癌细胞系ＳＧＣ７９０１，ＭＧＣ８０３和ＭＫＮ４５胃癌相关抗原ＭＧ７Ａｇ表达。ＩＦＮ－α和ＩＦＮ－γ对胃癌细胞ＭＧ７Ａｇ有促表达作用。ＩＬ－２对三株细胞ＭＧ７Ａｇ无调节作用；ＴＦＮ－α对细胞ＭＧ７Ａｇ表达调节是随     

天疱疮对IL—6与TNF—α血清含量的影响

目的：探讨白细胞介素－６（ＩＬ－６）、肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）及细胞免疫在天疱疮发病机理中的作用,以及其血清浓度与病情的关系。方法：用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法检测了２６例建党寻常型天疱疮（ＰＶ）和１４例红斑型天疱疮（ＰＥ）治疗前以及８例皮损损消退后血清ＩＬ－６与ＴＮＦ－α水平。结果：天疱疮患者治疗前血清中ＩＬ－６与ＴＮＦ－α含量显著高于对照组（均Ｐ〈０．０１）;两种细胞因子血浓度均与皮损面积呈     

肾小球内皮细胞IL—8mRNA表达伯实验研究

目的 探讨白细胞介素１（ＩＬ－１β）及肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）对肾小球细胞产生ＩＬ－８的影响。方法 采用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法，分别加入重组ＩＬ－１β及ＴＮＦα，观察培养人肾小球内皮细胞ＩＬ－８ｍＲＮＡ表达的影响。结果 在不加任何刺激条件下，肾小球内皮细胞ＩＬ－８ｍＲＮＡ有弱的表达，当分别加入ＩＬ－１β（２５ｎｇ／ｍｌ）刺激２４小时后／ＩＬ－８ｍＲＮＡ的表达均明显增强。结论 肾小     

烧伤患者血清IL—6,IL—8,TNF—α测定及其临床意义

目的 探讨细胞因子白介素－６（ＩＬ－６）,白介素－８（ＩＬ－８）,肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）与烧伤的关系。方法 应用ＥＬＩＳＡ法检测４２例烧伤患者及２０例正常人血清ＩＬ－６,ＩＬ－８,ＴＮＦ－α水平。结果 入院时患者的血清ＩＬ－６,ＩＬ－８,ＴＮＦ－α明显高于正常对照组,烧伤后第３天与入院时比较,ＩＬ－６无明显变化（Ｐ〉０．０５）,ＴＮＦ－α增高（Ｐ〈０．０１）,而ＩＬ－８在烧伤面积≤３０％者     

轮状病毒肠炎患儿血清TNFα,IL—6的变化及意义

目的：了解细胞因子在轮状病毒（ＲＶ）肠炎患儿血清中肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）和白细胞介素６（ＩＬ－６）的变化，探讨其在免疫调节中的机理。方法：采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法检测了２２例ＲＶ肠炎患儿血清中ＴＮＦα和ＩＬ－６的水平，同时与病情变化相比较。结果：ＲＶ肠炎患儿急性期血清ＴＮＦα和ＩＬ－６水平明显升高，与病情呈正相关。结论：血清ＴＮＦα和ＩＬ－６在ＲＶ感染的免疫防御保护和免疫损伤机理中可能起重要作     

银耳多糖对小鼠IL－2、IL－6、TNF－α活性及其mRNA表达的影响

目的：观察银耳多糖（ＴＰ）对小鼠脾细胞ＩＬ－２、ＩＬ－６和ＴＮＦ活性及其ｍＲＮＡ表达的影响。方法：分别用ＣＴＬＬ、７ＴＤ１和ＷＥＨＩ－１６４细胞株测小鼠脾细胞ＩＬ－２、ＩＬ－６和ＴＮＦ-α活性，用Ｎｏｒｔｈｅｒｒｎｂｌｏｔ印迹杂交法测上述细胞因子的ｍＲＮＡ表达。结果：银耳多糖（ＴＰ）１００ｍｓ／Ｌ可促进ＣｏｎＡ诱导的脾细胞培养上清１Ｌ－２的活性，该作用１２ｈ即可出现，２４ｈ达到高峰。单用仅呈现类似但较弱的作用。ＴＰ１００ｍｇ／Ｌ从１２ｈ起明显增强ＬＰＳ活化的小鼠腹腔巨噬细胞产生ＩＬ－６的能力。ＴＰ２５、１００ｍｇ／Ｌ可明显增强小鼠腹腔巨噬细胞ＴＮＦ－α的活性。ＴＰ可促进小鼠脾细胞中细胞因子ＩＬ－２、ＩＬ－６ＴＮＦ－ａｍＲＮＡ的表达量，并且具有一定的剂量反应关系和时效关系，最适剂量为２００ｍｇ／ｋｇ，给药９ｄ，表达量最高。结论：ＴＰ通过促进ＩＬ－２、ＩＬ－６和ＴＮＦ－ａｍＲＮＡ表达，而促进上述细胞因子的生成。