细胞因子对人肾小球系膜细胞表达细胞粘附分子的调控

研究白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）及肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα），对体外培养的人肾小球系膜细胞表达细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）和血管细胞粘附分子－１（ＶＣＡＭ－１）的调节作用。方法用ｒｈＩＬ－１β（２５ｎｇ／ｍｌ）或ｒｈＴＮＦα（１００ｎｇ／ｍｌ）与系膜细胞共同孵育４、８、１６及３２小时，然后用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交检测该细胞ＩＣＡＭ－１和ＶＣＡＭ－１的ｍＲＮＡ表达，并用细胞ＥＬＩＳＡ检测它们的蛋白质表达。结果未予任何刺激的对照组，系膜细胞仅低水平表达ＩＣＡＭ－１、ＶＣＡＭ－１ｍＲＮＡ和蛋白质。ｒｈＩＬ－１β或ｒｈＴＮＦα刺激后，系膜细胞上这两种细胞粘附分子ｍＲＮＡ的表达，均迅速上调（仅ＴＮＦα刺激ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ表达高峰在８小时，其余均在４小时），蛋白质表达也显著增加（Ｐ＜０．００１））。结论细胞因子ＩＬ－１β及ＴＮＦα可能通过刺激肾小球系膜细胞表达ＩＣＡＭ－１和ＶＣＡＭ－１而参与肾小球肾炎发病。     

肾小球内皮细胞IL-8mRNA表达的实验研究

探讨白细胞介素１（ＩＬ－１β）及肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）对肾小球内皮细胞产生ＩＬ－８的影响。方法采用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法，分别加入重组ＩＬ－１β及ＴＮＦα，观察培养人肾小球内皮细胞ＩＬ－８ｍＲＮＡ表达的影响。结果在不加任何刺激条件下，肾小球内皮细胞ＩＬ－８ｍＲＮＡ有弱的表达，当分别加入ＩＬ－１β（２５ｎｇ／ｍｌ）和ＴＮＦα（１０ｎｇ／ｍｌ）刺激２４小时后／ＩＬ－８ｍＲＮＡ的表达均明显增强。结论肾小球内皮损伤可以导致ＩＬ－８表达增强，从而引发肾小球局部的炎症效应。     

细胞因子抗体及地塞米松对小鼠脓毒血症心肌及骨骼 …

目的 观察和比较细胞因子抗体及地塞米松（ＤＸＭ）对脓毒血症心肌及骨骼骨细胞腺苷三磷酸（ＡＴＰ）含量的影响。方法 制作小收肠结扎穿孔（ＣＬＰ）脓毒血症模型，分别注射生理盐水、ＩＬ－１βＡｂ、ＴＮＦαＡｂ、ＩＬ－１γＡｂ、ＩＬ－１βＡｂ＋ＴＮＦαＡｂ＋ＩＦＮγＡｂ，以及ＤＸＭ，观察各组小鼠心肌及骨骼肌ＡＴＰ含量。结果 ①ＣＬＰ模型心肌及骨骼肌细胞ＡＴＰ含量严重减少。②ＩＬ－１βＡｂ、ＴＮＦαＡｂ使ＣＬ     

多发性硬化患者外周血单个核细胞IL—2,IFN—γ和TNF—αmRN…

应用逆转录／聚合酶链反应（ＲＴ／ＰＣＲ）和狭缝印迹分子交发技术，研究１７例多发性硬化（ＭＳ）患者外周血单个核细胞ＩＬ－２，ＩＦＮ－γ和ＴＮＦ－α的ｍＲＮＡ表达。结果发现存３种细胞因子的ｍＲＮＡ表达的高于健康对照组，治疗后病程处于稳定期的ＭＳ患者ＩＦＮ－γ和ＴＮＦ－α的ｍＲＮＡ表达恢复正常水平，但ＩＬ－２ｍＲＮＡ仍保持高水平，此结果表明炎性细胞因子（ＩＦＮ－γ和ＴＮＦ－α）参与ＭＳ发病过程，并可作为     

哮喘患者肺泡巨噬细胞血栓素 A_2 前列环素、肿瘤坏死因子α、白介素 8、10 的释放及药物调节

测定２６例哮喘患者血浆及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、ＴＮＦα、ＩＬ－８、ＩＬ－１０的水平，并对其肺泡巨噬细胞（ＡＭ）进行加药培养。结果显示，哮喘患者血浆、ＢＡＬＦ中ＴＸＢ２、ＴＮＦα、ＩＬ－８水平明显高于正常人，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α与正常人无差异，ＢＡＬＦ中ＩＬ－１０水平低于正常人。患者ＢＡＬＦ中ＴＸＢ２、ＴＮＦα水平与其ＦＥＶ１、Ｖ５０呈负相关。ＡＭ加入不同的药物培养后，与空白组比较，抗原组ＴＸＢ２、ＴＮＦα的释放增加；治疗浓度氨茶碱组ＴＮＦα释放下降，ＩＬ－１０的释放增强；地塞米松组ＴＸＢ２、ＴＮＦα的释放下降。ＩＬ－１０的释放增强；红霉素组ＴＮＦα、ＩＬ－８的释放下降。提示ＴＸＢ２、ＴＮＦα、ＩＬ－８在哮喘发病中起重要促炎作用，ＩＬ－１０起抗炎作用，氨茶碱、地塞米松、红霉素具有抑制巨噬细胞分泌促炎因子的作用，而抗原具有激发ＡＭ分泌促炎因子的作用。     

hIL—10基因转导抑制大鼠心肌细胞诱生炎症细胞因子

目的：观察人白细胞介素１０基因转导对脂多糖（ＬＰＳ）诱导大鼠心肌细胞（ＣＭＣ）的炎症细胞因子的产生及其基因表达的影响。方法：通过重组逆转录病毒载体ｐＬＸ（ＩＬ－１０）ＳＮ将人ＩＬ－１０基因导入大鼠ＣＭＣ,应用ＰＣＲ,ＲＴ－ＰＣＲ和ＥＬＩＳＡ;（１）检测ＩＬ－１０基因的整合和表达;（２）观察ＩＬ－１０基因转导对ＬＰＳ诱导的ＣＭＣ肿瘤坏死因子－α的ｍＲＮＡ表达及白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）和ＴＮＦ－     

肾小球内皮细胞IL—8mRNA表达伯实验研究

目的 探讨白细胞介素１（ＩＬ－１β）及肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）对肾小球细胞产生ＩＬ－８的影响。方法 采用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法，分别加入重组ＩＬ－１β及ＴＮＦα，观察培养人肾小球内皮细胞ＩＬ－８ｍＲＮＡ表达的影响。结果 在不加任何刺激条件下，肾小球内皮细胞ＩＬ－８ｍＲＮＡ有弱的表达，当分别加入ＩＬ－１β（２５ｎｇ／ｍｌ）刺激２４小时后／ＩＬ－８ｍＲＮＡ的表达均明显增强。结论 肾小     

低剂量辐射增强荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞的IL—1β和TNFαmRN …

目的：探讨低剂量辐射（ＬＤＲ）对荷瘤机体巨噬细胞（ＭΦ）内白细胞介素Ｉ（ＩＬ－１）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）ｍＲＮＡ转录水平的影响。方法：采用Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠右后肢腓肠肌内接种Ｌｅｗｉｓ肺癌细胞做为实验动物模型，在荷瘤后１０ｄ给予７５ｍＧｙＸ射线全身照射，照射后１８ｄ冲洗腹腔，用贴壁法分离ＭΦ，应用原位杂交组织化学方法检测ＭΦ内ＩＬ－１β和ＴＮＦα的ｍＲＮＡ转录水平，结果用病理图像密度扫描仪测定     

干燥综合征病人小涎腺中细胞因子的表达

探讨５种细胞因子在干燥综合征（ＳＳ）病人自身免疫性小涎腺炎的发生和破坏过程中的作用。方法取２４例唇腺活检标本，常规石蜡包埋保存、切片，用酶标记双重原位杂交方法对肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、白细胞介素１β（ＩＬ－１β）、白细胞介素６（ＩＬ－６）、血小板衍化生长因子α（ＰＤＧＦα）和ＰＤＧＦβ等５种细胞因子的ｍＲＮＡ表达进行检测。结果ＳＳ病人唇腺中所有细胞因子的表达均高于对照组。原发ＳＳ组唇腺的ＴＮＦα的表达强度明显高于继发ＳＳ组。炎症不同时期细胞因子表达的种类不同。同时表达两种细胞因子的细胞仅见于唇腺中浸润的单个核细胞。腺泡上皮细胞中表达ＴＮＦα发生在间质淋巴细胞浸润之前。病人唇腺中ＩＬ－６阳性者血清中的ＡＮＡ阳性率显著高于阴性者。结论原发ＳＳ的发病过程可能是某些始动因子活化了易感人群的腺泡上皮细胞，使之分泌ＴＮＦα。ＴＮＦα又引起ＩＬ－１等细胞因子的表达，导致小涎腺的炎症和破坏。     

银耳多糖对小鼠IL－2、IL－6、TNF－α活性及其mRNA表达的影响

目的：观察银耳多糖（ＴＰ）对小鼠脾细胞ＩＬ－２、ＩＬ－６和ＴＮＦ活性及其ｍＲＮＡ表达的影响。方法：分别用ＣＴＬＬ、７ＴＤ１和ＷＥＨＩ－１６４细胞株测小鼠脾细胞ＩＬ－２、ＩＬ－６和ＴＮＦ-α活性，用Ｎｏｒｔｈｅｒｒｎｂｌｏｔ印迹杂交法测上述细胞因子的ｍＲＮＡ表达。结果：银耳多糖（ＴＰ）１００ｍｓ／Ｌ可促进ＣｏｎＡ诱导的脾细胞培养上清１Ｌ－２的活性，该作用１２ｈ即可出现，２４ｈ达到高峰。单用仅呈现类似但较弱的作用。ＴＰ１００ｍｇ／Ｌ从１２ｈ起明显增强ＬＰＳ活化的小鼠腹腔巨噬细胞产生ＩＬ－６的能力。ＴＰ２５、１００ｍｇ／Ｌ可明显增强小鼠腹腔巨噬细胞ＴＮＦ－α的活性。ＴＰ可促进小鼠脾细胞中细胞因子ＩＬ－２、ＩＬ－６ＴＮＦ－ａｍＲＮＡ的表达量，并且具有一定的剂量反应关系和时效关系，最适剂量为２００ｍｇ／ｋｇ，给药９ｄ，表达量最高。结论：ＴＰ通过促进ＩＬ－２、ＩＬ－６和ＴＮＦ－ａｍＲＮＡ表达，而促进上述细胞因子的生成。     

银耳多糖对小鼠IL—2,IL—6,TNF—α活性及其mRNA表达的影响

目的观察银耳多糖（ＴＰ）对小鼠脾细胞ＩＬ－２、ＩＬ－６和ＴＮＦ活性及其ｍＲＮＡ表达的影响。方法；分别用ＣＴＬＬ、７ＴＤ１和ＷＥＨＩ－１６４细胞株测小鼠脾细胞ＩＬ０－２，ＩＬ０－６和ＴＮＦ－α活性，用Ｎｏｒｔｈｅｒｒｎ ｂｌｏｔ印迹杂交法测上述细胞因子的ｍＲＮＡ表达。结果；银耳多糖（ＴＰ）１００ｍｇ／Ｌ可促进ＣｏｎＡ诱导的脾细胞培养上ＩＬ－２的活性，该作用１２ｈ即可出现，２４ｈ达到高峰。单用仅呈现类     

肠缺血——再灌流大鼠肠源性细胞因子TNFα和IL—6表达的变化及其机制

目的：观察肠缺血－－再灌流过程中肠源性ＩＮＦα和ＩＬ－６表达的规律并探讨介导肠源性细胞因子表达的因素。方法：采用ＲＴ－ＰＣＲ和ＲＩＡ的方法检测了肠缺血－－再灌流过程中小肠组织ＴＮＦα和ＩＬ６ｍＲＮＡ表达及其蛋白含量的变化,并测定组织丙二醛（ＤＭＡ）含量及肠静脉血浆ＬＰＳ浓度。结果：正常情况下小肠ＴＮＦα和ＩＬ－６ｍＲＮＡ令有少量表达,肠缺血１ｈ￣１．５ｈ,表达已开始增加,再灌流０．５￣１ｈ,表达至     

急性髓细胞白血病细胞IL-2受体基因的研究

为研究髓细胞白血病（ＡＭＬ）细胞白介素－２受体（ＩＬ－２Ｒ）基因及ＩＬ－２在ＡＭＬ中的作用，用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）对４１例ＡＭＬ患者化疗前白血病细胞ＩＬ－２ＲαｍＲＮＡ和ＩＬ－２ＲβｍＲＮＡ进行检测，并对部分ＩＬ－２Ｒ基因阳性表达细胞用３Ｈ－ＴｄＲ掺入法测定其对重组人ＩＬ－２（ｒｈＩＬ－２）的反应。结果显示，ＡＭＬ细胞ＩＬ－２Ｒα和ＩＬ－２β基因表达是一普遍现象，４１例中白血病细胞有ＩＬ－２ＲαｍＲＮＡ和ＩＬ－２ＲβｍＲＮＡ表达分别为２８例（６８．３％）和３２例（７８．０％），ＩＬ－２ＲαｍＲＮＡ和ＩＬ－２ＲβｍＲＮＡ同时表达者２１例（５１．２％）。ＩＬ－２Ｒ基因阳性表达细胞对ｒｈＩＬ－２的体外反应呈不均一性，表现为细胞增殖、受抑或不反应，８例中仅１例Ｍ５型患者细胞呈增殖反应。本研究表明ＡＭＬ细胞ＩＬ－２Ｒ基因表达是一普遍现象，这些细胞在体外对ｒｈＩＬ－２的反应呈不均一性，大多表现为无反应或受抑。     

头孢地秦对细胞因子及细胞因子mRNA表达的影响

目的：探讨头孢地秦对正常及金黄色葡萄球菌感染的败血症小鼠腹腔巨噬细胞（ＰＭ）肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）与白细胞介素６（ＩＬ６）分泌及其ｍＲＮＡ表达的影响。方法：采集小鼠ＰＭ，体外给药，分离细胞培养上清。生物检测法测定ＴＮＦα，ＥＬＩＳＡ法测定ＩＬ６；ＲＴＰＣＲ方法检测ｍＲＮＡ的表达。结果：头孢地秦使正常小鼠ＰＭ培养上清中ＴＮＦα的活性降低，使金黄色葡萄球菌感染小鼠ＰＭ４８ｈ培养上清中ＴＮＦα活性升高。２００ｍｇ／Ｌ的头孢地秦对正常小鼠ＰＭ的ＴＮＦαｍＲＮＡ表达有显著抑制作用，但对感染小鼠ＴＮＦαｍＲＮＡ表达没有明显影响。头孢地秦抑制正常小鼠ＰＭ４８ｈ培养上清中ＩＬ６的产生，明显增加金黄色葡萄球菌感染小鼠ＰＭ培养上清中的ＩＬ６。头孢地秦对ＩＬ６ｍＲＮＡ表达的影响与细胞因子的改变一致。结论：头孢地秦对正常和感染状态下小鼠ＴＮＦα和ＩＬ６产生的影响不同，其对ｍＲＮＡ表达的影响与细胞因子的检测结果一致     

白细胞介素—10对大鼠肾小球系膜细胞炎症效应的拮抗作用

探讨白细胞介素（ＩＬ）－１０对肾小球系膜细胞炎症效应的调节作用。方法采用３Ｈ－ＴｄＲ掺入法与细胞计数，观察系膜细胞的增殖反应，以Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交观察ＩＬ－１与肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）的基因表达；生物活性检测法评估ＩＬ－１与ＴＮＦα的产生；细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）的表达，用细胞ＥＬＩＳＡ法。结果ＩＬ－１０（２５ｎｇ／ｍｌ）抑制５％胎牛血清与ＩＬ－１诱导的系膜细胞增殖，抑制率分别为３９％和５２％。ＩＬ－１０也抑制脂多糖（ＬＰＳ）刺激的系膜细胞ＩＬ－１与ＴＮＦα生物活性的产生（抑制率分别为４８％与６８％）和基因表达，同时它还抑制ＩＬ－１诱导的系膜细胞表达ＩＣＡＭ－１。结论ＩＬ－１０是一种对肾小球系膜细胞炎症效应具有抑制作用的细胞因子。     

促炎及抗炎细胞因子在脓毒症肺损伤中的作用

目的：探索促炎症及抗炎症细胞因子在脓毒症肺损伤中的作用。方法：采用ＲＴ－ＰＣＲ的方法比较了脓毒症小鼠肺组织中多种细胞因子（促炎症细胞因子ＴＮＦα、ＩＬ－１β、ＩＬ－６,抗炎症细胞因子ＩＬ－４）ｍＲＮＡ的表达。结果：盲肠结扎穿孔（ＣＬＰ）后３ｈＴＮＦα、ＩＬ－１β的表达即明显增高,１２ｈ虽有所降低但仍明显高于假手术（ｓｈａｍ）组;ＩＬ－６基因在ＣＬＰ后３ｈ亦明显增高,至１２ｈ似有进一步增高的趋势;而     

山莨菪碱对LPS诱导的急性肺损伤大鼠肺组织TNFα,IL—8表？…

目的 探讨山莨菪碱（６５４－２）对内毒素致伤急性损伤（ＡＬＩ）大鼠的防治作用和可能机制。方法 观察６５４－２对ＡＬＩ大鼠血气分析和肺组织损伤的影响。并采用原位杂交法检测肺组织ＴＮＦα、ＩＬ－８ｍＲＮＡ表达和ＥＬＩＳＡ检测肺组织匀浆ＴＮＦα、ＩＬ－８含量的改变。结果 ６５４－２干预后可减轻ＡＬＩ大鼠肺组织损伤程度，减少肺组织ＴＮＦα、ＩＬ－８ｍＲＮＡ表达及其肺组织匀浆含量。结论 ６５４－２可能通过抑     

白细胞介素-1受体拮抗剂对博莱霉素致大鼠肺纤维化模型的影响

目的：探讨白细胞介素１受体拮抗剂（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ１ｒｅｃｅｐｔｏｒａｎｔａｇｏｎｉｓｔ,ＩＬ１ｒａ）治疗博莱霉素（ｂｌｅｏｍｙｃｉｎ,ＢＬＭ）致大鼠肺纤维化模型的作用机制。方法：利用ＭＴＴ法测定经ＩＬ１ｒａ作用前、后１周时该模型大鼠肺泡巨噬细胞产生肿瘤坏死因子α（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒα,ＴＮＦα）,及其培养上清促肺成纤维细胞增殖能力的变化;利用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交测定肺泡巨噬细胞ＴＮＦα、血小板衍化生长因子（ｐｌａｔｅｌｅｔｄｅｒｉｖｅｄｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＰＤＧＦ）ｍＲＮＡ的表达。结果：ＢＬＭ致肺纤维化模型１周时,肺泡巨噬细胞ＴＮＦα的产生及该组细胞上清的促成纤维细胞增殖活性与正常对照组相比均明显增强,而ＩＬ１ｒａ（１０ｍｇ·Ｌ－１）对肺泡巨噬细胞ＴＮＦα的产生及该组细胞上清的促成纤维细胞增殖活性有明显的抑制作用。ＢＬＭ致肺纤维化模型１周时肺泡巨噬细胞ＴＮＦα、ＰＤＧＦｍＲＮＡ的表达较正常对照组增高,而ＩＬ１ｒａ对其表达无明显影响。结论：ＩＬ１ｒａ通过对肺泡巨噬细胞的ＴＮＦα产生及其对成纤维细胞增殖活性的抑制,可能对该模型的肺纤维化起到抑制作用     

BMP对异种骨移植局部TNF-α和IL-6基因表达的调节

观察骨形态发生蛋白在异种骨移植局部对ＴＮＦ－α和ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达的调节作用。方法将含有一定抗原性的牛松质骨载体与不同剂量的牛ＢＭＰ复合,植入小鼠股部肌袋,于术后５,１０和２０ｄ取材,制备石蜡切要用核酸分子原位杂交的方法,定性定位检测植骨局部ＴＮＦ－α和ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达情况,通过图像分析,确定ＴＮＦ－α和ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达强度,分析植骨局部不同计量ＢＭＰ对ＴＮＦ－α和ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达强     

细胞因子和药物对软骨细胞和滑膜细胞金属蛋白酶活性的调节

目的：研究几种细胞因子和药物对软骨细胞及滑膜细胞金属蛋白酶（ＭＭＰｓ）活性的影响。方法：以白介素１β（ＩＬ－１β）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）、双氯芬酸钠、多西环素和地塞米松分别处理骨关节炎患者的单层软骨细胞和滑膜细胞７２ｈ。应用酶谱分析 细胞培养上清注保ＭＭＰｓ活性。结果：单层软骨细胞产生ＭＭＰ－２和ＭＭＰ－９,而滑膜细胞仅产生ＭＭＰ－２。ＩＬ－１β、ＴＮＦ－α和双氯芬酸钠均能显著增加ＭＭＰ－