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相似文献
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1.
细胞因子对人肾小球系膜细胞表达细胞粘附分子的调控   总被引:10,自引:0,他引:10  
研究白细胞介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子α(TNFα),对体外培养的人肾小球系膜细胞表达细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的调节作用。方法用rhIL-1β(25ng/ml)或rhTNFα(100ng/ml)与系膜细胞共同孵育4、8、16及32小时,然后用Northern杂交检测该细胞ICAM-1和VCAM-1的mRNA表达,并用细胞ELISA检测它们的蛋白质表达。结果未予任何刺激的对照组,系膜细胞仅低水平表达ICAM-1、VCAM-1mRNA和蛋白质。rhIL-1β或rhTNFα刺激后,系膜细胞上这两种细胞粘附分子mRNA的表达,均迅速上调(仅TNFα刺激ICAM-1mRNA表达高峰在8小时,其余均在4小时),蛋白质表达也显著增加(P<0.001))。结论细胞因子IL-1β及TNFα可能通过刺激肾小球系膜细胞表达ICAM-1和VCAM-1而参与肾小球肾炎发病。  相似文献   

2.
Guo G  Wang H 《中华医学杂志》1998,78(4):290-292
目的 研究因子-kB(NF-kB)对白细胞介素1β(IL-1β)引起的体外培养的人肾小球系膜细胞表达细胞间粘附分子(ICAM-1)的基因调控机理。方法 采用凝胶迁移率法观测NF-kB的活化。以Northern杂交方法检测细胞间粘附分子的基因表达,用细胞ELISA法检测ICAM-1蛋白水平的表达。结果 rhIL-1β10ng/ml刺激肾小球系膜细胞1,2,4小时,均引起NF-kB活化,且1小时为最强  相似文献   

3.
目的研究核因子κB(NFκB)对白细胞介素1β(IL1β)引起的体外培养的人肾小球系膜细胞表达细胞间粘附分子(ICAM1)的基因调控机理。方法采用凝胶迁移率法观测NFκB的活化,以Northern杂交方法检测细胞间粘附分子的基因表达,用细胞ELISA法检测ICAM1蛋白水平的表达。结果rhIL1β10ng/ml刺激肾小球系膜细胞1、2、4小时,均引起NFκB活化,且1小时为最强。4小时,ICAM1mRNA表达水平上调035(刺激前为014)。结论细胞因子IL1β刺激人肾小球系膜细胞表达细胞间粘附分子是通过NFκB调控,NFκB可能参与调节肾小球疾病的免疫炎症的过程。  相似文献   

4.
肾小球内皮细胞IL-8mRNA表达的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
探讨白细胞介素1(IL-1β)及肿瘤坏死因子(TNFα)对肾小球内皮细胞产生IL-8的影响。方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,分别加入重组IL-1β及TNFα,观察培养人肾小球内皮细胞IL-8mRNA表达的影响。结果在不加任何刺激条件下,肾小球内皮细胞IL-8mRNA有弱的表达,当分别加入IL-1β(25ng/ml)和TNFα(10ng/ml)刺激24小时后/IL-8mRNA的表达均明显增强。结论肾小球内皮损伤可以导致IL-8表达增强,从而引发肾小球局部的炎症效应。  相似文献   

5.
测定26例哮喘患者血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)TXB2、6-keto-PGF1α、TNFα、IL-8、IL-10的水平,并对其肺泡巨噬细胞(AM)进行加药培养。结果显示,哮喘患者血浆、BALF中TXB2、TNFα、IL-8水平明显高于正常人,6-keto-PGF1α与正常人无差异,BALF中IL-10水平低于正常人。患者BALF中TXB2、TNFα水平与其FEV1、V50呈负相关。AM加入不同的药物培养后,与空白组比较,抗原组TXB2、TNFα的释放增加;治疗浓度氨茶碱组TNFα释放下降,IL-10的释放增强;地塞米松组TXB2、TNFα的释放下降。IL-10的释放增强;红霉素组TNFα、IL-8的释放下降。提示TXB2、TNFα、IL-8在哮喘发病中起重要促炎作用,IL-10起抗炎作用,氨茶碱、地塞米松、红霉素具有抑制巨噬细胞分泌促炎因子的作用,而抗原具有激发AM分泌促炎因子的作用。  相似文献   

6.
了解炎症性细胞因子在内毒素诱导的器官损伤中的表达,并探讨地塞米松和异丁苯丙酸的治疗作用。方法观察人内毒素血症体外全血中地塞米松、异丁苯丙酸对肿瘤坏死因子(TNF)α的蛋白及mRNA表达的量效关系;同时用酶联免疫吸附和狭缝杂交法观察内毒素诱导的大鼠肺损伤组织中,两药对TNFα、白细胞介素1(IL-1)β、吞噬细胞炎症蛋白1(MIP-1)α蛋白与mRNA表达的抑制作用。结果内毒素刺激体外培养的人全血TNFα浓度明显增加;地塞米松(>10-8mol/L)对其具有明显抑制效应;异丁苯丙酸浓度在10-9~10-7mol/L时有抑制效应,浓度>10-4mol/L时为刺激效应。注射内毒素后鼠肺组织中TNFα、IL-1β、MIP-1α的mRNA含量随内毒素剂量增大而增加,峰值分别在2、6、12小时。两药能明显降低肺组织中伊文斯蓝含量(t分别为2.80和7.31,P均<0.05),对这些炎症性细胞因子的mRNA均有明显抑制作用。结论TNFα、IL-1β、MIP-1α是内毒素介导的炎症反应中的重要介质,地塞米松、异丁苯丙酸通过抑制这些细胞因子表达,对内毒素诱导的器官损伤起防护作用。  相似文献   

7.
探讨非酶促糖基化终末产物是否影响肾小球系膜细胞降解肾小球细胞外基质的丝氨酸蛋白酶-纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)基因表达和生物学活性。方法用体外制备的非酶促糖基化牛血清白蛋白(AGE-BSA)作用人肾小球系膜细胞24小时和48小时,观察对细胞增殖、纤维连接蛋白分泌、PAI-1基因表达和生物学活性的作用。结果AGE-BSA抑制肾小球系膜细胞增殖,促进纤维连接蛋白分泌,上调PAI-1生物学活性。AGE-BSA作用系膜细胞24小时后,PAI-1基因表达显著增加(0.65%±0.08%,对照0.45%±0.06%,P<0.05);48小时后PAI-1基因表达增加更趋显著(0.92%±0.10%,对照0.51±0.08,P<0.01)。结论非酶促糖基化终末产物增加肾小球系膜细胞PAI-1基因表达和生物学活性,参与了肾小球细胞外基质积聚和肾小球硬化的病理生理过程。  相似文献   

8.
比较了生物活性检测法(bioassy,BA)与酶联免疫吸附法(ELISA)对大鼠腹腔巨噬细胞(macrophages,Mφ)分泌的肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)的检测。在静息Mφ培养上清液中,用两种方法均未测到TNF-α;而脂多糖(lipopolysaccharide,LPS,100μg/L)刺激组,用两种方法均测到大量TNF-α;如LPS与秋水仙碱(colchicine,Col)联用,TNF-α的产生受到抑制,BA法检测显示抑制率为97%,而ELISA检测则显示抑制率为42%,提示Col对TNF-α生物活性的抑制比对其生物合成的抑制更明显。此外,Col在浓度≥10μmol/L时,可部分减轻TNF-α对其靶细胞L929的毒性作用。文中对这两种方法的优缺点进行了比较与讨论。  相似文献   

9.
为了解肝素对脂多糖诱导人肾小球系膜细胞增殖和细胞因子分泌的影响。作者采用四甲基偶氮唑蓝比色分析法及生物活性法,分别测定了人肾小球MC增殖和细胞因子的分泌情况。结果显示;在正常培养条件下,人肾上球MC分泌一定理的白细胞介素6(IL-60和肿瘤坏死因子α(TNF-α)。脂多糖诱导MC增殖及分泌IL-6,TNF-α。高浓度的肝素(500U/ml)促进MC增殖及分泌细胞因子,低浓度的肝素(5U/ml)抑制  相似文献   

10.
目的:观察人白细胞介素10基因转导对脂多糖(LPS)诱导大鼠心肌细胞(CMC)的炎症细胞因子的产生及其基因表达的影响。方法:通过重组逆转录病毒载体pLX(IL-10)SN将人IL-10基因导入大鼠CMC,应用PCR,RT-PCR和ELISA;(1)检测IL-10基因的整合和表达;(2)观察IL-10基因转导对LPS诱导的CMC肿瘤坏死因子-α的mRNA表达及白细胞介素-1β(IL-1β)和TNF-  相似文献   

11.
目的:研究茶叶和蚕豆等对人肾小球系膜细胞(hMC)的增殖和合成、分泌IL-8的影响。方法:应用体外培养技术、3H-TdR掺入法及MTT法观察茶叶和蚕豆等对hMC增殖的抑制作用。用ELISA夹心法测定IL-1、肿瘤坏死因子(TNF)刺激hMC的培养上清中IL-8和IL-6的含量,并观察茶叶、蚕豆对hMC分泌IL-6和IL-8的抑制作用。结果和结论:茶叶和蚕豆等对体外培养的hMC的增殖有抑制作用,IL-1、TNF可刺激hMC分泌IL-8和IL-6,而IL-8对中性粒细胞和T细胞有强大趋化作用,IL-6可促进hMC增生。茶叶等可抑制hMC分泌IL-8和IL-6,从而抑制hMC增生,减轻炎症反应  相似文献   

12.
肾小球内皮细胞IL—8mRNA表达伯实验研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨白细胞介素1(IL-1β)及肿瘤坏死因子(TNFα)对肾小球细胞产生IL-8的影响。方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,分别加入重组IL-1β及TNFα,观察培养人肾小球内皮细胞IL-8mRNA表达的影响。结果 在不加任何刺激条件下,肾小球内皮细胞IL-8mRNA有弱的表达,当分别加入IL-1β(25ng/ml)刺激24小时后/IL-8mRNA的表达均明显增强。结论 肾小  相似文献   

13.
目的:研究细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的 DNA对内皮细胞ICAM-1表达的抑制作用。方法:构建ICAM-1反义DNA载体,用脂质体转染内皮细胞,TNFα刺激后,流式细胞术检测转染细胞表面ICAM-1蛋白的表达。结果:酶切鉴定证明,1.4kb的ICAM-1DNA片段后向连接到pcDNA3表达载体,;流式细胞术检测显示,正常细胞加TNFα刺激后,表面ICAM-1表达明显升高,转洒细胞加TNFα  相似文献   

14.
为探讨中药复方制剂通痹灵(以桂枝芍药知母汤为基础)对佐剂性关节炎大鼠(AA)滑膜细胞分泌白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和前列腺素E2(PGE2)的影响,采用大鼠膝关节滑膜细胞原代培养的方法,检测脂多糖(LPS)诱导关节滑膜细胞培养上清中IL-1、TNF-α的活性和PGE2的含量。结果:AA大鼠滑膜细胞培养上清中IL-1、TNF-α的活性和PGE2的含量高于正常组(P<0.01);通痹灵可使AA大鼠滑膜细胞异常升高的IL-1、TNF-α和PGE2分泌功能恢复正常(与AA组比P<0.01,与正常组比P<0.05);甲氨喋呤(MTX)也在一定程度上下调了滑膜细胞的分泌功能(与AA组比P<0.01,与正常组比P<0.05);消炎痛对PGE2的产生具有明显的抑制作用(与AA组比P<0.01,与正常组比P<0.01),但进一步上调了AA大鼠滑膜细胞分泌IL-1、TNF-α的功能(与正常组比P<0.01)。结论:IL-1、TNF-α和PGE2在类风湿性关节炎(RA)发病机理中占有重要地位;通痹灵对RA的治疗作用可能与其抑制滑膜细胞过度分泌细胞因子及炎症介质有关。  相似文献   

15.
该文观察了维持性血液透析患者血浆抗脂多糖抗体(Anti-LPS)、肿瘤坏死因子α(TNF2)和白介素1(IL-1)、变化规律及其与致热原反应的关系。结果发现,透析3~12月的Anti-LPS水平逐渐升高,并维持在较高水平;透析后1h患者TNF2和IL-1水平明显升高;内毒素,TNF2和IL-1是致热原反应的重要炎症介质。  相似文献   

16.
胰岛素和卡托普利对糖尿病大鼠肾小球系膜细胞的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 观察胰岛素和卡托普利对体外培养的肾小球系膜细胞生长的影响和白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子(TNF)产生情况。方法以糖尿病大鼠模型对此进行研究。结果糖尿病大鼠(DM大鼠)系膜细胞其氚-胸腺嘧啶核苷(~3H-TdR)掺入的每分钟记数值明显高于正常大鼠。加不同浓度胰岛素时DM大鼠和正常大鼠系膜细胞~3H-TdR掺入的记数和上清液中IL-6的含量均分别较不加胰岛素时明显升高。加不同浓度卡托普利时,DM大鼠系膜细胞~3H-TdR掺入的记数值和上清液中TNF含量较不加组明显减低。结论对正常大鼠系膜细胞抑制作用只有在卡托普利10~(-3)mol/L时才表现出来。胰岛素促进~3H-TdR掺入和IL-6的产生,卡托普利抑制~3H-TdR掺入和TNF的产生。  相似文献   

17.
血小板活化因子对人肾小球系膜细胞的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
利用体外培养的人肾小球系膜细胞(GMC)观察了血小板活化因子(PAF)对其增殖、释放肿瘤坏死因子(TNF)和乳酸脱氢酶(LDH)的影响,发现PAF在较低浓度时(10-8和10-7mol/L),对GMC摄取四唑盐(MTT)的影响甚微,而较高浓度时(10-6和10-5mol/L)则有明显的抑制作用。经PAF刺激18h的GMC上清,对TNF敏感的L929细胞株的杀伤能力有所增强,在PAF10-7mol/L时达高峰。此外,高浓度的PAF尚具有促进GMC释放LDH的作用。这些结果说明:PAF可以通过多种机理损伤肾小球系膜细胞,在肾小球的炎症反应中起重要作用  相似文献   

18.
研究转染肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactorα,TNFα)基因的胶质瘤细胞的致瘤性。方法运用MoMLV逆转录病毒载体,将TNFα基因转导至人胶质瘤细胞SHG-44,用G418筛选出阳性细胞克隆,以细胞培养检测细胞生长抑制,以裸鼠接种研究其致瘤性。结果转染细胞培养上清液中TNFα含量分别为(5198.7±3757.4)和(3217.4±1180.6)pgml(P<0.05),其生物活性达320.0uml。运用RT-PCR检测TNFαmRNA特异性表达。细胞培养发现:转染TNFα基因的细胞生长受抑制,G2-M期缩短而G0-G1期延长。裸鼠接种试验发现转染TNFα基因的胶质瘤细胞致瘤性下降,早期出现明显坏死。未转染TNFα基因的胶质瘤细胞混有10%的转染TNFα基因的细胞,其生长也受到抑制。结论转染TNFα基因的胶质瘤细胞的致瘤性下降。  相似文献   

19.
复方血竭合剂治疗大鼠系膜增生肾小球肾炎的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察复方血竭合剂对系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)模型大鼠的治疗作用。方法:根据献方法制作MsPGN动物模型,观察复方血竭合剂对其肾损伤有关指标的作用。结果:复方血竭合剂可明显降低模型大鼠肾小球肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的活性。结论:复方血竭合剂能抑制系膜细胞(MC)增生,减少系膜基质的积聚,其作用可能与其抑制肾小球分泌TNF-α有关。  相似文献   

20.
目的 观察和比较细胞因子抗体及地塞米松(DXM)对脓毒血症心肌及骨骼骨细胞腺苷三磷酸(ATP)含量的影响。方法 制作小收肠结扎穿孔(CLP)脓毒血症模型,分别注射生理盐水、IL-1βAb、TNFαAb、IL-1γAb、IL-1βAb+TNFαAb+IFNγAb,以及DXM,观察各组小鼠心肌及骨骼肌ATP含量。结果 ①CLP模型心肌及骨骼肌细胞ATP含量严重减少。②IL-1βAb、TNFαAb使CL  相似文献   

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