盐酸法舒地尔对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：验证一种新药盐酸法舒地尔（Fasudil)作为细胞内钙离子拮抗剂对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法：用线栓法和转流法制作大鼠大脑中动脉区缺血再灌注模型，于缺血前30min分别给予盐酸法舒地尔和生理盐水。观察下列指标：缺血后5min、60min和再灌注30min的局部脑血流量（rCBF)；术后3h、24h及48h神经功能；缺血60min、再灌注20min、60min、120min缺血脑组织乳酸含量。结果：法舒地尔组局部脑血流（rCBF)明显高于对照组；法舒地尔组神经功能好于对照组；再灌注60min、120min乳酸含量法舒地尔组少于对照组。结论：盐酸法舒地尔能改善动物模型缺血脑组织局部血流量，加速再灌注过程乳酸清除，具有脑保护作用。     

克栓胶囊对缺血再灌注大鼠脑损伤的影响

目的：观察克栓胶囊对缺血再灌注大鼠ATP酶活力、脑指数、脑含水量、SOD（超氧化物歧化酶）活力的影响。方法：采用大鼠四血管阻断法复制大鼠全脑缺血再灌注脑损伤模型。结果：克栓胶囊组药组可以提高缺血脑组织的ATP酶活力，降低脑指数、脑含水量，并能够明显提高脑组织SOD活力。结论：克栓胶囊可改善缺血脑组织的能量代谢；对大鼠脑缺血所致的脑组织水肿有明显的改善作用；对受损脑组织有保护作用。     

小牛血去蛋白注射液对大鼠脑创伤后能量代谢的影响

目的研究小牛血去蛋白注射液（Actovegin，Ac）预处理对于大鼠脑创伤（traumatic brain injury，TBI）后能量代谢的影响，探讨其对脑创伤保护作用的可能机制，从而为其临床应用提供实验依据。方法将40只大鼠随机分为4组，每组大鼠伤前腹腔注射Ac或等容积生理盐水连续7天后制造大鼠脑创伤模型。伤后4小时每组各取10只大鼠采血，测定糖及乳酸含量。采血后将大鼠迅速断头，于伤侧大脑病灶周围取一块脑组织，测糖、乳酸、ATP、ADP及AMP含量并计算能荷（EC）。结果与假手术组相比，创伤组血糖含量明显升高，脑糖降低，血及脑中乳酸含量升高，脑组织ATP、ADP、AMP含量及EC下降。而Ac逆转上述变化，且高剂量作用更加明显。结论AC对大鼠脑创伤有保护作用，且呈剂量反应关系，其作用是通过促进细胞能量代谢而实现的。     

氢气饱和生理盐水对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究氢气饱和生理盐水对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及作用机制。方法采用大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),24h后断头取脑,用TTC染色法检测脑组织梗死体积,干湿法测定脑组织含水量,尼氏染色观察大鼠大脑皮质细胞损伤程度,ELISA法测定脑组织内IL-1β、TNF-α含量。结果与对照组相比,氢饱和生理盐水组能够减少MCAO脑梗死体积、减轻皮质区水肿、增加神经元尼氏小体,明显减少脑组织IL-1β和TNF-α含量(P<0.05)。结论氢气饱和生理盐水能减轻脑组织缺血再灌注损伤程度,其机制可能与其抑制炎症反应有关。     

单唾液酸神经节苷脂对大鼠缺血再灌注脑损伤的保护作用

目的：探讨单唾液酸神经节苷脂（monosialoganglioside 1，GM1）对老年大鼠缺血再灌注脑损伤的保护作用及机制，为体外循环围手术期尤其是老年患者寻找有效的脑保护剂。方法：选择鼠龄4～5月和鼠龄11-12月健康雄性Wistar大鼠各18只，分为成年组和老年组，各组再随机分为假手术组、缺血再灌注组、GM1治疗组3组。采用Pulsinelli四血管阻断法制备缺血再灌注脑损伤模型，再灌注后24h取脑，测定脑组织含水量、丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量并行脑组织形态学观察。结果：与成年组相比，老年组大鼠脑组织含水量差异无统计学意义（P〉0．05），但MDA含量明显升高（P〈0．05）；缺血再灌注后，各组脑组织含水量和MDA含量均高于假手术组，且老年组大鼠脑组织含水量和MDA含量均高于成年组（P〈0．01）；GM1治疗组大鼠脑组织含水量和MDA含量均明显低于缺血再灌注组（P〈0．05—0．01），病理改变亦明显减轻，但GM1治疗组大鼠脑组织含水量和MDA含量仍高于假手术组（P〈0．05—0．01）。结论：GM1通过减轻脂质过氧化和脑水肿，可明显改善老年大鼠缺血再灌注脑损伤。     

槲皮素磷酸酯钾对脑缺血再灌损伤的影响及其机制分析

用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ四动脉结扎法造成大鼠急性脑缺血再灌损伤，观察槲皮素磷酸酯钾的保护作用并探讨其机制。结果表明：静脉注射槲皮素磷酸酯钾２０ｍｇ／ｋｇ可降低脑钙及丙二醛含量，减轻脑水肿并缓解脑损伤引起的乳酸脱氢酶释放，改善脑电图的抑制和脑组织的病理损伤，提示本品对脑缺血再灌损伤具有保护作用，其机制可能与防止脑细胞钙超载和抗脂质过氧化有关。     

银杏内酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察银杏内酯(ginkgolide，GL)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用大脑中动脉栓塞法制作大鼠急性脑缺血再灌注损伤的模型。缺血1h后灌胃给药或生理盐水，继续缺血1h后再灌注24h，观察再灌注后大鼠的神经功能损害改变及评分，取大脑测定脑含水量，2％TTC染色以测量脑梗塞体积。结果 大鼠急性脑缺血再灌注后神经功能损害评分在银杏内酯各剂量组评分均明显低于对照组；GL中剂量(49．5mg/kg)和高剂量(148．5mg/kg)组可显著降低缺血再灌注损伤脑组织含水量，减轻缺血侧脑半球水肿程度；GL各剂量组均显著缩小缺血再灌注侧脑组织梗塞体积。结论 GL对脑缺血再灌注引起的脑损伤具有明显的保护作用。     

脑脉通联合溶栓对脑缺血大鼠肺胃损伤的保护作用

目的:观察脑脉通联合溶栓治疗对大鼠脑缺血损伤肺胃组织的保护作用。方法:大鼠随机分为假手术组、模型组、尿激酶溶栓组(简称溶栓组)、脑脉通组、脑脉通加尿激酶溶栓组(简称联合组)。自体血栓结合线栓阻塞大鼠大脑中动脉制备血栓栓塞性脑缺血动物模型。大鼠分别于缺血后3、6和9h经导管进行区域动脉溶栓。动脉给药后24h,观察大鼠死亡率、颅内和胃出血率、脑组织和肺及胃病理损伤,测定脑梗死面积和肺含水量变化。结果:脑缺血损伤后大鼠死亡率、颅内和胃出血率增高,脑梗死面积增大,脑组织和肺及胃病理损伤明显,肺含水量增加;脑脉通和联合组大鼠死亡率、颅内和胃出血率降低,溶栓和联合组可减轻大鼠脑组织和肺及胃病理损伤,减小脑梗死面积,降低肺含水量;缺血9h脑、肺和胃病理损伤较3h明显,脑梗死面积增大,肺含水量增加;联合组9h病理损伤较溶栓组轻,脑梗死面积减小,肺含水量减少。结论:脑缺血损伤可引起大鼠胃和肺组织病理损伤,且随缺血时间延长呈加重趋势;溶栓治疗可引起颅内和胃出血,早期溶栓对脑和肺及胃组织损伤有明显保护作用;脑脉通联合溶栓可降低大鼠死亡率和胃出血率,对不同时间脑缺血大鼠肺和胃组织损伤均可发挥保护作用。     

蒺藜皂苷对脑缺血再灌注大鼠炎性细胞因子表达的影响

目的：探讨蒺藜皂苷对大鼠缺血再灌注损伤后脑组织的保护作用及其机制。方法：将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和蒺藜皂苷治疗低剂量组和高剂量组,采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血再灌注24h后检测大鼠神经功能损伤评分;干湿重法测定脑含水量;ELISA 法检测大鼠脑组织及血清TNF-α、IL-6和IL-10的含量。结果：与模型组相比较,蒺藜皂苷治疗组可明显减轻脑缺血再灌注大鼠神经功能损伤和脑水肿程度,降低缺血脑组织和血清TNF-α和IL-6的含量、增加缺血脑组织和血清IL-10的含量。结论：蒺藜皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与其增强IL-10的表达,降低TNF-α和IL-6的表达,从而抑制炎症反应、减轻大脑神经功能损伤有关。     

脑脉通对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨脑脉通对大鼠局灶性脑缺血 再灌注损伤的保护作用。　方法 :脑脉通 1g kg、3g kg、9g kg灌胃给药 ,一天 1次 ,连续 1周 ,于末次给药后 2 4h采用大脑中动脉阻断 (MCAO)法造成大鼠局灶性脑缺血 ,考察因脑缺血引起的行为障碍程度、脑梗死面积百分率和组织形态学变化 ;记录脑缺血大鼠断头后的喘气时间 ,用放免法测定大脑三磷酸腺苷 (ATP)和乳酸 (LA)含量的变化。　结果 :脑脉通 3g kg以上能明显减轻大鼠局灶性脑缺血引起的行为障碍 ,降低脑梗死面积百分率 ,改善脑组织病理形态 ,延长断头后大鼠的喘气时间。脑脉通 1g kg以上可明显延缓缺血大鼠大脑中能量物质ATP的降低和代谢物LA的增加。　结论 :脑脉通能改善大鼠脑缺血时神经系统功能和能量代谢 ,减少脑组织细胞损伤 ,对脑缺血有明显的保护作用     

心脑舒通胶囊对大鼠脑缺血再灌注后氧化损伤与细胞凋亡的影响

目的研究心脑舒通胶囊对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经细胞的保护作用,并探讨其抗氧化作用。方法采用线栓法阻塞大脑中动脉致大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),24h后断头取脑,HE染色,光镜下观察大鼠大脑皮层区细胞损伤程度,TUNEL法检测皮层区神经细胞凋亡程度,分光光度计检测患侧脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸(LD)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量。结果缺血再灌注模型组大鼠均出现明显的神经功能缺损症状,有明显缺血性形态学改变如细胞水肿等;皮层区凋亡细胞数增多,缺血侧脑组织的MDA增多、SOD活性降低,与假手术组比较均有显著性差异(P＜0.01)。心脑舒通胶囊能明显改善MCAO大鼠神经症状体征,减轻皮层区神经细胞水肿,降低细胞凋亡;并可显著提高SOD活性,降低MDA、LD、LDH的含量,与模型组比较有统计学意义(P＜0.05～0.01)。结论心脑舒通胶囊有减轻缺血再灌注脑组织损伤程度、降低神经细胞凋亡的作用,其机制可能是通过调整氧化应激、提高自由基酶性清除能力,从而减轻脑损伤。     

麝香抗栓丸对大鼠实验性脑缺血的保护作用

目的观察麝香抗栓丸(SATP)对大鼠实验性脑缺血的保护作用。方法采用大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压模型，探讨SATP对实验性脑缺血大鼠脑含水量、脑组织病理、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、钙离子(Ca^2 )及乳酸(LA)等指标的影响。结果SATP能明显降低实验性脑缺血大鼠的脑含水量，改善脑组织病理变化，提高脑组织SOD)活性，降低MDA、Ca^2 及LA含量，水丸的作用效果强于蜜丸。结论SATP对大鼠实验性脑缺血具有明显保护作用，可能与其抑制脂质过氧化物损害、提高抗氧化酶活性及降低乳酸酸中毒和细胞内钙超载有关。     

Blipam对缺血性脑损伤的保护作用

目的研究Blipam对脑缺血损伤的保护作用。方法采用小鼠断头法、耐缺氧法观察Blipam对缺血性脑损伤的影响；建立大鼠局灶性（MCAO）脑缺血模型，观察Blipam对大鼠行为学、脑梗塞重量的影响，并测定缺血侧脑组织中丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量及乳酸脱氢酶（LDH）活性。结果Blipam能显著延长小鼠断头后喘息持续时间和耐缺氧时间；Blipam减轻MCAO大鼠脑组织梗塞重量，抑制MCAO大鼠异常神经症状的产生，同时降低脑组织中MDA含量，提高脑组织中NO水平，升高脑组织中LDH的活性。结论Blipam对缺血缺氧性脑损伤具有显著保护作用，其机理可能与提高脑组织中NO含量、抑制脂质过氧化有关。     

通腑活血汤对脑出血大鼠脑组织保护作用的病理实验研究

目的观察通腑活血汤对脑出血大鼠的病理变化的影响，探讨其作用及部分机制，为临床治疗脑出血患者提供科学依据。方法用Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血，建立脑出血模型。观察大鼠神经症状的变化及病理形态的改变。结果造模大鼠偏瘫状态明显，脑系数、脑组织含水量增高，脑组织出现水肿，说明胶原酶诱导的大鼠脑出血模型成功。通腑活血汤组的大鼠神经缺损症状，脑血肿周围水肿，格子细胞及胶质细胞增生活跃均明显优于模型组。结论通腑活血汤对脑出血大鼠脑组织有保护作用。     

光量子液疗对大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响

目的 :研究光量子液疗治疗脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法 :雄性SD大鼠 12 0只 ,随机分为假手术组、手术组、生理盐水治疗组和光量子液疗组 ,各组分别于缺血 1h再灌注 3h、6h、12h、2 4h、4 8h处死动物 ,断头取脑 ,采用ELISA检测大鼠脑组织匀浆中细胞间粘附分子 1(ICAM 1)、巨噬细胞炎性蛋白 1(MIP 1)的表达。结果 :手术组、生理盐水治疗组和光量子液疗组各时间点ICAM 1、MIP 1均高于假手术组 (P <0 .0 1)。光量子液疗组各时间点ICAM 1、MIP 1的表达显著低于手术组和生理盐水治疗组 (P <0 .0 5 )。结论 :减轻炎症细胞对缺血区脑组织的浸润 ,可能是光量子液疗脑保护的作用机制之一。     

丹红注射液对急性脑梗死大鼠保护作用的研究

目的探讨丹红注射液对大鼠急性脑梗死后自由基损伤的脑保护作用。方法制备脑缺血模型。假手术组、手术组(注射生理盐水),手术 丹红组(注射丹红注射液),连续5d后测定脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量,同时观察海马CA1区病理组织学改变。结果手术 丹红组大鼠脑组织的SOD和GSH-Px活力较手术组增高,MDA含量降低,其差异有统计学意义(P<0.05)。手术 丹红组脑组织病理改变较手术组轻。结论丹红注射液可增强缺血脑组织SOD和GSH-Px活力,降低MDA含量,清除氧自由基,达到保护脑细胞的作用。     

甘糖酯对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究甘糖酯（PGMS）对缺血再灌注损伤大鼠脑组织的保护作用。方法通过结扎大鼠双侧颈总动脉建立脑缺血再灌注损伤动物模型,观察PGMS对缺血再灌注损伤大鼠脑组织亚细胞结构中脂质过氧化物（MDA）、抗氧化物（SOD、VitE）和脑组织病理的影响。结果缺血再灌注损伤后大鼠脑组织细胞中胞浆、线粒体及微粒体中MDA显著升高,SOD和VitE显著降低;病理结果显示海马CA1区有明显缺血性损伤。PGMS能显著降低MDA,升高SOD、VitE;病理组织学研究显示PGMS能明显改善海马CA1区的缺血性损伤。结论 PGMS可通过抗氧化作用保护脑组织缺血再灌注损伤。     

亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后热休克蛋白70表达及细胞凋亡的影响

[目的]观察亚低温对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤后热休克蛋白70(HSP70)表达的影响,探讨亚低温对脑神经细胞保护作用的机制。[方法]将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组。应用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立大鼠局灶脑缺血再灌注模型,于缺血2 h再灌注,再灌注后3、6、12、24、72 h和7 d处死。其中亚低温组大鼠于缺血后30 min实施病灶侧脑亚低温并持续4 h。采用HE染色观察神经细胞形态学改变,免疫组化法检测脑组织HSP70表达,TUNEL法检测凋亡细胞。[结果]正常组及假手术组均未见明显病理改变;常温缺血组梗死灶明显,大量神经元坏死消失;亚低温缺血组未见明显梗死灶,但可见神经元固缩。正常组及假手术组未见或偶见HSP70阳性细胞;常温缺血组HSP70阳性细胞较多;与常温缺血组相比亚低温缺血组在相应时间点均明显减少(P<0.05)。常温缺血组TUNEL阳性细胞数随再灌注时间的延长而逐渐增多,至72 h达高峰;与常温缺血组相比,亚低温缺血组各时间点均明显减少(P<0.05)。[结论]亚低温对大鼠缺血再灌注损伤脑有保护作用,通过降低HSP70的表达和减少细胞凋亡可能是其保护机制之一。     

清热解毒法对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

为研究清热解毒法对局灶性脑缺血再灌注损伤的作用。35只Wistar大鼠均分为5组；脑宁康组（A），阿斯匹林组（B），模型组（C），假手术组（D）和空白组（E），前两组分别以脑宁康（主药：野菊花，夏枯草，蚤休，半边莲，大黄，水蛭，陈皮，川芎），阿司匹林灌胃，后三组以等量生理盐水灌胃。20d后，采用颈内动脉栓线法造成大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。在此基础上比较各组大鼠血TNF含量，并观察脑组织形态变化。结果：C组TNF较D组高。A、B组TNF较C组低，且A组优于B组，光镜，电镜观察显示，D组神经细胞形态正常。C组神经细胞损伤显，A、B两组细胞的损伤较C组轻，提示清热解毒法对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用。其机制可能与降低血TNF含量有关。     

清热化瘀方对缺血再灌注大鼠脑组织的保护效应及机制

目的 基于miR-503-5p/Bcl-2通路介导的细胞凋亡机制,探究清热化瘀方对脑缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)大鼠脑组织损伤的保护效应并探讨其作用机制。方法 SD大鼠分为正常组、假手术组、模型组、清热化瘀方组。线栓法建立脑I/R大鼠模型,采用清热化瘀方剂灌胃治疗。采用RT-qPCR、Western blot法分别检测缺血脑组织中miR-503-5p及Bcl-2、Bax、caspase-3、caspase-8、caspase-9 mRNA和蛋白表达。TUNEL染色检测大鼠脑组织细胞凋亡情况。结果 大鼠I/R可降低脑组织中Bcl-2表达,升高miR-503-5p、Bax、caspase-3、caspase-8、caspase-9表达及脑组织凋亡率。清热化瘀方治疗后可升高脑组织中Bcl-2表达,降低miR-503-5p、Bax、caspase-3、caspase-8、caspase-9表达及脑组织凋亡率。结论 清热化瘀方可抑制脑I/R大鼠脑组织细胞凋亡,其机制可能与抑制miR-503-5p、Bax及caspase家族表达、上调Bcl-2表达有关。