一氧化氮与慢性阻塞性肺疾病

一氧化氮（ＮＯ）是由内皮细胞内的一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）作用于Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ），在分子氧参与下合成的内源性舒张因子，它能调节肺血管阻力。慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者长期缺氧，ＮＯ合成分泌减少，肺血管收缩，导致肺动脉高压，吸入ＮＯ可选择性作用于肺血管，使之扩张而降低肺动脉压力，对ＣＯＰＤ患者预后有较大意义。     

卡托普利和硝苯吡啶联合治疗肺心病临床观察

卡托普利和硝苯吡啶联合治疗肺心病临床观察株洲铁路医院（４１２０００）严文辉肺心病是慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）常见的心脏并发症，目前已公认ＣＯＰＤ可导致低氧性肺动脉高压，进而引起肺心病，因而阻断肺动脉高压的形成和降低肺动脉高压，是防止和减轻肺心病发生...     

吸入NO对慢性阻塞性肺疾病患者血流动力学,血气及氧运输？…

观察了１１例慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者吸入４０μｌ／Ｌ一氧化氮（ＮＯ）前后血流动力学，动脉和混合静脉血气，肺内气体交换，氧运输功能及高铁血红蛋白（ＭｅｔＨｂ）的变化。结果见吸入ＮＯ２，８，１５ｍｉｎ时，肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）分别下降了２１．９７％，２３．９３％和２３．２８％，肺血管阻力（ＰＶＲ）分别下降了３３．３５％，２８．０７％和３１．０９％（均为Ｐ〈０．０１），停止吸入ＮＯ２ｍｉｎ时，     

一氧化氮吸入在治疗肺动脉高压中的作用

自从 1 989年发现血管内皮细胞产生的血管舒张因子(ＥＤＲＦ)的本质即一氧化氮 (ＮＯ)后 ,ＮＯ已成为基础医学和临床医学研究的一个热点。国内外的研究人员纷纷从ＮＯ的生化学、分子生物学、免疫学、病理学及治疗学等方面进行了广泛的研究 ,取得了不少研究成果。本文就ＮＯ吸入在治疗肺动脉高压中的作用作一综述。1　ＮＯ能选择性扩张肺动脉肺动脉高压是多种原因所致的一种持续性、进行性发展的慢性疾病 ,使用血管扩张剂解除肺血管痉挛对于缓解肺动脉高压具有重要意义 ,但目前使用的血管扩张剂对肺血管无选择作用。现已有许多研究证明 ,ＮＯ…     

一氧化氮对急、慢性缺氧大鼠血流动力学及缺氧性肺血管收缩反应的影响

观察了吸入０．００４％的一氧化氮（ＮＯ）对急、慢性缺氧大鼠血流动力学、缺氧性肺血管收缩反应（ＨＰＶ）、血气及高铁血红蛋白（ＭｅｔＨｂ）的影响。结果表明：（１）常氧吸入ＮＯ时能明显降低慢性缺氧大鼠肺动脉平均压（Ｐｐａ）和肺血管阻力（ＰＶＲ），但对正常大鼠的Ｐｐａ和ＰＶＲ无明显影响；（２）慢性缺氧大鼠急性缺氧时ＨＰＶ较正常大鼠弱，吸入ＮＯ不但降低两者的急性缺氧肺动脉高压，且完全逆转两者的ＨＰＶ；（３）吸入ＮＯ对急、慢性缺氧大鼠体循环血流动力学、血气及ＭｅｔＨｂ含量无明显影响。提示吸入ＮＯ能选择性降低，急、慢性缺氧性肺动脉高血压，且逆转ＨＰＶ。     

一氧化氮对急,慢性缺氧大鼠血流动力学及缺氧性肺血管收缩…

观察了吸入０．００４％的一氧化氮（ＮＯ）对急，慢性缺氧大鼠血流动力学，缺氧性肺血管收缩反应（ＨＰＶ），血气及高缺铁红蛋白（ＭｅｔＨｂ）的影响，结果表明：（１）常氧吸入ＮＯ时能明显降低慢性缺氧在鼠肺动脉平均压（Ｐｐａ）和肺血管阻力（ＰＶＲ），但对正常大鼠的Ｐｐａ和ＰＶＲ无明显影响；（２）慢性缺氧大鼠急性缺氧时ＨＰＶ较正常大鼠弱，吸入ＮＯ不但降低两者的急性缺氧肺动脉高压，且完全逆转两者的ＨＰＶ，（３）     

肺动脉高压患者吸入一氧化氮的即刻血液动力学效应

１２例肺动脉高压患者（原发性３例，血栓栓塞４例，继发于慢性阻塞性肺病者２例，合并于先天性心脏病者２例，室间隔缺损术后遗留者１例），吸入低浓度的一氧化氮（ＮＯ２，２０－１６０ＰＰｍ），吸入ＮＯ后所有患者的肺动脉压均下降，肺动脉收缩压、舒张压的均分别下降２２．９％，２１．０％和２０．３％（Ｐ＜０．００１）；全肺阻力下降３２．７％（Ｐ＜０．０１）；心脏排血指数和氧输送量分别增加３３．２％和２４．８％（Ｐ     

中医药防治慢阻肺肺动脉高压的临床研究进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种临床常见病和多发病,由于长期的缺氧,其后期往往出现肺动脉高压而导致慢性肺源性心脏病发生。慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压在肺心病的发生、发展过程中起着重要作用。肺动脉压的高低,直接关系到COPD患者的预后,如能早期有效地控制肺动脉高     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺动脉一氧化氮合酶的实验研究

目的;研究大鼠肺动脉中一氧化氮合酶（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ ｓｙｎｔｈａｓｅ,ＮＯＳ）的量及分布变化与慢性缺氧性肺动脉高压（ｈｙｐｏｘｉｃ ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ,ＨＰＨ）发生的关系。方法;采用ｅＮＯＳ多克隆抗体,对慢性ＨＰＨ大鼠的肺组织进行免疫组织化学分析,观察缺氧组及对照组在鼠各级肺动脉中ｅＮＯＳ含量及定位;同时应用分光光度计测定缺氧组及对照组大鼠血浆中ＮＯ的间接浓度。     

一氧化氮防治先天性心脏病肺动脉高压的基础研究

先天性心脏病常常继发肺动脉高压 ,尤其是左向右分流型先天性心脏病。肺动脉高压的发生严重影响了先天性心脏病患者外科矫治手术的时机、成功率以及患者术后长期的生存质量。一氧化氮(ＮＯ)是一种内皮源性舒张因子 ,由Ｌ 精氨酸在一氧化氮合酶 (ＮＯＳ)的催化作用下合成。吸入ＮＯ对肺血管有选择性扩张作用 ,已在临床上用于治疗包括先天性心脏病肺动脉高压在内的许多种心肺血管疾病。但是关于ＮＯ在先天性心脏病合并肺动脉高压中的变化以及ＮＯ对肺动脉高压的调节作用目前尚无定论。1　先天性心脏病合并肺动脉高压的肺血管病理改变先天性心…     

银杏叶制剂及L－精氨酸对低氧性肺动脉高压的作用

银杏叶制剂及Ｌ－精氨酸对低氧性肺动脉高压的作用程德云陈文彬肖欣荣银杏叶制剂和一氧化氮（ＮＯ）具有扩血管作用，为评价它们在低氧性肺动脉高压中的应用价值，我们观察了银杏叶制剂银可络（Ｇ）和一氧化氮合成前体Ｌ－精氨酸（Ｌ）对慢性低氧性肺动脉高压的预防作用。...     

先天性心脏病合并肺动脉高压患者血中一氧化氮、内皮素浓度变化及意义

目的：研究内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ０在先天性以及病合并肺动脉高压中的病理生理作用。方法：分另用放射免疫分析法和镀铜匐还原法检测了２９例左向右分流先天性心脏病患者血中不同部位（右房ＲＡ、肺动脉主干ＰＡ和右上肺静脉ＰＶ）ＥＴ尝试和反映ＮＯ水平的ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－尝试。其中,合并轻度肺动脉脉高压１０例,中、重度肺动脉高压９例,无肺动脉高压１０例。结果：各部位（ＲＡ、ＰＡ、ＰＶ）ＥＴ浓度：在肺动     

延时吸入一氧化氮对慢性缺氧大鼠血流动力学、气体交换及肺组织结构的影响

延时吸入一氧化氮对慢性缺氧大鼠血流动力学、气体交换及肺组织结构的影响［戴爱国，张珍祥，牛汝辑等．中国循环杂志，１９９６；１１（１２）：７５７］目的：探讨延时吸入一氧化氮（ＮＯ）对缺氧性肺动脉高压的降压效果、耐受性及毒副作用。方法：以常压间断缺氧法复制...     

低氧性肺动脉高压中一氧化氮和内皮素的作用及一氧化氮治疗

低氧性肺动脉高压中一氧化氮和内皮素的作用及一氧化氮治疗杨敬平１李焕章２（１包头钢铁公司职工医院０１４０１０２第四军医大学西京医院）一氧化氮（ＮＯ）及内皮素－１（ＥＴ－１）在低氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）发生中相互拮抗并影响ＨＰＨ发展。ＮＯ作为内皮衍生舒张...     

益气活血对慢性阻塞性肺疾病血液流变学及血瘀证的影响

益气活血对慢性阻塞性肺疾病血液流变学及血瘀证的影响白敬华王惠兰兰医一院关键词益气活血血瘀证血液流变学肺动脉高压慢性阻塞性肺疾病（下称ＣＯＰＤ）存在着共同的病理基础，即气虚血瘀。在中医血瘀证的研究中，血液流变学的某些指标已被许多学者作为诊断血瘀证的标准...     

慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压、肺心病患者血浆脂肪炎症因子、一氧化氮、一氧化氮合成酶水平及临床意义的探讨

目的测定慢性阻塞性肺疾病、肺动脉高压、慢性肺源性心脏病(肺心病)患者外周血脂肪炎症因子(apelin)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)水平,探讨apelin、NO、NOS之间的关系及与慢性阻塞性肺疾病所致肺动脉高压、肺心病的关系,揭示apelin的生物学作用、在肺动脉高压和肺心病发生发展中的意义。方法 2008年10月—2010年6月我科随访的慢性阻塞性肺疾病稳定期患者60例,其中慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压、肺心病出现心力衰竭患者(心衰组)18例,慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压、肺心病未出现心力衰竭患者(肺动脉高压组)20例,慢性阻塞性肺疾病无肺动脉高压、肺心病患者(COPD组)22例。选取同期健康体检正常者20例为对照组。应用酶联先疫吸附法(ELISA)检测4组受检者血浆apelin、NO、NOS水平。结果 4组受检者血浆apelin、NO、NOS水平比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。其中COPD组apelin、NO、NOS水平与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);肺动脉高压组apelin、NO、NOS水平与对照组、COPD组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);心衰...     

吸入一氧化氮治疗肺动脉高压的量-效关系

目的探讨吸入一氧化氮（ＮＯ）治疗肺动脉高压的量－效关系。方法用右心导管检查术测定血流动力学与心功能指标,观察吸入２０、４０、６０和８０ｐｐｍ不同浓度ＮＯ对１６例肺动脉高压患者血流动力学和心功能的作用。结果吸入２０、４０、６０和８０ｐｐｍＮＯ均有显著降低肺动脉高压和肺血管阻力的作用。吸入２０ｐｐｍＮＯ即达到最大扩血管效应,肺动脉平均压和肺血管阻力分别降低２６．５％和４０．３％（Ｐ＜０．０００１）;增加吸入ＮＯ的浓度,肺动脉压力和肺血管阻力不再进一步降低。结论患者吸入ＮＯ的最佳浓度以不超过２０ｐｐｍ为宜。     

一氧化氮治疗小儿低氧性肺动脉高压的研究进展

一氧化氮 (ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ,ＮＯ)治疗小儿低氧性肺动脉高压是近年来新兴的一项医疗技术。对ＮＯ的基础研究表明 ,ＮＯ是一种内皮细胞依赖性舒张因子 ,对某些内皮细胞依赖性平滑肌有舒张作用 ,能选择性扩张肺血管 ,降低肺动脉压力。现将ＮＯ治疗小儿低氧性肺动脉高压的研究进展综述如下。1　ＮＯ治疗小儿低氧性肺动脉高压的机制1 1　直接舒张肺血管　目前研究已明确ＮＯ由内皮细胞内Ｌ 硝基精氨酸经一氧化氮合酶催化而生成。ＮＯ能激活肺动脉血管中鸟苷酸环化酶 ,使ｃＧＭＰ浓度升高 ,进一步激活ｃＧＭＰ依赖性蛋白激酶 ,导致肌浆蛋…     

C型利钠肽在慢性肺心病中的变化及临床意义

慢性阻塞性肺疾病（COPD）发展到慢性肺源性心脏病的中心环节是低氧性肺动脉高压的形成，而在低氧性肺动脉高压的形成的过程中，肺小动脉收缩和血管平滑肌细胞增殖起着重要作用，因而有效阻断这二个环节是防治肺动脉高压的关键。C型利钠肽（c—type natriuretic peptide；CNP）是近期发现的第三个利钠肽家族成员之一，具有较强的扩张血管、抑制血管平滑肌细胞增殖的作用。我们在慢性肺心病各期中检测了血浆CNP、舒血管活性肽（ADM）水平，探讨了二者在肺动脉高压形成过程中的作用，现报告如下。     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺动脉一氧化氮合酶的实验研究

目的：研究大鼠肺动脉中一氧化氮合酶（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ,ＮＯＳ）的含量及分布变化与慢性缺氧性肺动脉高压（ｈｙｐｏｘｉｃｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ, ＨＰＨ）发生的关系。方法：采用ｅＮＯＳ多克隆抗体,对慢性ＨＰＨ 大鼠的肺组织进行免疫组织化学分析,观察缺氧组及对照组大鼠各级肺动脉中ｅＮＯＳ含量及定位;同时应用分光光度计测定缺氧组及对照组大鼠血浆中ＮＯ的间接浓度。结果：正常大鼠肺动脉内皮细胞及平滑肌细胞均含有较高的ｅＮＯＳ表达,且各级肺动脉中ｅＮＯＳ含量差异无显著性;缺氧组大鼠各级肺动脉内皮细胞及平滑肌细胞ｅＮＯＳ含量均较对照组显著减少;缺氧组大鼠血浆ＮＯ间接浓度较对照组明显降低。结论：大鼠肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞ｅＮＯＳ含量下降及血浆ＮＯ浓度下降参与慢性ＨＰＨ 的形成。