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1.
氧化低密度脂蛋白对体外培养的肾小球系膜细胞的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
我们观察了经氯化铜氧化修饰所形成的氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)对体外培养的人肾小球系膜细胞生长、释放肿瘤坏死因子(TNF)和乳酸脱氢酶(LDH)的作用。结果发现,Ox-LDL刺激肾小球系膜细胞48h、72h以及106h,均有抑制该细胞生长的作用。刺激48h时,细胞对MTT的摄入量(以A570表示),与Ox-LDL的浓度成反比(r=-0.995,P<0.01)。刺激18h的细胞上清对L929细胞(TNF敏感株)的杀伤能力有所增强,上清中的LDH含量明显升高。与未修饰的低密度脂蛋白相比,Ox-LDL对系膜细胞表现出明显的毒性,在高脂血症肾损伤时具有重要意义 相似文献
2.
低密度脂蛋白对肾小珠系膜细胞,TGF—β和FN mRNA表达的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:观察低密度脂蛋白(LDL)对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(MSC)生长及转化生长因子β(TGF-β)和纤维连接蛋白(FN)基因表达的影响。方法:体外培养的MSC培养液中加入LDL共同孵育,采用^3H-TdR渗入法检测MSC增殖情况,应用Northern blot检测TGF-β mRNA、FN mRNA的表达,应用斑点杂交法检测抗TGF-抗体对FN mRNA表达的影响。结果(1)LDL刺激MS 相似文献
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氧化低密度脂蛋白诱导人肾小球系膜细胞凋亡机制的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
肾小球硬化的重要病理特征是进行性肾小球细胞外基质积聚和细胞的丧失。在肾小球炎症过程中 ,细胞过度凋亡导致细胞减少是肾小球硬化的重要原因[1] 。氧化低密度脂蛋白(Ox -LDL)是引起肾小球硬化的重要因素[2 ,3] ,低浓度的Ox-LDL(<10 0 μg/ml)抑制系膜细胞增殖 ,促进系膜细胞凋亡[4 ] ,但Ox -LDL诱导系膜细胞过度凋亡的机制尚不清楚。我们利用体外培养的人肾小球系膜细胞进行实验 ,以探讨Ox-LDL诱导系膜细胞凋亡的可能机制 ,为寻找延缓肾小球硬化的有效方法提供新思路。1 材料与方法1.1 实验材料 Bax及Bc… 相似文献
4.
血小板活化因子对人肾小球系膜细胞的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
利用体外培养的人肾小球系膜细胞(GMC)观察了血小板活化因子(PAF)对其增殖、释放肿瘤坏死因子(TNF)和乳酸脱氢酶(LDH)的影响,发现PAF在较低浓度时(10-8和10-7mol/L),对GMC摄取四唑盐(MTT)的影响甚微,而较高浓度时(10-6和10-5mol/L)则有明显的抑制作用。经PAF刺激18h的GMC上清,对TNF敏感的L929细胞株的杀伤能力有所增强,在PAF10-7mol/L时达高峰。此外,高浓度的PAF尚具有促进GMC释放LDH的作用。这些结果说明:PAF可以通过多种机理损伤肾小球系膜细胞,在肾小球的炎症反应中起重要作用 相似文献
5.
观察了人低密度脂蛋白(LDL)对体外培养的人行小球系膜细胞(GMC)H2O2和O2-产生的影响,并与经LDL刺激后GMC的增殖水平及乳酸脱氢酶(LDH)水平相比较,结果发现:经LDL刺激30min,浓度≤100mg/L时,LDL能明显促进GMC释放H2O2和O2-,>100mg/L时,GMC上清中该类物质的浓度并不随之增加。LDL刺激GMC释放H2O2和O2-的浓度曲线与经LDL刺激48h后GMC的增殖曲线以及LDH释放曲线相符合。说明LDL除可直接影响GMC增殖外,尚可通过对GMC释放或产生活性氧和LDH等炎性介质来间接损伤肾小球。 相似文献
6.
选择人急性早幼粒白血病细胞株HL-60进行体外培养,以正常人外周血淋巴细胞(PBL)作为对照细胞,观察低密度脂蛋白(LDL)对HL-60细胞生长的影响、LDL与抗癌药物阿克拉霉素(ACM)复合物的入胞作用以及对HL-60细胞株的选择性杀伤作用。结果表明:1.LDL对HL-60细胞的生长无明显影响;2.LDL作为载体可增加ACM进入HL-60细胞的量,但对PBL的影响不明显;3.LDL载体可增强ACM对HL-60细胞的杀伤力,而对PBL无明显影响。提示LDL是脂溶性抗肿瘤药物的良好载体 相似文献
7.
目的 探讨白细胞介素-1(IL-1)对肾小球系膜细胞增殖及周期素依赖激酶2(CDK2)表达的影响。方法 利用体外培养的大鼠肾小球系膜细胞,分别采用噻唑蓝掺入法、流式细胞仪检测、免疫细胞化学等观察IL-1作用前后系膜细胞增殖民政部以及CD听表达变化。结果 IL-1可以明显促进系膜细胞增殖,同时伴有CD听表达增高。结论IL-1对系膜细胞有明显的促增殖春机制可能与影响CDK2的表达有关。 相似文献
8.
采用生化和细胞培养的方法观察了ApoE3/2表型血浆脂蛋白不同组分对植物血凝素(PHA)诱导的淋巴细胞增生的影响,以及低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白(VLDL)对淋巴细胞产生白细胞介素2(IL-2)水平的影响。结果显示载脂蛋白E(ApoE)3/2表型血浆脂蛋白均不同程度地抑制PHA诱导的淋巴细胞的体外增生,并且LDL和VLDL均可明显降低淋巴细胞产生IL-2的水平。实验提示脂蛋白抑制淋巴细胞产生IL-2可能是引起体外淋巴细胞增生抑制的一个重要原因。 相似文献
9.
胰岛素和卡托普利对糖尿病大鼠肾小球系膜细胞的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 观察胰岛素和卡托普利对体外培养的肾小球系膜细胞生长的影响和白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子(TNF)产生情况。方法以糖尿病大鼠模型对此进行研究。结果糖尿病大鼠(DM大鼠)系膜细胞其氚-胸腺嘧啶核苷(~3H-TdR)掺入的每分钟记数值明显高于正常大鼠。加不同浓度胰岛素时DM大鼠和正常大鼠系膜细胞~3H-TdR掺入的记数和上清液中IL-6的含量均分别较不加胰岛素时明显升高。加不同浓度卡托普利时,DM大鼠系膜细胞~3H-TdR掺入的记数值和上清液中TNF含量较不加组明显减低。结论对正常大鼠系膜细胞抑制作用只有在卡托普利10~(-3)mol/L时才表现出来。胰岛素促进~3H-TdR掺入和IL-6的产生,卡托普利抑制~3H-TdR掺入和TNF的产生。 相似文献
10.
目的:探讨体外培养条件下糖基化终产物(AGEs)对人肾小球系膜细胞结缔组织生长因子(CTGF)及纤维连接蛋白(FN)基因表达的影响。方法:用不同浓度体外制备的AGEs干预系膜细胞及同一浓度的AGEs干预细胞不同时间。应用RT-PCR检测细胞中CTGF和FN的mRNA水平。结果:随着AGEs干预浓度的增加或干预时间的延长,系膜细胞CTGF和FNmRNA水平与对照组相比显著上升。结论:AGEs可导致人肾小球系膜细胞CTGF和FNmRNA的表达增加,在糖尿病肾病的发生、发展中起一定作用。 相似文献
11.
LDL和HDL对体外培养的人肾小球系膜细胞生长的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
我们利用体外培养的人肾小球系膜细胞(GMC),观察了低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)对其增殖的影响。我们发现,经LDL刺激48h,在浓度为50~200mg/L范围内,LDL能促进系膜细胞增殖,且在100mg/L时促进作用达高峰,MTT掺入后细胞的A值为0.208±0.019,较阴性对照(含5%脱脂小牛血清)0.085±0.024明显升高(t=8.092,P<0.001)。延长刺激时间至106h,则高峰为200mg/L,3H-TdR掺入后的min-1数为3010±324.56,是阴性对照(1432.34±570)的2倍多(t=4.241,P<0.01)。但当LDL浓度>200mg/L时,细胞增殖水平均有所下降,甚至显示出轻度抑制作用。用20%脱脂血清取代全脂血清,细胞增殖明显降低,A值由0.422±0.09降至0.102±0.042(t=7.86,P<0.001);在脱脂血清中重新加入20mg/L和100mg/L的LDL,A值上升为0.335±0.057和0.64±0.098,分别为脱脂血清的3.28和6.27倍(t值分别为8.03和11.97,均P<0.001)。而不同浓度的HDL对细胞显示有 相似文献
12.
高密度脂蛋白的氧化修饰的特征及对低密度脂蛋白氧化的影响 总被引:4,自引:2,他引:2
研究高密度脂蛋白(HDL)氧化修饰后对其结构及对低密度脂蛋白(LDL)氧化的影响。在体外用Cu^2+氧化人血浆HDL,观察其蛋白和脂质部分的变化,并测定在HDL条件下LDL氧化的何苦充代巴比妥酸值(TBARS)。结果:氧化HDL(OX-HDLO)的TBARS值升高,色氨酸残苦(Trp)的特征荧光吸收强度降低且λmax(发射)从335nm升至341nm,紫外吸收增高,琼脂糖凝胶是泳迁移增快,LDL氧 相似文献
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齐晓丹 《齐齐哈尔医学院学报》2009,30(5):533-534
目的探讨肌肽对体外高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞MCs生长的影响。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cells,MCs),分为正常对照组(NG)、高糖组(HG)、高渗甘露醇组(HM)、正常糖加20 mmol/L肌肽组(NG+C20)和高糖加20 mmol/L肌肽组(HG+C20)5组。采用MTT法测定肾小球系膜细胞24 h、48 h的增殖情况。结果在24 h、48 h时间段,在与正常对照组相比高糖组出现明显的增殖现象(P〈0.01或P〈0.05);高糖加20 mmol/L肌肽组与高糖组相比,具有显著的抑制作用(P〈0.01)。结论肌肽通过抑制高糖条件下肾小球系膜细胞的增殖来对糖尿病肾病起到保护作用,为糖尿病肾病的防治提供新途径。 相似文献
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转化生长因子大黄酸对肾小球系膜细胞葡萄糖转运蛋白功能的影响 总被引:11,自引:0,他引:11
目的 对人肾小球系膜细胞葡萄糖转运蛋白-1(GLUT1)进行鉴定。研究GLUT1的作用特点,TGF-β1对其影响以及大黄酸的干预作用。方法 分别用RT-PCR,免疫荧光染色,流式细胞仪和[^3H]-2脱氧葡萄糖摄入率,对系膜细胞GLUT1mRNA表达,蛋白质分布和功能进行鉴定。观察不同浓度TGF-β1在加或不加大黄酸的情况下对系膜细胞葡萄糖摄入以及GLUT1mRNA表达的影响。结果 人类肾小球系膜 相似文献
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白血病低密度脂蛋白受体研究进展(067000)解放军266医院王延荣(430038)解放军西南医院张翼军低密度脂蛋白受体(LDL~R)在70年代由GD-ldstein和Brown在人成纤维细胞上发现,其功能是摄取胆固醇,供细胞生长发育,以及降解血浆中... 相似文献
16.
当归对氧化低密度脂蛋白所致血管内皮细胞损伤的保护作用 总被引:4,自引:0,他引:4
通过培养人脐静脉内皮细胞,观察当归对氧化低密度脂蛋白(ox LDL)损伤的内皮细胞(EC)乳酸脱氢酶(LDH)的漏出量及扫描电镜下EC形态结构的影响,并观察当归在体外对Cu2+诱导的低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰的作用。结果显示:在作用24h后,ox LDL组LDH漏出明显增加,超微结构明显受损。当归+ox LDL组LDH漏出显著减少,超微结构基本正常。在体外,当归能明显抑制Cu2+介导的LDL氧化,且随着当归浓度的增高显示抑制作用增强。结果表明:当归对ox LDL所致血管EC损伤具有保护作用,其机制可能与当归抗氧化作用有关。 相似文献
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当归对氧化低密度脂蛋白所致血管内皮细胞损伤的保护作用 总被引:6,自引:0,他引:6
通过培养人脐静脉内皮细胞,观察当归对氧化低密度脂蛋白损伤的内皮细胞乳酸脱氢酶(LDH)的漏出量及扫描电镜下EC形态结构的影响,并观察当归在体外对Cu^2+诱导的低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰的作用。结果显示;在作用24h后,ox-LDL组LDH漏出明显增加,超微结构明显受损。当归+ox-LDL组LDH漏出显著减少,超微结构基本正常。 相似文献
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反义细胞周期D1蛋白抑制肾小球系膜细胞增殖研究 总被引:2,自引:1,他引:1
目的探讨细胞周期蛋白(Cyclin)D1在肾小球系膜细胞增殖机制中的作用。方法应用免疫组织化学方法检测CyclinD1蛋白在系膜细胞内表达;建立了表达CyclinD1反义RNA的逆转录病毒载体基因转移系统;利用MTT法、流式细胞术对基因转录的系膜细胞的增殖状况进行观察。结果(1)体外培养的系膜细胞核内存在CyclinD1蛋白;(2)外源基因经逆转录病毒载体高效转导系膜细胞,并高效表达反义RNA;(3)反义CyclinD1转导后的系膜细胞对内皮素1刺激的增殖反应不明显,而正常细胞(18小时0259±0080,6小时0100±0007)和空载体转导细胞(18小时0278±0020,6小时0097±0008)有显著效应(P<001);(4)反义CyclinD1抑制细胞从G1期进入S期。结论CyclinD1是肾小球系膜细胞周期G1期进展的关键调控蛋白,反义CyclinD1基因转导系膜细胞能明显抑制内皮素1的促增殖作用。 相似文献
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精-甘-天-丝四肽对肾小球系膜细胞凋亡相关基因的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨精氨酸-甘氨酸-天门冬氨酸-丝氨酸(RGDS)四肽对肾小球系膜细胞凋亡相关基因白细胞介素-1β-转化酶(ICE)和bcl-2表达的影响,为利用RGDS四肽调控系膜细胞的增殖与凋亡提供实验理论依据。方法合成RGDS四肽,采用经典的肾小球系膜细胞培养方法进行体外研究;碘化丙啶染色法观察凋亡细胞细胞核的固缩、碎裂现象;琼脂糖凝胶电泳法观察凋亡细胞核小体DNA的断裂现象;逆转录-聚合酶链反应技术检测凋亡相关基因ICE和bcl-2的表达变化。结果与RGDS四肽孵育10小时后,肾小球系膜细胞出现了典型的凋亡征象,诸如细胞核固缩、碎裂和DNA梯形条带等;同时,RGDS四肽处理组的ICE和bcl-2表达亦明显高于对照组。结论在RGDS四肽诱导的肾小球系膜细胞凋亡过程中,ICE和bcl-2基因对细胞凋亡可能具有重要的调节作用。 相似文献
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目的探讨糖基化低密度脂蛋白对血管内皮的实验性损伤作用。方法以体外非酶糖基化低密度脂蛋白与人脐静脉内皮细胞(EC)共同培养,以低密度脂蛋白(LDL)作对照,观察内皮细胞结构及功能的改变。结果糖化LDL250μg/ml可引起EC超微结构改变,增殖率减低(P<0.05)。培养上清液中血管紧张素转化酶(ACE)活性降低(P<0.05),VonWillbrandFactor(VWF)值升高(P<0.001),而糖化LDL125μg/ml、75μg/ml与LDL对EC的作用无差异。结论在体外,糖基化LDL250μg/ml可引起EC损伤,糖化LDL在体外对触发动脉粥样硬化的发生、发展有重大意义。 相似文献