肾小球内皮细胞IL-8mRNA表达的实验研究

探讨白细胞介素１（ＩＬ－１β）及肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）对肾小球内皮细胞产生ＩＬ－８的影响。方法采用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法，分别加入重组ＩＬ－１β及ＴＮＦα，观察培养人肾小球内皮细胞ＩＬ－８ｍＲＮＡ表达的影响。结果在不加任何刺激条件下，肾小球内皮细胞ＩＬ－８ｍＲＮＡ有弱的表达，当分别加入ＩＬ－１β（２５ｎｇ／ｍｌ）和ＴＮＦα（１０ｎｇ／ｍｌ）刺激２４小时后／ＩＬ－８ｍＲＮＡ的表达均明显增强。结论肾小球内皮损伤可以导致ＩＬ－８表达增强，从而引发肾小球局部的炎症效应。     

细胞因子对人肾小球系膜细胞表达细胞粘附分子的调控

研究白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）及肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα），对体外培养的人肾小球系膜细胞表达细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）和血管细胞粘附分子－１（ＶＣＡＭ－１）的调节作用。方法用ｒｈＩＬ－１β（２５ｎｇ／ｍｌ）或ｒｈＴＮＦα（１００ｎｇ／ｍｌ）与系膜细胞共同孵育４、８、１６及３２小时，然后用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交检测该细胞ＩＣＡＭ－１和ＶＣＡＭ－１的ｍＲＮＡ表达，并用细胞ＥＬＩＳＡ检测它们的蛋白质表达。结果未予任何刺激的对照组，系膜细胞仅低水平表达ＩＣＡＭ－１、ＶＣＡＭ－１ｍＲＮＡ和蛋白质。ｒｈＩＬ－１β或ｒｈＴＮＦα刺激后，系膜细胞上这两种细胞粘附分子ｍＲＮＡ的表达，均迅速上调（仅ＴＮＦα刺激ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ表达高峰在８小时，其余均在４小时），蛋白质表达也显著增加（Ｐ＜０．００１））。结论细胞因子ＩＬ－１β及ＴＮＦα可能通过刺激肾小球系膜细胞表达ＩＣＡＭ－１和ＶＣＡＭ－１而参与肾小球肾炎发病。     

内毒素诱导器官损伤中炎症性细胞因子的表达及药物治疗探讨

了解炎症性细胞因子在内毒素诱导的器官损伤中的表达，并探讨地塞米松和异丁苯丙酸的治疗作用。方法观察人内毒素血症体外全血中地塞米松、异丁苯丙酸对肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）α的蛋白及ｍＲＮＡ表达的量效关系；同时用酶联免疫吸附和狭缝杂交法观察内毒素诱导的大鼠肺损伤组织中，两药对ＴＮＦα、白细胞介素１（ＩＬ－１）β、吞噬细胞炎症蛋白１（ＭＩＰ－１）α蛋白与ｍＲＮＡ表达的抑制作用。结果内毒素刺激体外培养的人全血ＴＮＦα浓度明显增加；地塞米松（＞１０－８ｍｏｌ／Ｌ）对其具有明显抑制效应；异丁苯丙酸浓度在１０－９～１０－７ｍｏｌ／Ｌ时有抑制效应，浓度＞１０－４ｍｏｌ／Ｌ时为刺激效应。注射内毒素后鼠肺组织中ＴＮＦα、ＩＬ－１β、ＭＩＰ－１α的ｍＲＮＡ含量随内毒素剂量增大而增加，峰值分别在２、６、１２小时。两药能明显降低肺组织中伊文斯蓝含量（ｔ分别为２．８０和７．３１，Ｐ均＜０．０５），对这些炎症性细胞因子的ｍＲＮＡ均有明显抑制作用。结论ＴＮＦα、ＩＬ－１β、ＭＩＰ－１α是内毒素介导的炎症反应中的重要介质，地塞米松、异丁苯丙酸通过抑制这些细胞因子表达，对内毒素诱导的器官损伤起防护作用。     

山莨菪碱对LPS诱导的急性肺损伤大鼠肺组织TNFα,IL—8表？…

目的 探讨山莨菪碱（６５４－２）对内毒素致伤急性损伤（ＡＬＩ）大鼠的防治作用和可能机制。方法 观察６５４－２对ＡＬＩ大鼠血气分析和肺组织损伤的影响。并采用原位杂交法检测肺组织ＴＮＦα、ＩＬ－８ｍＲＮＡ表达和ＥＬＩＳＡ检测肺组织匀浆ＴＮＦα、ＩＬ－８含量的改变。结果 ６５４－２干预后可减轻ＡＬＩ大鼠肺组织损伤程度，减少肺组织ＴＮＦα、ＩＬ－８ｍＲＮＡ表达及其肺组织匀浆含量。结论 ６５４－２可能通过抑     

银耳多糖对小鼠IL—2,IL—6,TNF—α活性及其mRNA表达的影响

目的观察银耳多糖（ＴＰ）对小鼠脾细胞ＩＬ－２、ＩＬ－６和ＴＮＦ活性及其ｍＲＮＡ表达的影响。方法；分别用ＣＴＬＬ、７ＴＤ１和ＷＥＨＩ－１６４细胞株测小鼠脾细胞ＩＬ０－２，ＩＬ０－６和ＴＮＦ－α活性，用Ｎｏｒｔｈｅｒｒｎ ｂｌｏｔ印迹杂交法测上述细胞因子的ｍＲＮＡ表达。结果；银耳多糖（ＴＰ）１００ｍｇ／Ｌ可促进ＣｏｎＡ诱导的脾细胞培养上ＩＬ－２的活性，该作用１２ｈ即可出现，２４ｈ达到高峰。单用仅呈现类     

白细胞介素—10对大鼠肾小球系膜细胞炎症效应的拮抗作用

探讨白细胞介素（ＩＬ）－１０对肾小球系膜细胞炎症效应的调节作用。方法采用３Ｈ－ＴｄＲ掺入法与细胞计数，观察系膜细胞的增殖反应，以Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交观察ＩＬ－１与肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）的基因表达；生物活性检测法评估ＩＬ－１与ＴＮＦα的产生；细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）的表达，用细胞ＥＬＩＳＡ法。结果ＩＬ－１０（２５ｎｇ／ｍｌ）抑制５％胎牛血清与ＩＬ－１诱导的系膜细胞增殖，抑制率分别为３９％和５２％。ＩＬ－１０也抑制脂多糖（ＬＰＳ）刺激的系膜细胞ＩＬ－１与ＴＮＦα生物活性的产生（抑制率分别为４８％与６８％）和基因表达，同时它还抑制ＩＬ－１诱导的系膜细胞表达ＩＣＡＭ－１。结论ＩＬ－１０是一种对肾小球系膜细胞炎症效应具有抑制作用的细胞因子。     

多发性硬化患者外周血单个核细胞IL—2,IFN—γ和TNF—αmRN…

应用逆转录／聚合酶链反应（ＲＴ／ＰＣＲ）和狭缝印迹分子交发技术，研究１７例多发性硬化（ＭＳ）患者外周血单个核细胞ＩＬ－２，ＩＦＮ－γ和ＴＮＦ－α的ｍＲＮＡ表达。结果发现存３种细胞因子的ｍＲＮＡ表达的高于健康对照组，治疗后病程处于稳定期的ＭＳ患者ＩＦＮ－γ和ＴＮＦ－α的ｍＲＮＡ表达恢复正常水平，但ＩＬ－２ｍＲＮＡ仍保持高水平，此结果表明炎性细胞因子（ＩＦＮ－γ和ＴＮＦ－α）参与ＭＳ发病过程，并可作为     

银耳多糖对小鼠IL－2、IL－6、TNF－α活性及其mRNA表达的影响

目的：观察银耳多糖（ＴＰ）对小鼠脾细胞ＩＬ－２、ＩＬ－６和ＴＮＦ活性及其ｍＲＮＡ表达的影响。方法：分别用ＣＴＬＬ、７ＴＤ１和ＷＥＨＩ－１６４细胞株测小鼠脾细胞ＩＬ－２、ＩＬ－６和ＴＮＦ-α活性，用Ｎｏｒｔｈｅｒｒｎｂｌｏｔ印迹杂交法测上述细胞因子的ｍＲＮＡ表达。结果：银耳多糖（ＴＰ）１００ｍｓ／Ｌ可促进ＣｏｎＡ诱导的脾细胞培养上清１Ｌ－２的活性，该作用１２ｈ即可出现，２４ｈ达到高峰。单用仅呈现类似但较弱的作用。ＴＰ１００ｍｇ／Ｌ从１２ｈ起明显增强ＬＰＳ活化的小鼠腹腔巨噬细胞产生ＩＬ－６的能力。ＴＰ２５、１００ｍｇ／Ｌ可明显增强小鼠腹腔巨噬细胞ＴＮＦ－α的活性。ＴＰ可促进小鼠脾细胞中细胞因子ＩＬ－２、ＩＬ－６ＴＮＦ－ａｍＲＮＡ的表达量，并且具有一定的剂量反应关系和时效关系，最适剂量为２００ｍｇ／ｋｇ，给药９ｄ，表达量最高。结论：ＴＰ通过促进ＩＬ－２、ＩＬ－６和ＴＮＦ－ａｍＲＮＡ表达，而促进上述细胞因子的生成。     

IL—1β和TNF—α对培养的气道上皮细胞E钙粘着蛋白表达的影响

应用酶消化法体外培养猪气道上皮细胞（ＡＥＣ）,加入一定浓度梯度的白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）和肿瘤坏死因子β（ＴＮＦ－α）,应用免疫细胞化学染色和原位杂交方法观测ＡＥＣ中Ｅ钙粘着蛋白（ＥＣＤ）表达的变化,结果发现,正常ＡＥＣ中ＥＣＤ表达相邻上皮细胞间的胞膜上,其ｍＲＮＡ也有一定含量。一定浓度样度的ＩＬ－１β和ＴＮＦ－作用２４ｈ后,胞膜上ＥＣＤ表达产,而胞浆内ＥＣＤ表达的在低浓度时升高,高浓度时     

细胞因子抗体及地塞米松对小鼠脓毒血症心肌及骨骼 …

目的 观察和比较细胞因子抗体及地塞米松（ＤＸＭ）对脓毒血症心肌及骨骼骨细胞腺苷三磷酸（ＡＴＰ）含量的影响。方法 制作小收肠结扎穿孔（ＣＬＰ）脓毒血症模型，分别注射生理盐水、ＩＬ－１βＡｂ、ＴＮＦαＡｂ、ＩＬ－１γＡｂ、ＩＬ－１βＡｂ＋ＴＮＦαＡｂ＋ＩＦＮγＡｂ，以及ＤＸＭ，观察各组小鼠心肌及骨骼肌ＡＴＰ含量。结果 ①ＣＬＰ模型心肌及骨骼肌细胞ＡＴＰ含量严重减少。②ＩＬ－１βＡｂ、ＴＮＦαＡｂ使ＣＬ     

头孢地秦对细胞因子及细胞因子mRNA表达的影响

目的：探讨头孢地秦对正常及金黄色葡萄球菌感染的败血症小鼠腹腔巨噬细胞（ＰＭ）肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）与白细胞介素６（ＩＬ６）分泌及其ｍＲＮＡ表达的影响。方法：采集小鼠ＰＭ，体外给药，分离细胞培养上清。生物检测法测定ＴＮＦα，ＥＬＩＳＡ法测定ＩＬ６；ＲＴＰＣＲ方法检测ｍＲＮＡ的表达。结果：头孢地秦使正常小鼠ＰＭ培养上清中ＴＮＦα的活性降低，使金黄色葡萄球菌感染小鼠ＰＭ４８ｈ培养上清中ＴＮＦα活性升高。２００ｍｇ／Ｌ的头孢地秦对正常小鼠ＰＭ的ＴＮＦαｍＲＮＡ表达有显著抑制作用，但对感染小鼠ＴＮＦαｍＲＮＡ表达没有明显影响。头孢地秦抑制正常小鼠ＰＭ４８ｈ培养上清中ＩＬ６的产生，明显增加金黄色葡萄球菌感染小鼠ＰＭ培养上清中的ＩＬ６。头孢地秦对ＩＬ６ｍＲＮＡ表达的影响与细胞因子的改变一致。结论：头孢地秦对正常和感染状态下小鼠ＴＮＦα和ＩＬ６产生的影响不同，其对ｍＲＮＡ表达的影响与细胞因子的检测结果一致     

干燥综合征病人小涎腺中细胞因子的表达

探讨５种细胞因子在干燥综合征（ＳＳ）病人自身免疫性小涎腺炎的发生和破坏过程中的作用。方法取２４例唇腺活检标本，常规石蜡包埋保存、切片，用酶标记双重原位杂交方法对肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、白细胞介素１β（ＩＬ－１β）、白细胞介素６（ＩＬ－６）、血小板衍化生长因子α（ＰＤＧＦα）和ＰＤＧＦβ等５种细胞因子的ｍＲＮＡ表达进行检测。结果ＳＳ病人唇腺中所有细胞因子的表达均高于对照组。原发ＳＳ组唇腺的ＴＮＦα的表达强度明显高于继发ＳＳ组。炎症不同时期细胞因子表达的种类不同。同时表达两种细胞因子的细胞仅见于唇腺中浸润的单个核细胞。腺泡上皮细胞中表达ＴＮＦα发生在间质淋巴细胞浸润之前。病人唇腺中ＩＬ－６阳性者血清中的ＡＮＡ阳性率显著高于阴性者。结论原发ＳＳ的发病过程可能是某些始动因子活化了易感人群的腺泡上皮细胞，使之分泌ＴＮＦα。ＴＮＦα又引起ＩＬ－１等细胞因子的表达，导致小涎腺的炎症和破坏。     

肠缺血——再灌流大鼠肠源性细胞因子TNFα和IL—6表达的变化及其机制

目的：观察肠缺血－－再灌流过程中肠源性ＩＮＦα和ＩＬ－６表达的规律并探讨介导肠源性细胞因子表达的因素。方法：采用ＲＴ－ＰＣＲ和ＲＩＡ的方法检测了肠缺血－－再灌流过程中小肠组织ＴＮＦα和ＩＬ６ｍＲＮＡ表达及其蛋白含量的变化,并测定组织丙二醛（ＤＭＡ）含量及肠静脉血浆ＬＰＳ浓度。结果：正常情况下小肠ＴＮＦα和ＩＬ－６ｍＲＮＡ令有少量表达,肠缺血１ｈ￣１．５ｈ,表达已开始增加,再灌流０．５￣１ｈ,表达至     

M—CSF对人外周血单核细胞诱生IL—6IL—8及TNF—α的影响

本文研究了巨噬细胞集落刺激因子（Ｍ－ＣＳＦ）刺激体外培养的正常人外周血单核细胞诱生ＴＮＦ－α、ＩＬ－６和ＩＬ－８，检测用培养上清ＥＬＩＳＡ法。结果显示：Ｍ－ＣＳＦ单独刺激单核细胞生产的ＴＮＦ－α效价较低，而与ＰＬＳ＋ＴＰＡ联合刺激则产生高效价的ＴＮＦ－α，动态观察中，１￣７天有渐降的趋势。Ｍ－ＣＳＦ对ＩＬ－６、ＩＬ－８的诱生在１￣４天的动态观察中有上升趋势。     

M-CSF对人外周血单核细胞诱生IL-6 IL-8及TNF-α的影响

本文研究了巨噬细胞集落刺激因子（Ｍ－ＣＳＦ）刺激体外培养的正常人外周血单核细胞诱生ＴＮＦ－α、ＩＬ－６和ＩＬ－８，检测用培养上清ＥＬＩＳＡ法。结果显示：Ｍ－ＣＳＦ单独刺激单核细胞产生的ＴＮＦ－α效价较低，而与ＬＰＳ＋ＴＰＡ联合刺激则产生高效价的ＴＮＦ－α，动态观察中，１～７天有渐降的趋势。Ｍ－ＣＳＦ对ＩＬ－６、ＩＬ－８的诱生在１～４天的动态观察中有上升趋势     

低剂量辐射增强荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞的IL—1β和TNFαmRN …

目的：探讨低剂量辐射（ＬＤＲ）对荷瘤机体巨噬细胞（ＭΦ）内白细胞介素Ｉ（ＩＬ－１）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）ｍＲＮＡ转录水平的影响。方法：采用Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠右后肢腓肠肌内接种Ｌｅｗｉｓ肺癌细胞做为实验动物模型，在荷瘤后１０ｄ给予７５ｍＧｙＸ射线全身照射，照射后１８ｄ冲洗腹腔，用贴壁法分离ＭΦ，应用原位杂交组织化学方法检测ＭΦ内ＩＬ－１β和ＴＮＦα的ｍＲＮＡ转录水平，结果用病理图像密度扫描仪测定     

头孢地秦对细胞因子及细胞因子mRNA表达的影响

目的：探讨头孢地对正常及金黄色葡萄球菌感染的败血症小鼠腹腔巨噬细胞（ＰＭ）肿瘤坏死因子与白细胞介素６（ＩＬ－６）分泌及其ｍＲＮＡ表达的影响。方法：采集小鼠ＰＭ，体外给药，分离细胞培养上清。生物检测法测定ＴＮＦα，ＥＬＩＳＡ法测定ＩＬ－６；ＲＴ－ＰＣＲ方法检测ｍＲＮＡ的表达。结果：头孢地秦使正常小鼠ＰＭ培养上清中ＴＮＦα的活性降低，使金黄色葡萄球菌感染小鼠ＰＭ４８ｈ２上清中ＴＮＦα活性升高。２００ｍ     

核因子-κB调控白细胞介素1β刺激人肾小球系膜细胞表达细胞间粘附分子

目的研究核因子κＢ（ＮＦκＢ）对白细胞介素１β（ＩＬ１β）引起的体外培养的人肾小球系膜细胞表达细胞间粘附分子（ＩＣＡＭ１）的基因调控机理。方法采用凝胶迁移率法观测ＮＦκＢ的活化，以Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交方法检测细胞间粘附分子的基因表达，用细胞ＥＬＩＳＡ法检测ＩＣＡＭ１蛋白水平的表达。结果ｒｈＩＬ１β１０ｎｇ／ｍｌ刺激肾小球系膜细胞１、２、４小时，均引起ＮＦκＢ活化，且１小时为最强。４小时，ＩＣＡＭ１ｍＲＮＡ表达水平上调０３５（刺激前为０１４）。结论细胞因子ＩＬ１β刺激人肾小球系膜细胞表达细胞间粘附分子是通过ＮＦκＢ调控，ＮＦκＢ可能参与调节肾小球疾病的免疫炎症的过程。     

TNFα对大鼠肺微血管内皮细胞NO的产生及NOS mRNA表达的影响

目的 阐明肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）对内皮细胞一氧化氮（ＮＯ）的产生及两型一氧化氮合酶（ＮＯＳ）ｍＲＮＡ表达的影响及其规律。方法 以大鼠微血管内皮细胞为材料,测定细胞培养上清液中ＮＯ２＾－水平并应用定量ＲＴ／ＰＣＲ技术检测内皮细胞ＮＯＳ ｍＲＮＡ表达水平。结果 应用ＴＮＦα（１００ｎｇ／ｍｌ）作用于内皮细胞６ｈ后,发现培养上清液ＮＯ２＾－水平较对照组显著升高（Ｐ〈０．０５）,而６ｈ以内两组无显著差     

粉防已碱对大鼠腹腔巨噬细胞释放部分炎症介质的影响

血小板活化因子（ＰＡＦ）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）及白介素－１（ＩＬ－１）是几个很强的炎症介质，对多种细胞、组织及器官都有重要的作用。利用洗涤的兔血小板聚集的方法和酶联免疫法、小鼠胸腺细胞增殖法分别测定了粉防已碱（Ｔｅｔ）对脂多糖（ＬＰＳ）刺激大鼠腹腔巨噬细胞（ＰＭΦ）释放ＰＡＦ、ＴＮＦ及ＩＬ－１的影响，结果表明Ｔｅｔ对ＴＮＦ、ＩＬ－１及ＰＡＦ的释放都有显著地抑制作用，并在０．１￣１００μｍｏｌ／Ｌ