电针百会、太阳穴对帕金森模型大鼠黑质Caspase-3表达及细胞凋亡的影响

目的:探讨电针百会、太阳穴对帕金森大鼠多巴胺能神经元凋亡的作用机制。方法:采用单侧纹状体双靶点注射6-OHDA建立大鼠帕金森病模型。实验分假手术组、模型组、阳性药组(美多巴组)和电针组,分组给予相应处理4周。分别应用免疫组化方法检测黑质半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达情况和原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡水平。结果:模型组大鼠脑黑质Caspase-3表达明显增多,多巴胺神经元细胞凋亡显著,电针百会、太阳穴可使Caspase-3表达下调,使多巴胺神经元细胞凋亡程度减轻。结论:电针百会、太阳穴治疗帕金森病的作用机制可能是通过减轻Caspase-3的表达,抑制细胞凋亡减少多巴胺神经元的丢失来实现的。     

电针对帕金森病大鼠黑质细胞形态及凋亡的影响

目的:观察针刺对帕金森病(PD)大鼠黑质多巴胺(DA)能神经元的形态数量及黑质细胞凋亡率的影响,探讨电针治疗PD的部分作用机制。方法:Wistar大鼠40只随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,以6-羟基多巴胺右侧纹状体微量注射法制备PD大鼠旋转模型。电针组取"风府""太冲"电针治疗,每日1次,共治疗2周。采用HE染色观察各组黑质的形态学变化,以Nissl染色检测各组黑质的神经元总数,以免疫组织化学法检测各组黑质、纹状体酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞和纤维的数量,采用流式细胞术检测各组黑质TH阳性细胞百分比及细胞凋亡比例。结果:模型组损毁侧黑质致密部神经元总数、TH阳性神经元数量及纹状体TH阳性神经纤维数量显著低于正常组和假手术组(P0.01),电针组与模型组比较各相应指标数值均显著增加(P0.01);电针组损毁侧黑质细胞凋亡率显著低于模型组(P0.01),但仍较正常组和假手术组显著增高(P0.01)。结论:电针治疗能显著提高PD模型大鼠黑质DA能神经元数量及纹状体DA能神经纤维密度,显著降低PD模型鼠黑质细胞凋亡率,说明电针干预对PD模型鼠黑质纹状体系统多巴胺能神经元具有明显的保护作用。     

头部电针透穴对帕金森病模型大鼠细胞凋亡的作用机制研究

目的:探讨头部电针透穴治疗帕金森病(PD)的作用机制.方法:将40只Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、针刺组,以6-羟基多巴胺(6-OHDA)左侧纹状体注射法制备偏侧PD大鼠模型,针刺组穴取"百会"透"太阳",每日1次,6日为一疗程.其他3组不予治疗,观察2个疗程.采用免疫组织化学方法观察各组左侧黑质神经营养因子(BDNF)面密度(阳性目标总面积与统计场总面积比值)、积分光密度,用高效液相色谱观察左侧纹状体多巴胺(DA)含量,以TUNEL法观察各组细胞凋亡数.结果:针刺组与模型组比较,左侧黑质BDNF面密度、积分光密度均显著增大(P<0.05);细胞凋亡数量为(23.80±3.83)个,显著减少(P<0.05);纹状体DA含量显著增多(P<0.05).结论:头部电针透穴可能是通过增强黑质BDNF蛋白表达水平来减少细胞凋亡数量.     

电针对帕金森病大鼠黑质保护作用的实验研究

目的:观察电针对帕金森病大鼠黑质细胞氧化应激反应的影响.方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组及电针组,将6-羟基多巴胺(6-OHDA)注入大鼠中脑右侧黑质造成单侧黑质损毁的帕金森病模型,模型成功后,观察电针组电针太冲、风府(分为3d、7d、14d 3个时点)后,大鼠黑质GSH-Px、GSH、SOD及右侧纹状体区DA含量的变化.结果:模型组GSH-Px、GSH、SOD、DA含量比正常组明显减少(P＜0.01),电针组呈增长趋势,且14d时点较显著,与模型组相比差异显著(P＜0.05和P＜0.01).结论:电针可增强帕金森病大鼠黑质细胞抗氧化能力,对其具有保护作用.     

电针对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元凋亡的影响

目的 观察电针对帕金森病大鼠黑质DA神经元凋亡的影响.方法 将6-OHDA注入中脑右侧黑质造成单侧黑质损毁的帕金森病大鼠模型,采用电针对模型大鼠进行治疗,并用TH和TUNEL双标法检测正常组、假手术组、模型组、电针组黑质DA神经元凋亡数目.结果 帕金森病大鼠损毁侧DA神经元凋亡数目显著高于正常组（P＜0.01）及未损毁侧（P＜0.01）,电针可有效地减少帕金森病大鼠DA神经元凋亡数目（P＜0.05）.结论 DA神经元凋亡可能参与帕金森病的发生,电针可有效地改善这一病理过程.     

电针对帕金森病大鼠行为学及多巴胺能神经元的影响

目的：探究电针防止帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元损伤的可能性。方法：将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组及电针组,将6-OHDA注入中脑右侧黑质造成单侧黑质损毁的帕金森病大鼠模型,采用TH／TUNEL法、旋转行为观察的方法,观察模型成功后电针“太冲”“风府”治疗3d、7d、14d大鼠旋转行为及黑质多巴胺能神经元凋亡变化。结果：每分钟旋转次数模型组3d、7d、14d基本相同,电针组14d时明显减少（P〈0．05）;旋转启动时间在7d、14d时模型组显著长于电针组（P〈0．05）;旋转持续时间,模型组、电针组在3d、7d、14d时持续时间逐渐缩短（P〈O．01或P〈0．05）,但7d、14d时,模型组持续时间显著长于电针组（P〈0．05）。模型组DA神经元凋亡数明显高于正常组,具有非常显著性意义（P〈0．01）,电针组凋亡数呈减少趋势,7d、14d时细胞凋亡数显著低于模型组（P〈0．05）。结论：电针能有效防止帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元损伤。     

头部电针透穴对帕金森病模型大鼠黑质神经生长因子表达的影响

目的:探讨头部电针透穴疗法对帕金森病模型大鼠的保护作用机制.方法:健康Wistar大鼠36只随机分为正常组、假手术组、模型组和透针组,每组9只.其中假手术组于左侧纹状体微量注射生理盐水;模型组和透针组以6-羟基多巴胺左侧纹状体微量注射法制备偏侧帕金森病大鼠旋转模型;透针组在模型制备成功后采用头部电针透穴疗法进行治疗,穴取"百会""太阳",由"百会"沿皮向"太阳"透刺,接电针仪,每日治疗1次,6日为一疗程,共治疗2个疗程;其他组不予治疗干预.疗程结束后各组大鼠:(1)以免疫组织化学方法检测酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞的形态、数量;(2)以原位杂交技术检测脑源性神经生长因子(BDNF)mRNA的表达.结果:(1)透针组大鼠黑质多巴胺能神经元TH阳性表达面密度、数密度及积分光密度分别为0.065±0.011、0.014±0.003、0.470±0.099,模型组分别为0.039±0.008、0.008±0.002、0.266±0.065,透针组与模型组比较大鼠黑质多巴胺能神经元TH阳性表达面密度、数密度及积分光密度均增高(均P＜0.05);(2)透针组大鼠黑质BDNF mRNA表达的面密度、数密度及积分光密度分别为0.100±0.012、0.014±0.003、1.158±0.130,模型组分别为0.047±0.012、0.007±0.001、0.602±0.108,透针组与模型组比较BDNF mRNA表达在面密度、数密度及积分光密度方面均增加(均P＜0.05).结论:头部电针透穴疗法对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元有较好的保护作用,其机制可能与激发BDNF的神经营养作用,进而改善多巴胺能神经元形态、增加多巴胺能神经元数量有关.     

电针对帕金森病大鼠中脑黑质多巴胺能神经元氧化应激损伤的影响

目的:观察电针对帕金森病(PD)大鼠的中脑黑质超氧化物歧化酶(SOD)活力和谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量及对中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)表达及多巴胺(DA)能神经细胞凋亡的影响,探讨电针治疗PD的可能机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组(n=10)、模型组(n=11)、电针组(n=11)和西药组(n=11)。皮下注射鱼藤酮溶液制备PD大鼠模型。电针组选"百会""三阴交""太冲"穴电针10min,每天1次,7d为1个疗程,治疗2个疗程;西药组给予美多巴混悬液灌胃(1.67mg/kg)。治疗后行酶法测定右脑中脑黑质SOD、GSH-Px活力,比色定量分析法测定GSH、MDA含量;免疫组化(SP法)染色检测左脑中脑黑质TH,TUNEL法检测DA能神经细胞凋亡。结果:模型组SOD、GSH、GSH-Px均低于正常组(P0.05),模型组MDA高于正常组(P0.05);电针组SOD、GSH、GSH-Px均高于模型组(P0.05),电针组、西药组MDA均低于模型组(P0.05);电针组SOD、GSH-Px均高于西药组(P0.05)。电针组、西药组与模型组相比中脑黑质DA能神经元细胞形态较规则,体积较正常,核仁较明显,神经纤维排列较整齐,结构较密集;西药组改善差于电针组,优于模型组。电针组、西药组与模型组相比TH改善明显,阳性神经元数目增多(P0.05),神经元胞体轮廓及突起清晰;西药组改善差于电针组(P0.05)。电针组、西药组与模型组相比,DA能神经细胞凋亡减少(P0.05)。结论:电针可通过提高PD大鼠中脑黑质SOD、GSH-Px活力和GSH含量,降低MDA含量,增加TH免疫反应阳性神经元数目,抑制DA能神经细胞凋亡来治疗PD。     

电针风府穴对帕金森病大鼠黑质BDNF和CREB的影响

目的:观察电针风府穴对帕金森病模型大鼠黑质脑源性神经营养因子(BDNF)和cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的影响.方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组及电针组.以6-羟基多巴胺(6-OHDA)右侧纹状体微量注射法制备偏侧帕金森病大鼠旋转模型,电针组选取风府穴进行电针治疗.采用免疫组织化学方法检测各组黑质BDNF与CREB的阳性细胞数量.结果:模型组损毁侧黑质致密部BNDF和CREB阳性神经元数量显著低于正常组和假手术组(P＜0.01),电针组与模型组比较各相应指标数值均显著增加(P＜0.05).结论:电针风府穴可增强帕金森病模型大鼠黑质BDNF及CREB含量.     

肉苁蓉颗粒剂对帕金森病大鼠模型黑质纹状体多巴胺能神经元的保护作用研究

目的:探讨肉苁蓉颗粒剂对帕金森病大鼠模型黑质纹状体多巴胺能神经元的保护作用。方法:采用6-羟基多巴胺单侧双靶点颅内定向注射法制备帕金森病大鼠模型,3周后据阿朴吗啡诱导的不自主运动,筛选造模成功大鼠,随机分为空白组,模型组,假手术组,肉苁蓉颗粒剂低剂量组(1 g·kg-1·d-1)和肉苁蓉颗粒剂高剂量组(3 g·kg-1·d-1),灌胃相应药物共4周。记录阿朴吗啡诱导的大鼠向健侧旋转的圈数;采用免疫组化研究观察黑质内酪氨酸羟化酶(TH)的表达;和免疫印迹法检测(Western-blot)观察纹状体内α-突出核蛋白(α-synuclein)、酪氨酸羟化酶(TH)、多巴胺转运蛋白(DAT)的表达;高效液相色谱-质谱联用(HPLC-MS/MS)法检测定大鼠纹状体多巴胺(DA)、3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)的含量。结果:用药4周后,肉苁蓉组向健侧旋转的圈数与模型组比较明显减少(P0.05),黑质内TH阳性细胞较模型组明显增多,纹状体内α-synuclein表达下调、TH、DAT表达上调。纹状体DA、DOPAC含量明显升高(P0.05或P0.01)。高剂量组效果优于低剂量组。结论:肉苁蓉颗粒对帕金森病大鼠模型黑质和纹状体的多巴胺能神经元具有神经保护作用。     

电针对老年阿尔茨海默病大鼠空间记忆能力的影响

目的:通过对各组大鼠空间记忆能力的观测,评价电针百会、涌泉对老年AD大鼠觉醒能力的改善作用,为临床治疗老年痴呆提供新的思路.方法:采用Morris水迷宫对自然衰老的老年大鼠进行筛选,将筛选出的正常老年鼠归为正常老年组、筛选出的老化痴呆鼠随机分为电针组、模拟组,每组12只.电针组抓取固定后百会、涌泉施以电针.正常老年组及模拟组同样程度抓取、固定,但不施电针.治疗结束后采用Morris水迷宫进行各组大鼠空间记忆能力的训练与检测.结果:电针百会、涌泉明显改善老年AD大鼠的空间记忆能力,其信息游泳时间与选择游泳时间,电针组与模型组比较有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).结论:电针百会、涌泉能明显改善老年AD大鼠的空间记忆能力.     

血管性痴呆小鼠海马CA1区细胞定量动态分析及电针的影响

目的 观察血管性痴呆小鼠海马CA1区细胞数目动态变化及电针的影响。方法 复制血管性痴呆小鼠模型,以药物喜德镇治疗为对照,给予电针肾俞、膈俞、百会穴治疗7、15、30日,运用高清晰度病理图文分析系统对海马CA1区细胞数目做定量分析。结果 模型组海马CA1区的场数目、面数密度、面密度均显著减少,电针和药物可明显提高各参数,且以电针作用为优。结论 电针肾俞、膈俞、百会穴可显著抑制海马CA1区细胞坏死、脱失,抑制其细胞数目减少,可能为针刺有效治疗血管性痴呆的作用机制之一。     

电针治疗膝骨性关节炎不同证型疗效观察

目的 评价电针治疗膝骨性关节炎不同证型的疗效.方法 每个证型选取60例膝骨性关节炎患者随机分为治疗组与对照组,肾虚髓亏及瘀血阻滞型患者对照组以单纯针刺,治疗组加以电针,治疗60d;阳虚寒凝及风寒湿阻型患者对照组以温针、治疗组加以电针,治疗60d,在治疗前后抽取患者关节液及血液进行检查,同时进行量表评估.结果 对于肾虚髓亏型患者,电针疗法与针刺疗法疗效无明显差异,亦未对各项指标造成明显差异性改变.而对于阳虚寒凝型患者,电针疗法更显著地降低TNF-α含量,缓解症状.而电针疗法对瘀血阻滞型患者则更大程度上缓解了疼痛、降低了关节液TNF-α、MMP-3含量降低了ESR,增加HA的含量.对于风寒湿阻型患者,电针同样能更大程度提高疗效,降低关节液TNF-α、MMP-3含量,增加HA含量.结论 电针对瘀血阻滞型患者的疗效影响最大、风寒温阻型次之、阳虚寒凝型最弱,而对于肾虚髓亏型患者未能显著提高疗效.     

针刺对帕金森病小鼠行为学及纹状体神经元凋亡的影响

目的:观察针刺对帕金森病模型小鼠行为学和纹状体神经元凋亡的影响,探讨针刺治疗帕金森病的机制。方法:成年C57/BL雄性小鼠28只,随机分为正常组、模型组、针刺组和西药组。腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶复制帕金森病模型。针刺组给予"百会"风府"针刺及"阳陵泉"电针治疗,每日1次,每次15min,治疗14d;西药组给予多巴丝肼灌胃治疗,每日1次,治疗14d。分别在造模前、造模后和治疗后对各组小鼠进行自主活动计数、爬杆实验、游泳实验的行为学检测,采用TUNEL法测定各组小鼠纹状体神经元凋亡指数。结果:模型组小鼠造模后自主活动计数、游泳实验评分显著低于正常组(P<0.01),爬杆实验评分显著高于正常组(P<0.01);针刺组、西药组小鼠治疗后自主活动计数、游泳实验评分显著高于模型组(P<0.05,P<0.01),爬杆实验评分显著低于模型组(P<0.05)。模型组、针刺组、西药组纹状体神经元凋亡指数均显著高于正常组(P<0.01),针刺组凋亡指数显著低于模型组(P<0.01)。结论:针刺"百会"风府"阳陵泉"可改善小鼠自主活动、爬杆、游泳等行为,减少纹状体神经元凋亡,改善帕金森病的运动症状。     

针刺治疗椎动脉型颈椎病临床观察

目的:观察针刺治疗椎动脉型颈椎病的疗效。方法:80名患者随机分成针刺组40例和药物组40例。针刺组采取针刺双侧风池、风府、百会、颈夹脊穴治疗,药物组口服盐酸氟桂利嗪胶囊,连续治疗15 d为1个疗程,观察两组疗效。结果:针刺组总有效率为92.5%,药物组总有效率为77.5%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:针刺双侧风池、风府、百会、颈夹脊穴治疗椎动脉型颈椎病疗效明显优于口服盐酸氟桂利嗪胶囊治疗。     

音乐电针对SAMP8小鼠行为学及大脑皮层NEP、IDE表达的影响

目的：探讨音乐电针治疗阿尔茨海默病（AD）的可能作用机制。方法：将SAMP8小鼠随机分为模型组、药物组和音乐电针组,SAMR1小鼠作为正常组。药物组给予盐酸多奈哌齐0.92mg/kg灌胃给药;音乐电针组电针＂百会＂、＂印堂＂穴20min后,点刺＂水沟＂穴。采用Morris水迷宫测定小鼠学习记忆能力,免疫组化法检测小鼠大脑皮层NEP及IDE的表达。结果：音乐电针改善模型小鼠学习记忆能力与药物比较,无显著性差异（P〉0.05）,并能显著提高大脑皮层NEP及IDE表达（P〈0.05）。结论：音乐电针具有改善AD学习记忆障碍的作用,其机制可能与促进Aβ降解酶表达有关。     

针灸对AD大鼠血清内Aβ含量变化的影响

探讨针灸对AD大鼠血清内Aβ含量的影响。方法：将60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组及针灸治疗组,对模型组和针灸治疗组大鼠海马注射A131-42制备AD模型,假手术组大鼠海马注射等量生理盐水;对针灸治疗组大鼠采用针刺加艾灸百会穴和肾俞穴进行治疗,其余组大鼠不进行任何治疗;以酶联免疫分析法检测各组大鼠血清中Aβ含量。结果：与正常组比较,模型组Aβ含量显著上升,差异有统计学意义（P〈0．01）;与模型组比较,假手术组、针灸治疗组Aβ含量显著降低,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;假手术组与针灸治疗组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：针灸AD大鼠百会与肾俞穴可降低AD大鼠血清内Aβ含量,但其作用机制尚待进一步研究。     

急性脑出血家兔针刺即刻效应的PWI和MRS研究

目的:探讨针刺对脑出血家兔脑组织血流动力学和神经物质代谢的即刻效应。方法:20只新西兰兔随机分为模型组和针刺组,每组10例。自体血二次注血法复制急性脑出血模型。针刺组造模成功后进行头针治疗(位置相当于人体"百会"透"太阳"穴)。两组分别在造模前、造模后即刻和针刺后即刻通过磁共振波谱分析(MRS)和磁共振灌注加权成像(PWI)观察N-乙酰基天门冬氨酸(NAA)、平均通过时间(MTT)、相对脑血容量(rCBV)和相对脑血流量(rCBF)的变化。结果:与本组造模前比较,造模后两组血肿周围脑组织NAA/肌酸(Cr)降低,MTT延长,rCBV和rCBF降低(P0.05),两组间同期比较差异无统计学意义。疗后针刺组MTT缩短(P0.05),rCBV和rCBF回升,且与模型组同期比较差异显著(P0.05),而NAA/Cr无显著变化。结论:头穴透刺法对改善急性脑出血局部脑组织血流动力学改变具有显著的即刻效应,这可能是针刺对脑出血即刻效应产生的机制之一。