格林-巴利综合征患者血清肿瘤坏死因子α及髓鞘碱性蛋白水平变化

目的探讨格林-巴利综合征患者血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）及血清髓鞘碱性蛋白（MBP）的变化情况及两者在格林-巴利综合征发病中的作用。方法选择我院2005~2010年收治的格林-巴利综合征患者30例,作为研究组,选择同期健康体检者30例作为对照组,分别检测各组患者血TNF-α及MBP变化情况,并进行组间及组内比较。结果研究组患者血清TNF-α及MBP水平均高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）;在格林-巴利综合征患者中,血TNF-α及MBP水平随病情的加重而升高,且不同病情分级患者上述指标差异有统计学意义（P〈0.05）。结论血清肿瘤坏死因子-α及髓鞘碱性蛋白与格林-巴利综合征患者发病及病情轻重有重要关系,临床密切监测该指标有助于格林-巴利综合征的发现及病情判断。     

TNF-α和MMP-9在格林-巴利综合征发病机制中的作用

目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在格林-巴利综合征（GBS）发病机制中的作用。方法（1）采用ELISA双夹心法检测24例GBS患者和19例健康人TNF—α和MMP-9血浆浓度。（2）用免疫组化方法分别检测GBS组（7例）和对照组（7例具有遗传性神经病患者）腓肠神经中TNF-α和MMP-9的表达。结果（1）TNF—α和MMP-9浓度在GBS组明显高于对照组（均P〈0．001）,且其浓度与临床分级间有显著相关关系（r值分别为0．712和0．724）。（2）在GBS腓肠神经中,MMP-9表达于血管内皮细胞、T淋巴细胞和神经纤维上;TNF-α表达于神经纤维上。结论在GBS中,MMP-9可能对白细胞渗出、血-神经屏障（BNB）和髓鞘结构的破坏起重要作用,TNF—α可能在免疫介导的脱髓鞘和轴索损伤中起重要作用。     

髓鞘碱性蛋白和髓鞘蛋白P2对格林-巴利综合征患儿病情及预后的判断价值

目的：探讨髓鞘碱性蛋白（ MBP）及髓鞘蛋白P2在儿童格林－巴利综合征中的临床意义。方法收集2014年1月至2015年6月于郑州市儿童医院神经内科住院符合格林－巴利综合征诊断的患儿30例,患儿血清行MBP及髓鞘蛋白P2检测,与正常健康体检患儿30例进行对照。部分患儿分别于病程第1～3天及第4～7天采集2份血清进行上述指标检测并比较。结果研究组患者血清 MBP[（3397.82±2112.39）ng／L]、髓鞘蛋白P2[（1688.88±899.32）ng／L]明显高于对照组[（669.46±140.04）ng／L、（367.64±106.26）ng／L],差异有统计学意义（P＜0.05）;病程第4～7天血清MBP[（4729.92±992.51）ng／L]、髓鞘蛋白P2[（2255.38±512.21）ng／L]浓度高于病程第1～3天[（1040.31±155.24）ng／L、（687.83±153.54）ng／L],差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论 MBP及髓鞘蛋白P2与神经脱髓鞘密切相关。同时反映了神经损伤后髓鞘的崩解是一个渐进的过程,病情越重,血清中MBP、髓鞘蛋白P2浓度越高,有助于判断病情及预后。     

TNF-α、明胶酶及其抑制剂在格林-巴利综合征中的作用

格林-巴利综合征（Guillain-Barre syndrome,GBS）是一种急性炎性脱髓鞘性多发性周围神经病。血管周围T淋巴细胞的渗出和巨噬细胞介导的脱髓鞘是本病主要的病理特征。研究表明,由激活的巨噬细胞和T淋巴细胞合成并分泌的TNF—α在免疫介导的脱髓鞘和轴突损伤的级联反应中是一种重要的细胞调节因子。神经元直接生存的微环境-细胞外基质（Extracellular matrix,ECM）对于神经元细胞的增殖、分化以及迁移等都具有重要的调节作用。此外,细胞外基质蛋白如Ⅳ型胶原、层粘蛋白、和纤维连接蛋白是构成血管基底膜的重要成分,因而也是构成BBB／BNB的重要成分。     

格林-巴利综合征患者脑脊液和血清中髓鞘碱性蛋白与IL-16的检测

格林-巴利综合征（GBS）又称急性感染性多发性神经炎、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，常可导致全身性瘫痪，是病因未明，病情进展迅速而大部分可恢复的运动神经疾病。我们对24例GBS病例的血清和脑脊液（CSF）髓鞘碱性蛋白（MBP）和IL-16和进行了研究。现报告如下。     

格林-巴利(Guillain-Barre)综合征

1 Guillain-Barre综合征的历史本病属于一种免疫病,呈急性病程,常为暴发性呈多神经根神经病的炎性脱髓鞘。虽然免疫疾病机理已明确,但关于抗原问题尚不清楚。 1982年Osler首次命名为Guillain-Barre Syndrome(GBS),1916年Guillain,Barre与Strol作了详细报道,他们解释为一种神经根神经炎症候群,伴有脑脊液中白蛋白增加而不具有细胞反应;有运动障碍、深反射消失、皮肤反射存在、无客观感觉障碍、大肌群有深部压痛、神经与肌电变化不明确。Bardford,Bashford及Wilson于1918年报道此种病30例,命名为“急性感染性多神经炎(Acute infective polyneuroitis),在他们文章     

长春市出现格林-巴利综合征患者

新华网：格林-巴利综合征又称急性感染性多发性神经炎。据了解，自6月21日起开始长春市双阳区陆续出现格林-巴利综合征病例，截至7月16日共发病36例。从吉林省长春市卫生局了解到，已有10人出院，[第一段]     

格林-巴利综合征41例临床分析

目的 探讨格林-巴利综合征（GBS）的脑脊液及肌电图特征与临床的关系。方法 回顾性分析41例GBS患者的临床资料。结果 （1）青少年人群高发;（2）首发症状表现为肢体无力33例（80％）、感觉异常12例（29％）、饮水呛咳伴说话不清2例、表情肌无力1例;（3）脑脊液蛋白细胞分离现象71％;（4）肌电图为神经源性损害．运动神经传导速度减慢（80％）,感觉神经传导速度减慢（46％）,H反射及F波潜伏期延长或未引出（66％）;（5）给予大剂量免疫球蛋白、VitB类等治疗．其中予免疫球蛋白治疗30例,效果显著。结论 对急性起病的四肢对称性软瘫．伴或不伴肢体感觉异常、咽喉肌、表情肌无力的患者,及时予脑脊液和肌电图检查明确诊断及积极治疗,大剂量免疫球蛋自治疗效果良好。     

小儿格林-巴利综合征38例临床诊治体会

格林-巴利综合征（GBS）是小儿科常见的急性周围性神经疾病，本病有自限性，临床以肢体对称性弛缓性瘫痪为主要临床特征，严重者急性期进展迅速并具有潜在的致死性。现将我院自1998年至2008年收治的38例GBS病例的诊治情况作出分析，期望提高本病的诊治水平。     

格林-巴利综合征病理变化观察

本文对9例完整的GBS屍检进行了观察并对其病理改变、发病机理、病理—临床联系进行了讨沦。本组病例揭示:多数病例的周围神经损伤严重的时间在一周左右;运动神经病变比感觉神经重;神经根病变比远端明显;脊神经病变比颅神经重。9例中,有一例伴有大脑的急性脱髓鞘改变。     

流感疫苗引发格林-巴利综合征一例

1病例介绍 患者,男,14岁,因四肢乏力并逐渐加重入院。患者于2013-10-27在莒南县涝坡镇卫生院接种流感疫苗一剂（疫苗生产厂家为华兰生物疫苗有限公司,批号为201306 A003,有效期为20140621,规格为0.5 ml／瓶,成人西林瓶包装;一次性自毁注射器生产厂家为山东新华安得医疗用品有限公司,批号为20120805,有效期为20150831,规格为0.5 ml／支）,接种部位在左臂三角肌,肌内注射,观察30 min无异常离开。     

格林-巴利综合征1062例临床分析

格林-巴利综合征（guillain barre syndrome,GBS）是以周围神经和神经根脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎症反应为病理特征的自身免疫疾病[1],近年来国内报道逐渐增多,现将国内报道的1062例格林-巴利综合征做回顾分析报道如下。1临床资料1.1一般资料1062例患者中,男646例,女416例,男女比例约为1.55：1;年龄3个月～86岁,其中14岁以下208例（19.59%）,15～45岁614例（57.82%）。全年均有散发,7～9月份居多592例（55.74%）。     

复发急性格林-巴利综合征临床分析

目的：探讨复发急性格林-巴利综合征（ GBS）的临床特点。方法选择收治的3例复发GBS的患者（均符合Asbury 1990年诊断标准）,分析其诱因、发病过程、临床表现、肌电生理检查、脑脊液检查、治疗及预后等。结果经治疗3例中1例3个月恢复正常,1例5个月恢复正常,1例遗留肢体肌力减弱。结论复发GBS有发病急、进展快、病程长及病情重等特点,治疗目前仍以免疫球蛋白及血浆置换等方法为主,临床预后相对较好,但对于反复发作的GBS,亦可以遗留严重的神经功能损害。     

78例多发性硬化患者血清尿酸与TNF-α变化的临床研究

目的研究多发性硬化（MS）患者病情与其血清中尿酸和肿瘤坏死因子α（TNF—α）变化的关系。方法回顾性分析我院于2011年1月－2013年9月收治的78例多发性硬化患者的临床资料（MS组），采用酶定量分析法检测尿酸水平和双抗体夹心酶联免疫吸附实验检测TNF—α，同时选取56例其他非免疫性疾病患者（对照组）的血尿酸和TNF-α进行比较。结果MS组患者的血清尿酸浓度和血清TNF-仪水平随着病情的发展持续波动，对照组则未见明显波动，组间比较差异显著，具有统计学意义（P〈0．05）。结论①MS患者血清中TNF—α水平随疾病的严重程度波动，TNF-α水平是观察MS病情的重要指标。②尿酸对MS患者具备良好的保护作用，尿酸测定可反映患者病情的活动性。     

老年期格林-巴利综合征的护理

目的 探讨老年期格林-巴利综合征的护理.方法 对本院的23例老年期病人采取回顾性分析的方法,并总结其护理特点.结果 老年格林-巴利综合征患者可分为急性、慢性、复发性3种类型,多合并颅神经损害及基础疾病,护理上以心理护理,专科护理及老年性基础病护理为主取得了良好的效果.结论 老年期格林-巴利综合征的患者在以心理护理,专科护理为主基础上要注意其基础病的护理.     

格林-巴利综合征临床护理

格林-巴利综合征是一种急性起病的以周围神经及颅神经损害伴脑脊液中蛋白细胞分离为特征的综合征.近年来,国内发病率有明显增高的倾向.本病的主要病理改变部位在脊髓的神经根、周围神经及颅神经.但脊髓、脊膜、脑干、大脑、小脑亦可有不同程度的病变.本文对我科近年来收治的60例GBS临床护理分析如下.     

炎性脱髓鞘疾病患者S-100b和MBP的检测及其意义

目的:通过检测炎性脱髓鞘疾病患者脑脊液(CSF)中S-100b和碱性髓鞘蛋白(MBP)的含量及其相互关系,对炎性脱髓鞘疾病的发病机制进行探讨,并对S-100b的临床意义进行评价。方法:对43名多发性硬化患者(MS)、25名格林-巴利患者(GBS)和39名正常对照者分别采用酶联免疫吸附试验检测脑脊液S-100b水平,同时应用改良的酶联免疫吸附同步法检测MBP含量以及应用改进的Thompson聚丙稀酰胺凝胶电泳法检测寡克隆IgG区带。结果:MS组和GBS组CSF中的S-100b及MBP水平均显著升高,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01),两者具有相关性(P<0.01);两组CSF IgG-OB阳性率(分别为83.7%、68.0%)也显著高于正常对照组(均为P<0.01)。结论:S-100b可能参与了炎性脱髓鞘疾病的发病机制,S-100b、MBP水平在一定程度上反映了脱髓鞘患者的严重程度,有助于病情预后的判断。     

尿毒症伴格林-巴利综合征一例报告

尿毒症伴格林┐巴利综合征一例报告管哲星△许臻梅长林楼瀚琦１临床资料患者男性，４３岁。因间隙性颜面及双下肢浮肿１２年，纳差、恶心、呕吐１个月，言语不清２ｄ，于１９９６年１１月８日入院。入院查体：血压３８／１８ｋＰａ，神志清楚，构音困难，双侧周围性面瘫，...     

髓鞘碱性蛋白和白细胞介素16在多发性硬化发病机制和临床中的探讨

目的探讨髓鞘碱性蛋白(MBP)和白细胞介素16(IL-16)在多发性硬化(MS)发病过程中的水平变化和临床意义。方法用ELISA法检测MS组(CSF31例、Serum32例)、Guillain-Barre综合征(GBS)组(CSF和Serum均为24例)和对照组(CSF24例、Serum28例)中MBP和IL-16的水平。结果MS组中CSF和Serum中MBP水平均显著高于GBS及对照组(P<0.01),CSFIL-16的水平显著高于对照组(P<0.01),但SerumIL-16水平和对照组相比无明显差异性。MS组CSF中MBP的水平和IL-16的水平显著相关(r=0.463,P<0.05),但Serum中两者间无相关性。结论MBP对MS的发病有很高的敏感性,IL-16主要在中枢神经系统局部产生并参与MS的炎症过程。