氯吡格雷治疗不稳定性心绞痛30例

不稳定性心绞痛(UA)的病理基础是冠状动脉不稳定斑块破裂，血小板黏附及聚集性增强，引起血栓形成。故抗血小板及抗凝在UA治疗中尤为重要。氯吡格雷是新型血小板聚集抑制剂，可抑制血小板聚集。作者观察了30例UA患者应用氯吡格雷的有效性及安全性，报道如下。     

更新不稳定冠状动脉疾病中的病理生理概念

不稳定心绞痛的临床综合征有多种原因引起，因此对不稳定冠状动脉疾病患者应采取不同的治疗方法。这些原因包括：血小板聚集和(或)动脉粥样硬化斑块破裂部位血栓形成；斑块破裂治愈后的动脉粥样硬化进程；冠状动脉痉挛／血管收缩；冠状动脉中度狭窄患者心肌需氧量增加；由于甲亢、贫血、     

他汀类药物在不稳定心绞痛治疗中的药理作用

不稳定性心绞痛是急性冠脉综合征之一,是由于冠状动脉粥样斑块的破裂、出血、血小板聚集、血栓形成导致血管不完全堵塞引起。是稳定型心绞痛和急性心肌梗死(acute myocard ial infarction,AM I)之间的一种临界状态。如不积极防治,很容易进展为急性心肌梗死,甚至死亡。炎症[1]、     

低分子肝素治疗不稳定心绞痛的临床研究

不稳定心绞痛的发生机制是冠状动脉粥样斑块破裂,血小板粘附、活化及集聚,血栓形成,冠状动脉痉挛,冠状动脉管腔不完全性阻塞。因此,寻找有力的抗凝、抗血小板药物以期阻断正在进展的及其血栓形成所致的急性心肌梗死(AMI)过程是当前研究不稳定心绞痛治疗的正确方向。在联合用药中,低分子肝素愈     

不稳定性心绞痛和非Q波心肌梗死治疗研究进展

不稳定性心绞痛和非Q波心肌梗死属于不稳定性冠状动脉病，之所以称之为“UCAD”，就是UAP或NQMI既可以好转为稳定性心绞痛；也可以发展为Q波心肌梗死或猝死。其发生发展的病理生理学机理是在冠状动脉粥样硬化斑块的基础上，斑块上纤维帽发生裂隙或破裂出血，导致血小板聚集与激活、冠状动脉内血栓形成和冠状动脉痉挛。     

抗血小板治疗在血栓栓塞性疾病中的应用

在动脉粥样硬化的血管内形成一个富含血小板的血栓，可累及多处动脉血管床，是导致不稳定心绞痛、心肌梗死、缺血性中风及血管性死亡的主要原因。不稳定性心绞痛／无Q波心肌梗死（MI）是动脉粥样硬化血栓形成病变进展的典型例证之一。在与不稳定性粥样硬化斑块破裂相关的血栓形成中，血小板起着关键的作用。血管镜检查结果表明，富含血小板的血栓形成导致不稳定性心绞痛的发作。     

不稳定性心绞痛不同危险分层的治疗

不稳定性心绞痛（UA）临床表现为静息心绞痛、初发劳累心绞痛、恶化劳累心绞痛、变异性心绞痛，其发生机制主要是炎症反应等引起冠状动脉粥样斑块不稳定、破裂、血栓形成或冠状动脉痉挛等。对不稳定性心绞痛患者进行危险分层，有利于早期识别中高危患者，指导药物治疗和早期干预策略。     

不稳定型心绞痛的诊断和治疗

不稳定型心绞痛（Unstable Angina，UA）是指介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死（AMI）之间的一组临床综合征，是冠心病的严重类型。在长期引起冠状动脉狭窄的基础上，斑块破裂、血小板聚集、血栓形成或冠状动脉发生严重痉挛，造成狭窄进一步加重，使心肌供氧和需氧之间的矛盾进一步扩大，从而引起心绞痛的发作失去原来稳定的特征，而表现为各种类型的UA。     

不稳定性心绞痛的抗凝治疗

不稳定性心绞痛(UA)是由于冠状动脉内斑块破裂和血栓形成所致。基于对UA发病机制的认识．治疗上除了常规应用硝酸盐类、β阻滞剂、钙拮抗剂以外，抗血小板活性药物和抗凝药物也逐步趋于常规使用。     

低分子肝素与灯盏花联合治疗不稳定型心绞痛疗效观察

不稳定型心绞痛(UAP)主要病理基础是冠状动脉内存在不稳定型粥样斑块,由促发原因造成血管内斑块纤维帽破裂、出血、血小板激活聚集、血栓形成,冠状动脉痉挛,导致不稳定型心绞痛,易发生急性冠脉综合征(急性心肌梗死或猝死等),需积极防治[1].临床应用灯盏花联合低分子肝素钙治疗不稳定型心绞痛85例,疗效满意,现分析报告如下.     

联合氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛40例疗效观察

不稳定型心绞痛（UA）是介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死（AMI）之间的一种临床状态，极易发展成AMI或心脏性猝死。其主要病理基础为冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变，斑块破裂，血小板黏附、聚集、释放血小板因子，刺激冠状动脉痉挛，激活凝血系统，诱发血栓形成，使血管腔不完全闭塞，导致缺血性心绞痛。早期院内治疗包括抗缺血、抗栓、抗凝治疗。本研究旨在观察氯吡格雷抗栓治疗UA的疗效。     

前列地尔治疗不稳定型心绞痛35例

不稳定型心绞痛（Unstable angina pectoris，UAP），是介于稳定型心绞痛（Stable angina pectoris，SAP）和急性心肌梗死（Acute myrocardial infarction，AMI）之间的一组综合征。其发病机制是冠状动脉斑块破裂，血小板聚集与粘附增加，血栓形成，冠脉痉挛和管腔不全阻塞。内皮功能和血小板对这些因素起重要作用。前列地尔扩张血管及抑制血小板聚集，具有较好的抗心绞痛作用。本文就观察前列地尔（PGE1）对UAP的疗效报道如下。     

血管内皮损伤与不稳定型心绞痛

近年研究发现，血管内皮损伤是不稳定型心绞痛发病过程中最重要的病理环节。内皮细胞受损，是冠状动脉粥样硬化的始动环节，内皮损伤的持续存在促使不稳定斑块形成、破裂以及血小板活化、血栓形成和血管痉挛，导致冠状动脉狭窄，出现心肌缺血。组织缺血缺氧进一步加重了内皮的损伤，由此形成恶性循环。因此，充分认识血管内皮损伤与不稳定型心绞痛发病的关系，采取有效药物保护血管内皮，以改善心肌供血供氧，是防治不稳定型心绞痛的重要措施。     

抗血小板药物与急性冠脉综合征

急性冠脉综合征(ACS)是由于各种原因导致血管内皮损伤，动脉粥样斑块破裂，诱发血小板激活聚集而引起的临床急性表现。包括急性心肌梗死(AMI)和不稳定型心绞痛(UAP)。血栓形成是ACS发生的病理生理基础。冠状动脉粥样硬化斑块的内皮损伤和功能失调，使血小板激活黏附，在组织损伤释放的二磷酸腺苷(ADP)、胶原组织、肾上腺素或凝血     

氯吡格雷联合冠心丹参滴丸治疗不稳定型心绞痛临床观察

不稳定型心绞痛为冠心病的急性事件，其是在动脉粥样硬化病变基础上，发生冠状动脉斑块破裂，导致内膜下出血，血液中的血小板在破损处与纤维蛋白凝集形成血栓，冠状动脉痉挛及远端小血管栓塞引起的急性或亚急性心肌供氧减少，     

血小板与冠心病发病机理研究概况

血小板功能及形态变化与冠心病发病的关系密切，近年来的研究表明，血小板在动脉硬化形成和发展中具有重要的作用，冠状动脉血栓多在动脉粥样硬化斑块的破裂或表面损伤的基础上发生，主要由血小板组成，冠脉缺血后血小板聚集和粘附功能增强，血小板活化功能亢进，导致血栓形成，对缺血后梗塞范围的扩展及预后有着不可忽视的作用。     

老年不稳定型心绞痛急救与心理护理

不稳定型心绞痛（UAP）是一种临床常见危症。当动脉粥样硬化斑块破裂后，使血管内皮下胶原组织暴露，随之发生血小板粘附聚集和血栓形成，造成冠状动脉阻塞。冠状动脉被不完全阻塞时，引起不稳定型心绞痛。如果不积极干预，进一步发展可发生心肌梗死。由于老年人病程长，长期服用多种药物治疗，对药物治疗的敏感性下降。又加之老年病人存在明显焦虑恐惧、忧郁等心理问题，心理健康状况较差，容易发生意外事件。     

丹参多酚注射液对冠心病患者血小板-白细胞聚集体和C反应蛋白的影响

<正>冠心病是多种因素作用于冠状动脉,导致冠状动脉内膜损伤,形成粥样斑块,致心肌细胞发生缺血、坏死,出现心绞痛、心肌梗死等表现的临床综合征,其中白细胞,尤其是单核细胞、粒细胞在斑块不稳定、破裂、炎症发生中发挥着重要作用,血小板活化是继发血栓形成的主要因素之一。笔者观察血小板-白细胞聚集体在冠心病中的表达情况,及丹参多酚注射液对冠心病患者血小板-白细胞聚集体和C反应蛋白(Hs CRP)的影响,报道如下。     

冠心病的抗凝治疗

冠心病的发生发展与脂质代谢紊乱、血管内皮损伤、炎症反应、冠状动脉粥样斑块的形成、斑块破裂及血栓形成密切相关。近年来，已知急性冠脉综合征ACS发病机制是不稳定斑块即易损斑块的破裂，由易损斑块引起的血小板聚集激活血凝系统形成血栓。ACS是近年提出的新概念，其包括了不稳定心绞痛、Q波心肌梗塞、非Q波心肌梗塞及心脏缺血性猝死，     

通心络与低分子肝素钙联用治疗不稳定型心绞痛临床研究

不稳定型心绞痛(unltable angina pectoris,UAP)是临床常见的急性冠状动脉综合征之一,斑块破裂、血小板聚集诱发不全堵塞性血栓形成是UAP的主要发病机制[1].若不及时有效治疗很容易导致心肌梗死或猝死,故选择恰当治疗方法对延缓冠心病病程进展、改善预后有重要意义.本文对通心络与低分子肝素钙联用治疗UAP 的临床疗效报道如下.