一氧化氮合成酶与脑缺血

一氧化氮合成酶是一种复杂的生物合成酶，其产物一氧化氮在机体内发挥广泛而重要的作用。随着对一氧化氮合成酶的结构及功能认识的深入，发现一氧化氮合成酶活性的变化在脑缺血缺氧中有重要的作用。     

一氧化氮合成酶与脑缺血

一氧化氮合成酶是一种复杂的生物合成酶,其产物一氧化氮在机体内发挥广泛而重要的作用。随着对一氧化氮合成酶的结构及功能认识的深入,发现一氧化氮合成酶活性的变化在脑缺血缺氧中有重要的作用。     

一氧化氮、一氧化氮合成酶与结直肠肿瘤

一氧化氮（NO）的生物学活性广泛，参与结直肠肿瘤的发生，发展，转移等过程，它能调控血管的生成，参与微循环的调节，在肿瘤免疫，细胞凋亡过程中发挥作用，对NO和一氧化氮合成酶抑制剂的研究，将为结直肠肿瘤的治疗提供新的思路。     

一氧化氮及其合成酶与心血管疾病

内皮释放的一氧化氮，除了是一种具有显著扩张血管的生理性物质外，还能抑制血小板聚集和粘附，阻止白细胞粘附于血管内皮，抑制平滑肌细胞增殖，因此在高脂血症、动脉粥样硬化、冠心病、高血压等心血管疾病的形成和发展过程中，一氧化氮具有重要作用。     

肝癌患者血清中一氧化氮和一氧化氮合成酶的检测及其意义

一氧化氮(NO)是一种新型的生物活性分子,其广泛的生物学作用正日益受到人们的重视.近年研究证实,NO在信息传递、心脑血管调节、抗肿瘤免疫和抗感染免疫中起重要作用.为进一步阐明肝癌患者NO水平及在肿瘤发生中的作用,我们对肝癌患者血清中的一氧化氮合成酶(NOS)和NO水平进行了检测,现报道如下.     

L—精氨酸依赖性一氧化氮合成酶

本介绍Ｌ－精氨酸依赖性一氧化氮产物在肺部疾病中的产生及作用。     

内皮型一氧化氮合成酶

在哺乳动物中已发现 3种一氧化氮合酶 (NOS) (EC 1 14 13 39) ,根据它们的cDNA被首次分离和纯化的顺序将其分别称为NOS1、NOS2和NOS3。NOS1(NOSI ,ncNOS)亦称神经元型 ,主要存在于中枢神经细胞和外周神经元中 ,与神经递质运输有关 ,其活性受Ca2 +和钙调蛋白调节[1] ;NOS2 (NOSⅡ ,iNOS) ,诱导型 ,主要存在于肺泡巨噬细胞和呼吸道上皮细胞中 ,参与某些自身免疫性疾病和感染性休克的发生 ,其活性与Ca2 +和钙调蛋白无关[2 ] ;NOS3(NOSⅢ ,ecNOS)内皮型 ,主要存在于血管内皮细胞 ,在人的肺、肾、脾等组织中也有分布 ,参与调…     

胸腔积液患者胸液中一氧化氮合成酶一氧化氮及肿瘤坏死因子的研究

探讨胸液中一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）,一氧化氮（ＮＯ）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的变化及意义。材料与方法对象：胸腔积液８０例。结核性胸膜炎３５例,男２１例,女１４例,年龄１５～８１岁,平均４４±１８岁。诊断标准为：有发热及乏力等结核中毒症状、红细胞沉降率快、胸液为渗出液,经抽胸液和抗结核治疗后结核中毒症状消失,胸液消失。其中合并浸润性肺结核,痰中查到结核分支杆菌５例。恶性胸液刀例,男１８例,女１２例,年龄１３－７５岁,平均５０±１３岁;其中肺癌胸膜转移２４例,乳腺癌胸膜转移１例,卵巢癌胸膜转移３例,…     

地塞米松对血管平滑肌细胞增殖及一氧化氮合成酶基因表达的影响

用＾３Ｈ－胸腺嘧啶核苷掺入实验及细胞计数检查地塞米松对体外培养的大鼠血管滑肌细胞ＤＮＡ合成细胞增殖的影响；经Ｎｒｏｔｈｅｒｎ迹分析和亚硝酸盐含量测量观察一氧化氮合成酶基因表达及一氧化氮合成酶活性的变化。     

内皮素和一氧化氮合成酶在家兔动脉粥样硬化斑块中的表达

用免疫组织化学和原位杂交等方法观察了内皮素和一氧化氮合成酶在家兔动脉粥样硬化斑块中的合成和表达，结果是，在动脉粥样硬化斑块内增生的平滑肌细胞和巨噬细胞中，内皮素合成较正常者增多，而一氧化氮合成酶的合成却明显减少，内皮素mRNA转录显著增加，而一氧化氮合成酶mRNA转录明显减少或消失，提示在动脉血管平滑肌细胞中，二者的平衡失调可能参与了动脉弱样硬化的发生和发展过程。     

一氧化氮与动脉粥样硬化的关系

动脉粥样硬化 ( AS)是危害人类健康的常见疾病之一 ,主要是血液和血管壁、血管壁各细胞间相互作用的结果。在 AS的发生过程中涉及血液和血管壁的众多细胞及其分泌的细胞因子。一氧化氮 ( NO)是这些细胞分泌的信息传递物质之一 ,免疫组化研究表明[1-3] ,一氧化氮合酶 ( NOS)信使核糖核酸 ( m RNA)广泛分布于心血管系统中 ,它在相当短的时间即可被Ca2 激活 ,并产生少量的 NO[4 ]。应用 NO的抑制剂 L-硝基 -精氨酸甲酯 ( L- NG- nitroarginine methylester,L- NAME)可使 AS病变面积明显增加 ,而 L-精氨酸( L - arginine,L - Arg)…     

低氧对大脑皮层微血管内皮细胞诱导型一氧化氮合成酶表达的影响

本研究采用反转录多聚酶链反应技术观察了低氧对培养４ 大鼠大脑皮层微血管内皮细胞中诱导型一氧化氮合成酶基因表达的影响。发现经３％Ｏ２任用２４小时后，能够明显诱地内皮细胞中该型合成酶基因的表达，且在复氧１２小时后，仍不能消除上述作用。     

氟对大鼠脑组织中一氧化氮合成酶活性的影响

目的为研究氟对神经系统的作用机理。方法利用化学发光分析技术测定大鼠脑组织中的一氧化氮合成酶的活性。结果氟暴露大鼠脑组织中ＮＯＳ活性明显高于对照组，直接在ＮＯＳ反应液中加入氟化钠，ＮＯＳ活性亦增加，而且这种增强作用能被一氧化氮合成酶的抑制剂Ｌ－硝基精氨酸所阻断。结论无论在体内还是体外，氟能使一氧化氮合成酶的活性增高。     

内皮型一氧化氮合成酶基因多态性与原发性高血压的相关性

高血压是最常见的慢性病,也是心脑血管病最主要的危险因素,目前其发病率呈上升趋势[1,2].原发性高血压（essential hypertension,EH）是受遗传因素与环境因素共同影响的慢性疾病.近年来研究表明,遗传因素在原发性高血压的发生、发展中起着更重要的作用.内皮型一氧化氮合酶（endothelium nitrogen monoxide synthase,eNOS）是高血压的易感因素,它的基因编码所产生的一氧化氮（nitrc oxide,NO）具有调节血管张力、血管重塑、维持血管内皮的完整性等作用.随着血管生物学与临床医学领域联合研究的不断深入,在心血管疾病中研究调查调控高血压基因已成为热点.国内外研究表明,eNOS基因在原发性高血压中发挥重要作用.本文对eNOS基因G894T、T786C和27bpVNTR的多态性影响EH的机制及与EH相关性最新研究进展作一综述.     

一氧化氮合成酶在支气管哮喘中作用的实验研究

为探讨一氧化氮合成酶（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）在实验性大鼠支气管哮喘中的作用，采用３Ｈ－Ｌ－精氨酸转化实验检测鼠肺组织ＮＯＳ活性［１］及还原型辅酶Ⅱ黄递酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）组化染色［２］。结果表明，哮喘组的诱生型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性增加１５２．３９％～２４９．４０％，而原生型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）活性则降低６１．８１％～６４．８４％（Ｐ＜０．０５）；致敏组ｉＮＯＳ活性较对照组增加６７．８１％（Ｐ＜０．０５），ｃＮＯＳ活性则无甚改变。ＮＡＤＰＨ－ｄ组化染色显示，哮喘组的气管、细支气管上皮均有整片深着色。哮喘时ｉＮＯＳ活性常呈上调，而ｃＮＯＳ则下调，且ｉＮＯＳ的上调作用尤早于ｃＮＯＳ的下调。提示哮喘时的气道炎症性改变，发生于气道平滑肌收缩及内皮损伤之前。     

脑梗死患者血清一氧化氮和一氧化氮合酶水平与脑血管反应性的关系

目的探讨脑梗死患者血清中一氧化氮(N0)和一氧化氮合酶(NOS)水平的变化对脑血管反应性(CVR)的影响。方法采用前瞻性病例对照研究,脑梗死组为发病2周内的颈内动脉系统脑梗死患者(193例),对照组为无脑梗死的体检者(103例)。对两组分别使用Griess重氮化反应法和酶标法,进行静脉血NO产物浓度及NOS活性检测;采用经颅多普勒超声结合屏气试验获取屏气指数(BHI)以评价CVR。结果脑梗死组和对照组的BHI分别为1.0±0.4和1.4±0.5,NO产物浓度中位数分别为6.04(3.83～11.49)、6.89(4.64～12.43)μmol/L,NOS活性分别为(3.0±1.5)、(3.2±1.5)U/ml。脑梗死组BHI及NO产物浓度均低于对照组(均P<0.05),BHI与NO产物浓度呈正相关(r=0.39,P=0.000),与NOS活性无相关性(r=0.168,P=0.454)。两组NOS活性差异无统计学意义(P=0.517)。结论脑梗死患者的CVR降低,与NO含量减少有一定相关性,但尚不能确定CVR与NOS活性的关系。NO可能是参与调节CVR的因素之一。     

内皮素和一氧化氮合成酶在家兔动脉粥样硬化斑块中的表达

用免疫组织化学和原位杂交等方法观察了内皮素和一氧化氮合成酶在家兔动脉粥样硬化斑块中的合成和表达。结果是，在动脉粥样硬化斑块内增生的平滑肌细胞和巨噬细胞中，内皮素合成较正常者增多，而一氧化氨合成酶的合成却明显减少；内皮素ｍＲＮＡ转录显著增加，而一氧化氮合成酶ｍＲＮＡ转录明显减少或消失。提示在动脉血管平滑肌细胞中，二者的平衡失调可能参与了动脉粥样硬化的发生和发展过程。