针刺对变应性鼻炎大鼠模型血清IL-5和鼻黏膜组织IL-5 mRNA表达的影响

目的:观察针刺对变态反应性鼻炎(AR)大鼠模型血清IL-5含量和鼻黏膜IL-5 mRNA表达的影响.方法:将40只大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、药物对照组,采用卵白蛋白为致敏源,建立AR模型,用ELISA方法检测大鼠血清IL-5含量、用RT-PCR法检测大鼠鼻黏膜IL-5 mRNA的表达.结果:针刺能够降低实验性AR大鼠血清IL-5的含量和抑制大鼠鼻黏膜IL-5 mRNA的表达.结论:针刺可能通过调节大鼠血清IL-5含量和鼻黏膜IL-5 mRNA的表达,对实验性AR大鼠发挥治疗作用.     

复方辛夷滴鼻液对变应性鼻炎大鼠鼻腔灌洗液中细胞因子IL-4、IL-13、INF-γ、TSLP含量及鼻黏膜TSLP影响

目的:研究复方辛夷滴鼻液对变应性鼻炎大鼠鼻腔灌洗液中细胞因子IL-4、IL-13、INF-γ、TSLP的含量及鼻黏膜TSLP的影响。方法:卵清蛋白(致敏原)+氢氧化铝(佐剂),制成OVA混悬液。将60只大鼠随机分为AR组(A组)、AR+复方辛夷滴鼻液治疗组(B组)、健康空白对照组(C组),每组20只。于基础致敏和局部激发后,观察大鼠行为,记录症状体征积分,并留取各组大鼠鼻腔灌洗液和鼻黏膜,检测鼻腔灌洗液中IL-4、IL-13、IFN-γ、TSLP等的含量及鼻黏膜TSLP的含量。结果:C组大鼠鼻腔灌洗液中IFN-γ相对表达量最低;A组和B组的IFN-γ表达量明显升高,A组较B组相对表达量降低。C组大鼠鼻腔灌洗液中IL-4、IL-13及TSLP的相对表达量最低;A组和B组大鼠的IL-4、IL-13及TSLP表达量明显升高,而A组较B组相对表达量明显升高。各个指标中,B组与A、C两组比较,P0.05,差异有统计学意义。C组鼻黏膜中TSLP的浸润很少,A组鼻黏膜的TSLP浸润最多,B组较A组TSLP浸润明显减少,但与C组相比,TSLP浸润数目偏高。结论:复方辛夷滴鼻液能够促进AR大鼠抗炎因子IFN-γ的高表达;抑制AR大鼠细胞因子IL-4、IL-13及TSLP的分泌;减少AR大鼠鼻黏膜中TSLP细胞因子的浸润;这有可能是复方辛夷滴鼻液治疗AR的作用机理之一。     

2%碳酸氢钠缓释液对变应性鼻炎大鼠血清IL-4、IL-10及鼻腔粘膜的影响

目的了解2%碳酸氢钠缓释液对变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)大鼠血清IL-4、IL-10及鼻腔黏膜的影响。方法 100只大鼠随机分为空白对照组、模型组、2%碳酸氢钠缓释液组、清水组。以5%卵清蛋白为致敏原,建立变应性鼻炎大鼠模型,对造模的大鼠鼻腔通过辅舒良、2%碳酸氢钠缓释液治疗后,用酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清IL-4、IL-10的水平,大鼠鼻黏膜标本经HE染色后显微镜下观察其病理变化。结果 2%碳酸氢钠缓释液能有效改善变应性鼻炎大鼠鼻部症状,对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜均有明显改善作用,镜下观察嗜酸性粒细胞明显减少,血管扩张、充血明显减轻,纤毛修复。碳酸氢钠组与模型组相比较,IL-4、IL-10水平降低(P<0.05),差异有统计学意义。结论 2%碳酸氢钠缓释液能通过降低血清IL-4、IL-10水平,改善鼻黏膜嗜酸性粒细胞浸润,从而改善症状,是治疗变应性鼻炎的有效方法之一。     

中药对哮喘大鼠IL-13 mRNA和TNF-αmRNA表达及IgE含量的影响

目的:探讨中药治疗对哮喘大鼠IL-13 mRNA和TNF-α mRNA表达及IgE含量的影响.方法:Wistar大鼠,随机分为中药治疗组(n=8),空白对照组(n=8),哮喘模型组(n=8),利用卵白蛋白(OVA)及氢氧化铝制作大鼠哮喘模型,在雾化激发期,中药组用杏仁、甘草等中药制成的溶液雾化大鼠,其余组用生理盐水代替. 支气管肺泡灌洗液中细胞分类计数,采用免疫放射法、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法分别检测各组大鼠血清和肺泡灌洗液(BALF)中免疫球蛋白E(IgE)含量以及肺组织IL-13 mRNA和TNF-α mRNA 表达. 结果:与空白对照组比较,哮喘模型组大鼠IgE含量、EOS计数、IL-13 mRNA和TNF-α mRNA的表达显著升高. 与哮喘模型组比较,中药治疗血清IgE的含量、IL-13 mRNA和TNF-α mRNA的表达明显降低(P<0.05). 结论:中药治疗可抑制IL-13和TNF-α mRNA合成,改善哮喘炎症状态.     

乳酸杆菌对过敏性鼻炎大鼠血清IgE、IL-4和IL-5含量的影响

目的:探讨乳酸杆菌对过敏性鼻炎(AR)大鼠血清中IgE、IL-4和IL-5含量的影响。方法:SD大鼠,40只随机分为正常组、模型组、乳酸杆菌组及阳性药对照组4组,每组10只。乳酸杆菌组每天用乳酸杆菌活菌制剂1.5mg/g以无菌稀释液溶解后灌胃3周;正常组、模型组及阳性药对照组均予无菌稀释液灌胃3周。模型组、乳酸杆菌组及阳性药对照组建立大鼠卵白蛋白致敏模型。阳性药对照组灌胃氯雷他定5mg/kg,连续10d。采用ELISA法定量检测试验各组大鼠血清IgE、IL-4、IL-5的含量。结果:模型组IgE、IL-4、IL-5的含量显著高于正常组(P<0.05);乳酸杆菌组IgE、IL-4、IL-5的含量均显著低于模型组(P<0.05);乳酸杆菌组各项指标与阳性药对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:乳酸杆菌可降低AR大鼠血清中IgE、IL-4和IL-5含量,减轻鼻黏膜变应性炎症。     

槐杞黄对哮喘气道及血清IL-13水平的影响

目的:探讨IL-13在哮喘患儿血清中的表达及槐杞黄对于哮喘大鼠IL-13表达的可能影响及与布地奈德的共同作用?方法:选择 10例哮喘缓解期儿童 (哮喘组)及10例健康儿童 (健康对照组)为研究对象?两组年龄?性别?体质指数比较差异均无统计学意义?测试两组儿童初诊时肺功能,并利用酶联免疫吸附试验(enzymelinkedimmunosorbentassay,ELISA)检测两组儿童血清 IL-13的水平?取50只4~6周龄的健康雄性SD大鼠,适应性喂养1周后,随机分为5组,即对照组?哮喘模型组?布地奈德组?槐杞黄组?布地奈德联合槐杞黄组?用卵清白蛋白(ovalbumin,OVA)致敏及激发共持续6周,建立哮喘模型?通过HE染色观察肺部炎症细胞浸润情况?应用ELISA检测及比较各组大鼠之间肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)及血清中IL-13浓度的差异?结果:与健康对照组儿童比较,哮喘组儿童初诊时第1秒用力呼气量占预测值百分比及呼气峰流速占预测值百分比均升高,血清IL-13水平升高(P < 0.05)?大鼠肺组织病理学改变:模型组气道周围大量炎症细胞浸润?柱状细胞增生?气管壁增厚;对照组则无上述表现;相比模型组,布地奈德组?槐杞黄组?布地奈德联合槐杞黄组大鼠不同程度减轻(P < 0.05)?模型组BALF及血清中IL-13的浓度增加(P < 0.05)?相较于模型组,布地奈德组?槐杞黄组?布地奈德联合槐杞黄组大鼠BALF及血清IL-13浓度有不同程度降低(P < 0.05),且布地奈德联合槐杞黄组变化比布地奈德组更明显(P < 0.05)? 结论:在OVA诱导的大鼠哮喘模型中,使用布地奈德?槐杞黄或是布地奈德联合槐杞黄治疗可以不同程度改善气道IL-13分泌,因而可能改善气道炎症?布地奈德联合槐杞黄治疗可能存在协同效应?     

黄芩多糖通过调节JAK2/STAT3通路和IL-23/IL-17炎性轴改善DSS诱导的UC模型小鼠的炎症

【目的】研究黄芩多糖对溃疡性结肠炎小鼠（UC）肠道炎症的影响及其机制。【方法】选用C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、美沙拉嗪组以及黄芩多糖低、中、高剂量组（10只/组）。观察小鼠日常状态并记录疾病活动指数（DAI）评分。酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清中细胞因子白细胞介素-6、17、23(IL-6、IL-17、IL-23)的表达。处死小鼠,HE观察小鼠肠黏膜损伤情况记录结肠组织损伤指数（TDI）评分,Western blot法和免疫组化法检测Janus激酶2(JAK2)、信号转导因子和转录激活因子（STAT3）、p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平。【结果】与空白组相比,模型组小鼠DAI评分升高,血清中IL-6、IL-17、IL-23含量升高,结肠组织p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值升高,p-JAK2、p-STAT3表达量升高。与模型组相比,各给药组小鼠DAI评分降低;血清中IL-6、IL-17、IL-23含量降低,TDI评分降低,结肠组织p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值降低,p-JAK2、p-STAT3表达量降低。【结...     

调节性T细胞与IgE、IL-4、IL-5在变应性鼻炎小鼠和鼻用激素抗炎中的实验研究

目的探讨CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)与IgE、IL-4、IL-5在变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)小鼠及鼻用激素抗炎中的表达及作用。方法 5～6周龄雌性Balb/c小鼠30只,随机分为正常组、AR组和鼻用激素组。正常组无干预;AR组采用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)全身致敏并雾化和滴鼻激发;鼻用激素组在成功致敏后,每次激发完30 min后雾化吸入丙酸氟替卡松10 min。小鼠于末次激发24 h后处死,鼻黏膜行苏木素-伊红染色;流式检测气管旁引流淋巴结和脾脏中CD4+CD25+FOXP3+Tregs表达;ELISA检测血清中OVA-特异性IgE及鼻腔灌洗液中IL-4、IL-5含量。结果与正常组小鼠相比,AR组小鼠鼻黏膜出现大量的嗜酸性粒细胞(EOS),CD4+CD25+FOXP3+Tregs表达在气管旁引流淋巴结中上调,脾脏中无差别;IgE、IL-4、IL-5含量明显升高,而鼻用激素组小鼠CD4+CD25+FOXP3+Tregs在气管旁引流淋巴结和脾脏中表达继续明显上调;EOS数目与IgE、IL-4、IL-5含量均被明显抑制。结论 CD4+CD25+FOXP3+Tregs不仅在AR中,而且在鼻用激素对AR的干预中都发挥着重要的免疫调节作用,同时IgE、IL-4、IL-5介导变应性炎症反应,在AR的发生发展中发挥重要作用。     

支原体肺炎患儿TNF-α、IL-6及IL-10的变化及其临床意义探讨

目的：探讨支原体肺炎患儿TNF-α、IL-6及IL-10的变化及其临床意义。方法选择60例支原体肺炎患儿作为观察组,并选择60例健康体检儿童作为健康对照组进行研究。采用双抗夹心ELISA法分别对2组血清及支气管肺泡灌洗液中的TNF-α、IL-6及IL-103种细胞因子进行检测分析。分析3种细胞因子在支原体肺炎患儿体内的变化及其与支原体肺炎的相关性。结果检测发现,观察组患者的血清和支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6及IL-10水平显著高于健康对照组,2组比较差异有统计学意义（P<0.01）。血清和支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6及IL-103种细胞因子水平的改变与支原体肺炎患儿的发生密切相关,支原体肺炎患儿血清和支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6及IL-10水平发生显著改变（P<0.01）。结论支原体肺炎患儿TNF-α、IL-6及IL-10会发生显著升高,3种细胞因子与支原体肺炎的发生密切相关,对支原体肺炎的诊断有重要意义。     

过敏性休克小鼠血清及 BALF中 IL-4、IL-6 和 IgE 水平检测及其临床意义

目的 通过研究过敏性休克小鼠模型致敏组和对照组中 IL-4、IL-6 和 IgE 的不同表达,进一步探讨过敏性休克的免 疫学发病机制,为人类过敏性休克的治疗提供新的思路。 方法 雄性昆明种小鼠 60 只随机分成致敏组 40 只和对照组 20 只。致敏组 小鼠于第 1 天腹腔注射致敏原卵蛋白（OVA）0.25ml,1 周后加强注射一次,饲养 3 周后尾静脉注射 OVA 0.5ml 诱发过敏性休克;对照 组以同等量的 PBS 缓冲液代替。以酶联免疫吸附（ELISA）法检测致敏组和对照组小鼠血清及肺泡灌洗液（BALF）中 IL-4、IL-6 和 IgE 的水平。 结果 成功建立过敏性休克小鼠模型。致敏组血清 IL-4、IL-6 和 IgE 的水平分别是对照组的 3.59、2.49、2.83 倍。致敏组 BALF 中 IL-4、IL-6 和 IgE 的水平分别是对照组的 2.75、1.82、1.58 倍。致敏组血清及 BALF 中 IL-4、IL-6 和 IgE 水平两两呈正相关 （均 P＜0.01）;对照组血清及 BALF 中 IL-4、IL-6 和 IgE 水平均无关（均 P ＞0.05）。 结论 血清及 BALF 中 IL-4、IL-6 水平升高提 示细胞因子可能参与过敏性休克发病过程。IL-4、IL-6 与 IgE 之间的相关性研究提示,IL-6 可能通过上调 IL-4 的表达在过敏性休克 的发病过程中发挥作用。     

IL-17调控IL-6/IL-6R/JAK1/STAT3信号通路影响喉癌细胞的侵袭和转移

目的 研究白介素(IL)-17通过IL-6/1L-6R/JAK1/STAT3信号通路调控人源性高分化喉癌细胞(Hep-2)侵袭、转移.方法 以Hep-2细胞为研究对象,设IL-17刺激剂0、1、50、100 ng/ml浓度组,Westem blot法检测不同分组在IL-17的刺激下,Hep-2细胞中IL-6、IL-6R、JAK1、p-JAK1、STAT3、p-STAT3的表达变化.迁移、侵袭实验观察IL-17的刺激对Hep-2细胞侵袭、迁移的影响.结果 Western blot实验中,在IL-17刺激下,1、50、100 ng/ml浓度组较0 ng/ml浓度组Hep-2细胞的IL-6、IL-6R、p-JAK1、p-STAT3的表达明显增加(p＜0.01),50、100 ng/ml浓度组较1 ng/ml浓度组Hep-2细胞的IL-6、1L-6R、p-JAK1、p-STAT3的表达明显增加(P＜0.01),100 ng/ml浓度组较50 ng/ml浓度组Hep-2细胞的IL-6R、p-JAK1、p-STAT3的表达明显增加(P＜0.01);各组间JAK1、STAT3的表达无明显变化.侵袭与迁移实验显示IL-17可以促进Hep-2细胞的侵袭和迁移.结论 IL-17可能通过IL-6/IL-6R/JAK1/STAT3信号通路促进Hep-2细胞的侵袭和转移.     

IL-17与IL-23/IL-17免疫通路在溃疡性结肠炎发病中的作用研究

目的 观察溃疡性结肠炎(UC)组、感染性腹泻(ID)组及健康对照(HC)组外周血单个核细胞(PBMCs)分泌IL-23的水平,以及在IL-23刺激下IL-17、IFN-γ的表达.方法 分离并培养UC组(29例)、ID组(20例)、HC组(26例)的PBMCs;ELISA方法 检测细菌脂多糖(LPS)刺激前后各组培养的PBMCs上清中IL-23水平以及IL-23诱导PBMCs分泌IL-17和IFN-γ的水平.结果 UC及ID组PBMCs上清中IL-23水平分别为(9.984±5.567)pg/ml、(9.843±4.970)pg/ml,明显高于HC组(4.295±5.181)pg/ml(P＜0.05);LPS促进各组PBMCs分泌IL-23,UC组(146.627±86.199)pg/ml及ID组(149.852±51.418)pg/ml,明显高于HC组(72.222±51.863)pg/ml(P＜0.05),而UC与ID组间比较无统计学意义;IL-23促进各组PBMCs分泌IL-17,UC组(63.631±11.793)pg/ml明显高于ID组(27.868±8.314)pg/ml及HC组(26.533±6.422)ps/ml,(P＜0.05);IL-23促进各组PBMCs分泌IFN-γ,UC组(74.573±28.270)pg/ml及ID组(73.064±36.465)pg/ml显著高于HC组(5.167±3.701)pg/ml(P<.05),而UC与ID组间比较差别无统计学意义(P＞0.05).结论 IL-23刺激是UC及ID发病的共同启动因素;IL-17分泌增多在UC的发病过程中发挥关键作用;IL-23/IL-17免疫通路调控异常是导致UC发病的重要机制.     

动脉粥样硬化中的IL-33/ST2通路:IL-33悖论

  目的  探讨人和动物实验模型中IL-33/可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)通路与冠状动脉硬化之间的关系。  方法  纳入2019年1—12月就诊于新疆维吾尔自治区人民医院心内科明确诊断为急性心肌梗死的患者(AMI组,50例)和稳定型冠心病患者(CAD组,50例)。收集研究对象冠状动脉血标本,用ELISA法检测IL-33水平。动物实验模型中,收集ApoE基因敲除小鼠的下腔静脉血液,检测TG、总胆固醇(CHOL) 浓度,用ELISA法计算样品的凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)水平。  结果  AMI组患者的IL-33、Gensini评分显著高于CAD组(均P＜0.05)。Pearson相关性分析显示, Gensini评分与IL-33表达水平呈正相关关系(P＜0.05)。多元线性回归分析显示,IL-33(β=0.295,P=0.001)水平是Gensini评分的独立影响因素。ROC曲线分析可知,IL-33、Gensini评分及其联合预测的AUC分别为0.716、0.820、0.864。动物实验模型中,不同浓度IL-33干预后ApoE基因敲除的小鼠TAT浓度、TG、CHOL浓度随着干预时间的延长而降低(均P＜0.05)。  结论  AMI患者冠脉血IL-33通过IL-33/ST2依赖性途径促进动脉硬化的进展,并诱导血栓形成。IL-33可降低动脉粥样硬化的ApoE小鼠的血脂来抑制动脉粥样硬化的进展。      

老年肥胖高血压患者白介素-18、-10水平及其比值变化的临床意义

目的探讨老年肥胖高血压患者血浆白细胞介素-18（IL-18）、白细胞介素-10（IL-10）及其比值的变化和临床意义。方法纳入116例老年肥胖高血压患者（实验组）和116例老年非肥胖高血压患者（对照组）,检测两组患者血脂、血糖、胰岛素,计算胰岛素抵抗指数,采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测其血清IL-18、IL-10等浓度变化。结果老年肥胖高血压患者胰岛素抵抗指数、血浆IL-18、IL-10水平及其比值明显高于老年非肥胖高血压患者（P〈0.01或P〈0.05）。结论老年肥胖高血压患者血浆IL-18升高,IL-18与抗炎因子IL-10比例失调,可能加重老年肥胖高血压患者动脉粥样硬化的进展过程。     

IL-4/IL-13诱导小鼠支气管上皮细胞中IL-13Rα2基因转录的调节

目的　了解支气管哮喘发病中白细胞介素 13受体α2 (IL 13Rα2 )基因转录的调节作用。方法　采用PCR扩增hIL 13Rα2基因启动子区不同长度的基因片段F1～F6 ,其中F1和F2含有信号转导子和转录活化子 6 (STAT6 )的结合区域。将F1～F6连入载体pGEM Teasy中 ,转化 ,获得菌落 ,经鉴定后将pGEM Teasy构建体的插入部分F1～F6连入增强载体pGL3中 ,转化 ,获得菌落 ,再以pGL3构建体 (F1～F6 ,mock)转染入小鼠支气管上皮细胞TGMBE 0 2 3。转染 2 4h后 ,给予小鼠IL 4 (mIL 4 ,10 μg/L)和小鼠IL 13(mIL 13,5 0 μg/L)处理 ,2 4h后进行荧光分析。 结果　 (1)基因组DNA(编号BCI0 0 1)IL 13Rα2启动子区的碱基序列与GeneBank中登录的序列完全一致。 (2 )各构建体转染后 ,对照组与mIL 4或mIL 13刺激组的相对荧光活性无显著差异 (P均 >0 .0 5 )。结论　IL 4、IL 13的刺激不影响hIL 13Rα2基因的转录活性。     

脑卒中患者血清IL-1β、IL-1Ra、IL-1Ra/IL-1β比值的监测及临床意义

目的:研究白细胞介素1β( IL - 1β)、白细胞介素1受体拮抗剂( IL - 1 Ra)以及IL -1 Ra/IL - 1β比值在脑卒中患者血清中的水平变化以及IL- 1β与IL - 1 Ra水平之间的相关关系。方法:用酶联免疫吸附试验检测了5 5例脑梗死患者、48例脑出血患者和60例对照者血清IL - 1β、IL - 1 Ra和IL- 1 Ra/IL - 1β水平。结果:脑梗死组和脑出血组患者血清IL - 1β水平均显著高于正常对照组( P<0 .0 1 ) ;脑梗死组和脑出血组患者血清IL - 1 Ra以及IL - 1 Ra/IL - 1β水平显著低于正常对照组( P<0 .0 1 ) ;脑梗死组和脑出血组患者血清IL- 1β和IL - 1 Ra水平无明显相关性( P>0 .0 5 )。结论:IL - 1β在脑卒中发病过程中可能起着促进作用,而IL - 1 Ra可能起着抑制作用;两者的免疫失调状态可能与脑卒中密切相关;IL - 1 Ra/IL - 1β比值可作为脑卒中病情监测的指标     

吲哚胺2，3-双加氧酶及IL-12/IL-10细胞因子平衡与妊娠免疫耐受

目的:观察妊娠不同时期胎盘来源的单核-巨噬细胞吲哚胺2,3-双加氧酶(indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)的表达及细胞因子白细胞介素(IL)-10?IL-12的分泌情况,探讨其在妊娠免疫耐受中的可能作用?方法:机械分离中期妊娠(21周 ± 3天,19例)及足月妊娠(39周 ± 5天,25例)胎盘中的单核-巨噬细胞,ELISA法检测其分泌IL-10?IL-12的水平;RT-PCR及Western blot法分别检测IDO mRNA及蛋白水平的表达;以CCK-8法检测其激发同种异体T细胞增殖能力的不同?结果:足月妊娠较中期妊娠胎盘来源的单核-巨噬细胞产生更多的IL-12,但IL-10及IDO的表达较之明显减低;并且,足月妊娠较中期妊娠胎盘来源的单核-巨噬细胞刺激同种异体淋巴细胞增殖的能力更强?结论:中期及足月妊娠胎盘来源的单核-巨噬细胞参与维持妊娠免疫耐受及分娩发动可能与其调节IL-12/IL-10细胞因子平衡及影响IDO的表达有关,但IL-12/IL-10细胞因子平衡与单核-巨噬细胞IDO表达的关系还有待进一步研究?     

重症肺炎患者IL-6/IL-10的平衡与预后的相关性分析

目的探讨白细胞介素(IL)-6和IL-10在重症肺炎中的表达情况及两者的平衡与预后的关系。方法选取81例重症肺炎患者(根据入院后28 d是否存活分为死亡组38例,存活组43例)、60例普通肺炎患者,入院24 h内行APECHEⅡ评分,采用流式细胞仪微球捕获芯片技术检测IL-6和IL-10,并计算IL-6/IL-10比值。比较各组间血清中IL-6、IL-10水平和IL-6/IL-10比值差异,及其与预后的相关性。采用四分位法将IL-6/IL-10比值划分为4个区间Q_1、Q_2、Q_3和Q_4,比较4个区间的死亡率。结果重症肺炎组血清IL-6、IL-10和APECHEⅡ评分高于普通肺炎组,差异有统计学意义(P<0.05)。重症肺炎死亡组血清IL-6、IL-10、IL6/IL-10比值及APECHEⅡ评分高于存活组,差异有统计学意义(均P<0.05)。相关性分析显示,血清IL-6、IL-10和IL-6/IL-10比值与APECHEⅡ评分呈正相关(均P<0.05)。结论重症肺炎患者机体存在过度炎症反应,IL-6/IL-10比值升高,增加患者死亡风险。     

IL-23/IL-17轴与大肠肿瘤关联性研究进展

白细胞介素2(IL-23)/IL-17轴是炎症免疫反应中的重要信号通路,大量研究表明IL-23/IL-17轴在多种疾病中起重要作用。近年蛋白质组学研究证实IL-23/IL-17轴中的重要因子IL-23、IL-17在人类大肠癌细胞中呈过表达现象,并认为IL-23、IL-17的表达与大肠肿瘤的发生、发展密切相关。近年来,随着大肠癌研究逐渐深入,许多与大肠癌的相关的信号通路已经被发现,其中IL-23/IL-17信号通路在大肠癌的发生发展过程中可能担当着重要角色。进一步深入研究IL-23/IL-17信号通路轴中重要因子及它们的基因多态性等与大肠癌的关系,对筛选大肠癌高危人群、预防发病风险及治疗等有重大意义。