KCa3.1通道对增殖表型大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响

目的探讨KCa3.1通道对增殖表型大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响。方法组织贴壁法培养大鼠血管平滑肌细胞,采用光学显微镜、电镜和免疫细胞化学染色法观察初代和9代平滑肌细胞形态学特征。RT-PCR和免疫细胞化学染色法检测初代和9代平滑肌细胞KCa3.1通道mRNA和蛋白表达。MTT和Transwell法观察KCa3.1通道对平滑肌细胞增殖和迁移的影响。结果初代和9代平滑肌细胞分别表现出收缩表型和增殖表型特征,9代平滑肌细胞KCa3.1通道mRNA、蛋白表达水平、增殖和迁移能力显著高于初代细胞(P<0.01),KCa3.1通道阻断剂TRAM-34可显著抑制9代细胞的增殖和迁移(P<0.01),对初代细胞无明显影响。结论增殖表型血管平滑肌细胞KCa3.1通道表达增加可能促进了细胞的增殖和迁移。     

Kca3.1通道及其与多个系统疾病关联的研究进展

【摘要】 Kca3.1通道是重要的钙激活钾离子通道,广泛分布于人体多种类型细胞（上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞、免疫细胞等）并参与调控细胞增殖、迁移、凋亡等细胞活动。目前研究发现Kca3.1通道与恶性肿瘤、气道重塑、血管缩窄、肾纤维化、贫血等多种疾病密切相关。本文通过对Kca3.1通道相关文献的复习,从生物学特征、电生理特点、作用机制（细胞增殖、迁移、分化、凋亡）等方面对Kca3.1通道进行综述,进一步阐述Kca3.1通道参与调控多个系统疾病的发生发展,为之后进一步研究提供参考。     

靶向下调Cav3.1诱导人喉癌Hep-2细胞凋亡

目的 探讨Cav3.1在喉鳞癌组织和细胞中的表达以及靶向下调Cav3.1在喉鳞癌细胞增殖和凋亡的影响.方法 应用免疫组织化学、RT-PCR和Western blot方法检测30例喉癌患者中Cav3.1在喉癌组织、正常切缘黏膜组织中的表达情况;siRNA瞬转技术构建靶向下调Cav3.1的Hep-2细胞系,应用Western blot检测各组细胞BAX、Cleaved-caspase-3、BCL-2的表达情况,应用CCK-8实验检测该喉癌细胞增殖的情况,Annexin V-PI染色技术检测喉癌Hep-2细胞凋亡的情况.结果 相对癌旁组织,Cav3.1在喉癌组织中高表达(P＜0.05);下调组Cav3.1在喉癌细胞中mRNA和蛋白的表达水平明显降低(P＜0.05);下调Cav3.1可抑制喉癌细胞的增殖(P＜0.05),促进喉癌细胞的凋亡(P＜0.05),Western blot验证下调Cav3.1,BAX、Cleaved-caspase-3蛋白表达显著升高,BCL-2表达明显下降(P＜0.05).结论 Cav3.1在喉癌组织和喉癌细胞系中高表达,下调Cav3.1抑制喉癌细胞的增殖,促进喉癌细胞凋亡.     

Nkx3.1和p27协同诱导激素抵抗性前列腺癌PC3细胞株凋亡的研究

目的探讨人类同源框基因Nkx3.1和细胞周期素依赖激酶抑制剂p27诱导激素抵抗前列腺癌PC3细胞凋亡的协同作用。方法构建Nkx3.1和p27的真核表达质粒载体,恢复表达PC3细胞Nkx3.1或/和p27表达。Nkx3.1或p27单独和二者结合转染PC3细胞后,检测细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡,同时分析了凋亡相关蛋白表达变化。结果结合Nkx3.1和p27显示协同抗增殖效应。与对照组相比,转染Nkx3.1的PC3细胞株增殖无显著性差异,而转染p27的PC3细胞株增殖在48 h时间点存在显著性差异（P〈0.05）,二者共转染PC3细胞增殖在24 h（P〈0.05）和48 h（P〈0.01）时间点均存在显著性差异。p27使阻滞在G0/G1期PC3细胞数增加,当共转染Nkx3.1后,这种细胞周期阻滞效应显著增强。Bcl-2、Bax、caspase-3、PARP等蛋白表达和流式细胞检测发现共转染组引起PC3细胞凋亡亦存在协同效应,协同效应主要表现为caspase-3前体被激活、Bcl-2表达下降、Bax表达上升,PARP劈裂片断表达上升。结论结合Nkx3.1和p27可协同抑制PC3细胞增殖、阻滞细胞在G0/G1期、促进凋亡。凋亡相关蛋白分析显示Bcl-2表达抑制、Bax表达增强、caspase-3激活和PARP劈裂片段表达增加。研究显示二者结合在基因治疗激素抵抗前列腺癌有潜在的应用价值。     

Fas/FasL系统在肿瘤细胞凋亡中的研究进展

Fas作为肿瘤坏死因子/神经生长因子受体超家族成员,在细胞凋亡及免疫调节中发挥重要作用。Fas系统是目前研究最清楚的介导细胞凋亡的信号转导系统,主要由Fas及其相应配体(Fas L)组成。细胞在接收到凋亡信号后,主要经外源性(死亡受体途径)和内源性(线粒体途径)两条途径引发细胞凋亡。此外,Fas还可以促进肿瘤细胞侵袭和转移。该文概述了Fas和Fas L的分子特征及在肿瘤细胞凋亡中的最新研究进展。     

基于RhoA/Rho信号通路探讨产妇子宫平滑肌组织 Thr38、KCa3.1、KLF4表达水平与产后出血的关系

目的：基于RhoA/Rho信号通路探讨产妇子宫平滑肌组织CPI-17(Thr38)、KCa3.1、Krüppel样因子4(KLF4)表达水平与产后出血的关系。方法：选择80例宫缩乏力性产后出血产妇为观察组,选择同期80例无产后出血产妇为对照组。采用肌条等长张力测定法检测离体子宫平滑肌的自发收缩活动力,以及加入Rho激酶抑制剂(Y-27632)后的子宫平滑肌收缩活动力。采用实时荧光定量反转录聚合酶链反应法检测子宫平滑肌组织中RhoA、ROCKⅠ以及ROCKⅡmRNA表达水平,采用蛋白质印迹法检测RhoA、ROCKⅠ以及ROCKⅡ以及Thr38、KCa3.1、KLF4表达水平。采用Pearson相关分析RhoA蛋白以及子宫平滑肌收缩活动力与Thr38、KCa3.1、KLF4的关系。结果：观察组的子宫平滑肌收缩活动力、收缩频率以及收缩幅度均低于对照组(P<0.05～P<0.01),加入Y-27632后,2组子宫平滑肌收缩活动力均低于加入前(P<0.05)。观察组RhoA/Rho信号通路相关mRNA以及蛋白(RhoA、ROCKⅠ、ROCKⅡ)表达水平均低于对照组(P<0...     

中药诱导肿瘤细胞凋亡研究进展

细胞凋亡(apoptosis)又称为程序性死亡,是由基因控制的细胞自我消亡过程.其特征是质膜保持完整性,而核染色质固缩,内源性内切酶激活,将染色质DNA降解成寡聚小体,电泳带谱表现为特征性梯状带,无整个组织的破坏和炎性反应.     

姜黄素诱导肿瘤细胞凋亡机制研究进展

姜黄素作为一种传统中药,可抑制多种肿瘤细胞生长并诱导其凋亡,本文综述了姜黄素诱导肿瘤细胞凋亡的机制。     

中药调控肿瘤细胞凋亡机制研究进展

细胞凋亡的概念是由英国学者Kerr于1972年首先提出，细胞凋亡又称细胞程序性死亡，是有核细胞在生理条件下，通过启动其自身遗传机制，主要通过内源性DNA内切酶的激活发生的自动死亡过程。现代医学研究证实，许多天然药物可以通过干扰肿瘤细胞生长、代谢、增殖等过程，最终诱导触发肿瘤细胞分化发生凋亡。中药诱导肿瘤细胞凋亡是中医药抗肿瘤的分子机制之一。阐明中药诱导肿瘤细胞凋亡的机制有助于医学临床和科研工作的深入，现将近年研究综述如下。     

中药诱导肿瘤细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡 (ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)或称程序化细胞死亡 (ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ)是细胞在一定的生理或病理条件下 ,遵循自身的程序 ,自己结束其生命的过程 ,最后细胞脱落离体或裂解为若干凋亡小体 ,被其他细胞吞噬[1 ] 。细胞凋亡与增殖是一对并存的矛盾 ,正常状况是二者维持动态平衡 ,肿瘤的发生可能与细胞增殖与死亡的速度平衡失调有关[2 ] 。目前 ,许多抗肿瘤药物就是通过干扰肿瘤细胞生长、代谢、增殖等过程 ,最终触发肿瘤细胞发生凋亡来达到治疗目的。近年来 ,中药诱导肿瘤细胞凋亡已成为一条很有希望治疗肿瘤的新途径。…     

原位末端标记检测肿瘤细胞凋亡与PCNA表达的国内研究概况

细胞凋亡（Apoptosis)或称为程序化细胞死亡（porgrammed cell death,PCD)是由内在基因调控的一种细胞死亡方式。自从kerr等病理学家于1972年首先描述后，PCD已成为生物学、医学领域研究的热点。但是Apoptosis与PCD在含义上有所差别，前者是形态上的概念，后者是机制上的概念，一般认为Apoptosis是PCD的一种形态表现。     

厚朴酚诱导肿瘤细胞凋亡的研究进展

厚朴酚是从药用厚朴Magnolia officinalis Rehd.et Wils.或凹叶厚朴Magnolia officinalis Rehd.et Wils.var.biloba Rehd.et Wils.的皮、根和茎中提取出的烯丙基连苯二酚类化合物,分子式C18H18O2,分子量266.32,与和厚朴酚互为同分异构体。它在东亚地区通常用于治疗急性疼痛、咳嗽、焦虑和胃肠功能紊乱等。     

虎杖提取物白藜芦醇诱导肿瘤细胞凋亡的研究进展

中药虎杖别名斑杖,为蓼科植物虎杖（Polygonum cuspidatum）的干燥根茎,具有祛风利湿、散瘀定痛、止咳化痰、清热解毒、活血通经等功效。虎杖含蒽醌、二苯乙烯类（芪类）、酚类、黄酮类等多种成份,其中二苯乙烯类主要为白藜芦醇和白藜芦醇苷。白藜芦醇（Resveratrol）化学名称芪三酚,结构为3,5,4’-三羟基二苯乙烯,分子式C14H122O3。含有白藜芦醇的许多植物是常见的中药材,如决明、藜芦、虎杖等,有的甚至就是食物,如葡萄和花生。1997年,Jung等在Scienc杂志上对白藜芦醇在肿瘤发生、发展各阶段的抑制作用进行了系统的报道,从而使白藜芦醇成为肿瘤化学预防和化学治疗领域的一个研究热点。     

中药有效成分对肿瘤细胞凋亡影响的研究进展

细胞凋亡 (apoptosis)是近年来生命科学领域引起广泛兴趣和关注的研究热点。随着研究的不断深入 ,现已证实肿瘤细胞的迅速生长扩散转移与细胞凋亡过弱或过强有关[1 ] 。加强对诱导肿瘤细胞凋亡及机理的研究 ,无疑会给肿瘤的防治提供新的思路和途径。通过大量的医务工作者在临床实践过程中得出的结论表明[2 ] ,中草药对治疗肿瘤有满意的疗效 ,诱导肿瘤细胞凋亡是其主要途径之一。笔者就细胞凋亡的概念、意义、生物学特征等及近年来中药对肿瘤细胞的凋亡作用的研究进展作简要综述。1　细胞凋亡的概念、意义、生物学特征细胞凋亡是一种由基因控…     

Survivin基因在肿瘤中的研究进展

Survivin是凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein, IAP)家族的新成员,具有强大的抑制凋亡活性,并且参与了细胞的有丝分裂过程.研究表明survivin是一种肿瘤特异性凋亡因子,只在胚胎组织和肿瘤组织中表达,而在成熟的终末分化组织中不表达.肿瘤组织中survivin的过度表达与肿瘤病人预后不佳有关.Survivin可以作为判断肿瘤预后的一个新指标,以及肿瘤靶向治疗的一个新靶点.     

声动力疗法促肿瘤细胞凋亡的研究进展

肿瘤是危害人类健康的主要疾病之一,近年来,人们发现诱导肿瘤细胞凋亡是更加理想的肿瘤治疗方法。声动力疗法是一种以超声和声敏剂的协同作用为基础的治疗肿瘤的新方法。声动力疗法能够改变细胞的膜结构,破坏细胞骨架以及改变细胞膜电位,导致线粒体膜受损和钙离子通道发生变化,并且上调Bax、细胞色素C、caspase-3、caspase-9的表达,从而促进肿瘤细胞凋亡。     

端粒酶在临床中的研究进展

端粒是线性染色体末端的一段特殊DNA-蛋白质、有保护染色体的完整和稳定的作用；端粒酸则特别的酶蛋白-RNA，能维持端粒长度和染色体功能稳定。端粒、端粒酶与细胞的衰老、永生化和癌变密切相关。因此，越来越受到人们的关注。     

TNF,SODD与肿瘤细胞凋亡

肿瘤细胞增殖与凋亡之间的平衡,同肿瘤细胞的发生发展及抗肿瘤治疗的疗效有着密切的关系。TNF和SODD为TNF-R1信号传导通路关键环节中同一受体的竞争性配体,在维系增殖与凋亡平衡过程中起着至关重要的作用。     

环氧化酶-2在肿瘤发生发展中的研究

环氧化酶(eyclooxygenase，COX)是催化花生四烯酸转化为前列腺素的关键酶，其相关基因COX-2不仅与炎症反应有关，而且可通过促进细胞增殖，抑制细胞凋亡，促进肿瘤血管形成等机制促进肿瘤的发生和发展。COX-2在消化、呼吸、泌尿、生殖等系统组织发生的恶性肿瘤中表达均明显增高，且多与肿瘤的发生和侵袭转移有关，故可作为临床肿瘤基因治疗的可选靶位。     

肿瘤细胞TRAIL信号传递途径中抗凋亡机制的研究进展

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TNF-related apoptosisinducing ligand，TRAIL）是近年来发现的一种凋亡分子，为Ⅱ型膜蛋白，属于TNF家族成员，能够诱导多种肿瘤细胞与转化细胞发生凋亡，而对正常组织及细胞无凋亡诱导作用。早期认为肿瘤细胞对TRAIL敏感还是耐受，与细胞表面TRAIL受体的表达和分布有关。近期研究表明，细胞内凋亡分子与抗凋亡分子的相互作用可能发挥了更重要的作用。现综述TRAIL诱导肿瘤细胞凋亡途径中的抗凋亡机制。