HBV转基因小鼠体内淋巴细胞表型特点及干扰素α对其的影响

目的探讨乙型肝炎病毒（HBV）转基因小鼠体内淋巴细胞表型特点及干扰素α对其病毒学指标和免疫细胞表型的影响。 方法选取HBV 转基因小鼠和野生型（WT）小鼠,采用ELISA检测HBV转基因小鼠血清HBsAg和HBcAb水平及两组小鼠血 清IL-21及IL-6水平,分离肝、脾以及外周血淋巴细胞,流式细胞术检测CD4+T和CD19+B细胞频数;给予9只HBV转基因小鼠 重组鼠源性干扰素α（rmIFN-α）皮下注射,同时9只HBV转基因小鼠相应注射PBS,观察其血清HBsAg、HBV DNA、IL-6、IL-21 水平的变化以及外周血CD4+T和CD19+B细胞频数变化。结果HBV转基因小鼠的血清HBsAg水平较高并能检测到HBcAb, 其血清IL-21及IL-6水平较WT小鼠显著升高（P<0.05）;HBV转基因小鼠外周血、肝脏以及脾脏淋巴细胞中CD4+T细胞频数较 WT小鼠均明显低下（P<0.05）,但其肝脏CD19+B细胞频数明显高于WT小鼠（P<0.05）;HBV转基因小鼠肝内CD4+T细胞频数 与血清HBsAg水平呈负相关,而肝内CD19+B细胞频数与血清HBcAb水平呈正相关;rmIFN-α处理可显著提高HBV 转基因小 鼠外周血CD4+T和CD19+B细胞频数以及血清IL-6水平（P<0.05）。结论HBV转基因小鼠体内淋巴细胞亚群频数异常,外源性 干扰素α可通过调节淋巴细胞亚群频数发挥免疫调节作用。     

HBV转基因小鼠CD4+CD25+调节性T细胞免疫抑制功能的研究

目的 通过对HBV转基因小鼠CD4+、CD4+CD25+调节性T细胞数量和免疫抑制功能的研究,探讨CD4+CD25+调节性T细胞在乙肝免疫耐受中的作用.方法 用流式细胞术对12只HBV转基因小鼠和12只正常小鼠外周血CD4+、CD4+CD25+调节性T细胞的频率进行检测;磁珠分选小鼠脾CD4+CD25-T细胞和CD4+CD25+T细胞,分为HBsAg刺激组和ConA刺激组体外单独和共培养,ELISA方法检测诱生的细胞因子IL-2.结果 与正常小鼠比较,HBV转基因小鼠外周血CD4+、CD4+CD25+调节性T细胞数量差异无统计学意义(P＞0.05).HBsAg刺激组,CD4+CD25-T细胞单独或共培养,HBV转基因小鼠CD4+CD25-T细胞诱生IL-2水平显著低于正常小鼠(P＜0.01);ConA刺激组,HBV转基因小鼠CD4+CD25-T细胞诱生IL-2水平与正常小鼠相比则差异无统计学意义(P＞0.05);两组小鼠CD4+CD25-T细胞单独培养时诱生IL-2水平均显著高于共培养(P＜0.01).结论 与正常小鼠比较,HBV转基因小鼠CD4+、CD4+CD25+调节性T细胞数量和免疫抑制功能差异无统计学意义,但T细胞水平对乙肝病毒存在特异性免疫耐受.CD4+CD25+调节性T细胞可抑制CD4+、CD8+T细胞.     

艾滋病合并乙型肝炎患者乙肝病毒血清学与HBV-DNA的关系

目的 分析艾滋病合并乙型肝炎患者乙肝病毒血清学标志物(HBV-M)水平与HBV-DNA之间的关系.方法 采用荧光定量聚合酶链反应(FQ PCR)技术和时间分辨荧光免疫法(TRFIA)检测64例HIV/HBV合并感染者的乙肝病毒血清学标志物和HBV-DNA水平,结果 HBsAg+HBeAg+HBcAb组和HBsAg+HBeAg组的HBV-DNA阳性检出率分别为70.59％和100％,显著高于其他血清学标志物模式(P＜0.05),且HBeAg阳性组中HBV-DNA阳性率也显著高于HBeAg阴性组(P＜0.05).HBsAg含量在不同的HBV-DNA水平中总体有差异,两两比较发现在HBV-DNA＜3 copies/mL组与HBV-DNA 5 copies/mL组之间有统计学差异,HBsAg含量在高病毒复制组中显著高于HBV-DNA阴性组(P＜0.05),但HBsAg含量在HBV-DNA中低水平之间无统计学差异(P＞0.05).同样,HBsAg定量在不同HBV血清学标志物模式中总体有差异,通过两两比较,病毒复制活跃的HBsAg+HBeAg+HBcAb组HBsAg含量显著高于HBsAg+HBeAb+HBcAb组(P＜0.05),而其他血清学标志物模式之间没有明显的差异.经直线回归分析,HBV-DNA与HBsAg之间存在正相关(回归系数=0.244＞0),当HBsAg＞3.24 lgng/mL,即出现HBV-DNA阳性.结论 HBeAg在HIV/HBV合并感染者中可作为HBV复制活跃的标志之一,但须同时监测HBV-DNA水平,以评估病情的变化和指导临床诊疗.同样,HBsAg含量与HBV-DNA复制水平有关,HBV复制越活跃,HBsAg的含量也越高,二者相关性越好,但临床上单用HBsAg定量结果来评价HIV/HBV合并感染者HBV-DNA水平有其局限性,需具体结合HBV-DNA定量值和临床综合评价患者病情和疗效.     

细胞免疫功能对乙型肝炎病毒复制及抗病毒治疗的意义

目的 分析乙型肝炎病毒(HBV)复制、转归及变异与细胞免疫功能的关系.方法 检测37例慢性乙型肝炎(乙肝)患者(慢性乙肝组)、20例HBV携带者(无症状携带组)、36例乙肝肝硬化患者(乙肝肝硬化组)及24例健康体检者(正常对照组)的外周血T细胞亚群,分析HBV不同感染状况者T细胞亚群的差异;用实时荧光定量PCR法检测HBV感染者HBV-DNA水平和拉米夫定相关变异(YMDD).结果 (1)与正常对照组比较,无症状携带组和慢性乙肝组的CD+3、CD+4 T细胞的百分比和计数均显著降低(P＜0.05),无症状携带者的CD+8 T细胞计数亦显著低于正常对照组(P＜0.05),而两组的CD+8 T细胞百分比及CD+4/CD+8比值与正常对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);乙肝肝硬化组CD+4 T细胞百分比与正常对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),但CD+4/CD+8比值显著高于正常对照组,CD+3、CD+4、CD+8 T细胞计数均显著低于其他各组,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)HVB感染者HBV-DNA水平与外周血CD+3、CD+4、CD+8 T细胞及CD+4/CD+8比值无相关性(P＞0.05).(3)抗病毒治疗6个月后HBV-DNA水平小于检测低限组的外周血CD+3、CD+4、CD+8 T细胞计数显著高于治疗12个月后转归及无转归组,而CD+4/CD+8比值显著低于治疗12个月后无转归组,差异均有统计学意义(P＜0.05).(4)拉米夫定相关变异型和野生型HBV感染者外周血CD+3、CD+4、CD+8 T细胞及CD+4/CD+8比值间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 慢性HBV感染者体内存在T细胞亚群失衡和细胞免疫功能紊乱,可能是HBV感染后慢性化的重要原因;T细胞亚群检测可作为抗病毒治疗效果和疾病转归的预测指标;T细胞亚群计数较百分比更能反映患者的细胞免疫状况.     

慢性乙型肝炎病毒携带者外周血T细胞亚群的变化与肝组织病变程度的关系

目的 分析乙型肝炎病毒(HBV)携带者T细胞亚群的变化及其与肝组织痛变程度的关系.方法 选取HBV携带者60例进行肝组织病理检查,应用流式细胞仪检测外周血T细胞亚群的表型和频率,并与16例健康对照者进行比较分析.结果 (1)非活动性HBsAg携带者与对照者比较,外周血CD4+百分率和CIM+/CD8+比值下降,CD8+百分率升高,差异有统计学意义(P<0.05).慢性HBV携带者与对照者比较,CD4+百分率、CD4+/CD8+比值明显下降,CD8+百分率明显升高,差异有统计学意义(P<0.01).(2)非活动性HBsAg携带者与慢性HBV携带者CD4+、CD8+百分率与CD4+/CD8+比值比较,差异无统计学意义(P>0.05).(3)慢性HBV携带者CD4+百分率在G3～4亚组明显高于C0～两亚组(P<0.05),非活动性HBsAg携带者两亚组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 HBV携带者体内存在T淋巴细胞亚群失衡和细胞免疫功能紊乱,这可能导致HBV感染后慢性HBV携带.     

HBV感染对人体T细胞免疫功能影响的研究

目的:通过检测乙型肝炎病毒(HBV)感染后外周血及感染肝组织内CD4 T和CD8 T细胞的数量及功能,探讨HBV对人体T细胞免疫的影响及其可能机制.方法:(1)用流式细胞仪检测36例HBV感染者和20例正常人外周血中T细胞亚群的数量.(2)用免疫组化S-P法检测64例慢性肝病的肝脏标本的HBsAg和HBcAg,将HBsAg和(或)HBcAg阳性的50例作为HBV感染组,而将肝组织HBsAg和HBcAg及血清病原学检查均为阴性的10例作为非HBV感染组(HBV阴性组).检测其中CD4、CD8、CD25表达情况.结果:(1)HBV感染组外周血T细胞亚群测定值中,CD4 T细胞和CD4 T/CD8 T比值明显低于对照组(Pb＜0.05);CD8 T细胞升高,明显高于对照组(Pb＜0.05);(2)肝组织内浸润的淋巴细胞主要聚集在汇管区和小叶坏死区,免疫组化结果显示HBV感染组肝组织内的CD8 T和CD4 T细胞数量多于非HBV感染组,统计学上其差异有非常显著意义(Pc＜0.01).HBV感染组肝组织内与T细胞活性有关的CD25 T细胞数量与对照组相比有所减少,但统计学上无显著意义.结论:乙型肝炎病毒感染者外周血和肝内的T细胞亚群紊乱,且活性可能有下降,免疫功能受损.     

慢性乙肝患者淋巴细胞亚群水平与肝纤程度关系的研究

目的观察HBV病毒水平和淋巴细胞亚群变化在肝纤维化进程中的价值。方法采用荧光定量PCR、流式细胞术及放射免疫法(RIA)方法检测100例慢性乙型肝炎患者淋巴细胞亚群和肝纤维化指标,同期选取健康对照组并进行统计学处理。结果与健康对照组相比,DNA阴性组淋巴细胞分型的差异无统计学意义,但肝纤指标则明显增加(PCⅢ:118.43±17.83 vs 79.43±6.08;Ⅳ-C:98.26±10.23vs48.66±6.26;LN:112.48±13.63vs87.04±6.73;HA:98.28±15.68vs33.00±6.66;P均0.05);低病毒载量组与DNA阴性组相比,CD8+T细胞增多(36.18±6.88vs28.13±5.11,P0.05),高病毒载量组与DNA阴性组相比,CD4+T细胞显著减少(33.54±4.99vs38.38±5.81,P0.05)、CD8+T细胞明显增多(38.15±7.92vs28.13±5.11,P0.05)、CD4+/CD8+下降(1.06±0.41vs1.42±0.39,P0.05),但肝纤四项均明显增高(P0.05)。结论慢性HBV感染患者在疾病进展中选择合适的时机联合检测,将为早期干预和抗病毒治疗提供科学依据。     

血清VEGF、TK-1和T淋巴细胞亚群与乙型肝炎病毒相关性肝病发生和进展的关系

目的探讨血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)、可溶性胸苷激酶-1(TK-1)和T淋巴细胞亚群与乙型肝炎病毒(HBV)相关性肝病的发生和进展的关系。方法选择HBV相关性肝病病人188例,其中单纯乙型肝炎(乙肝)52例,肝纤维化40例,肝硬化56例,肝癌40例。另选择30名健康体检者为对照组。采用PCR法检测HBV-DNA负荷量,常规生化法检测肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,ELISA法检测VEGF和TK-1水平,流式细胞术检测T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+百分比和CD4+/CD8+。结果单纯乙肝组、肝纤维化组、肝硬化组、肝癌组的HBV-DNA负荷量及ALT、AST水平差异均无统计学意义(P>0.05)。肝癌组、肝硬化组、肝纤维化组、单纯乙肝组、对照组VEGF和TK-1、CD4+/CD8+水平逐渐降低;各组CD3+、CD4+和CD8+水平差异均无统计学意义(P>0.05)。HBV相关性肝病病人血清中VEGF与TK-1呈明显正相关关系(r=0.745,P<0.01),VEGF与CD4+/CD8+呈明显负相关关系(r=-0.217,P<0.01),TK-1与CD4+/CD8+呈明显负相关关系(r=-0.208,P<0.01)。结论HBV相关性肝病病人血清中VEGF、TK-1和CD4+/CD8+水平与疾病的发生和进展相关,VEGF和TK-1表达升高、CD4+/CD8+下降可能参与了乙肝、肝纤维化、肝硬化和肝癌的发生和进展。     

恩替卡韦抗病毒治疗后老年慢性乙肝患者外周血T淋巴细胞亚群的变化

目的 探讨恩替卡韦抗病毒治疗后老年慢性乙型肝炎患者外周血T淋巴细胞亚群、肝功能、HBV-DNA载量变化及其临床意义.方法 采集经恩替卡韦治疗12和24周的慢性乙肝患者的外周血单个核细胞,通过流式细胞技术检测CD3+、CD4+、CD8+细胞的绝对计数值并分析其与乙型肝炎病毒HBV-DNA载量水平和血清总胆红素(TbiL)、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)的相关性,并与正常对照者进行比较.结果 老年慢乙肝患者经恩替卡韦治疗后,其外周血T淋巴细胞CD3+、CD4+、CD8+绝对计数值明显高于治疗前(P＜0.05),治疗24周后分别为1091.6、992.3、651.2,较治疗前分别增长了46.2％、49.4％、53.9％;各组老年患者TBiL水平、HBV-DNA载量及ALT较治疗前明显好转,血清ALT、TBiL水平及HBV-DNA载量水平与CD3+、CD4+、CD8+失衡存在一致性.结论 恩替卡韦抗病毒治疗慢性乙型肝炎老年患者后,肝功能明显改善,HBV-DNA复制明显减少,外周血淋巴细胞亚群绝对细胞数CD3+、CD4+和CD8+进行性升高,T细胞亚群的比例呈逐渐改善趋势.     

L-苏糖酸镁增强恩替卡韦对HBV感染小鼠的抗病毒作用及其机制

目的：观察L-苏糖酸镁（MLT）是否可增强恩替卡韦（ETV）对乙型肝炎病毒（HBV）感染小鼠的抗病毒作用,并初步探讨其机制。方法：采用高压水动力法经尾静脉注射携带1.3拷贝HBV基因组（ayw亚型）的重组8型腺相关病毒建立HBV持续感染的C57BL/6小鼠模型。成模后分为模型组、MLT组（1.2 g·kg^-1 L-苏糖酸镁胶囊）、ETV组（75 μg·kg^-1恩替卡韦片）、联合处理组（1.2 g·kg^-1 L-苏糖酸镁胶囊+75 μg·kg^-1恩替卡韦片）,每组8只;另选取8只未经病毒感染的正常小鼠作为对照组,连续给药4周。采用ELISA法检测小鼠血清HBsAg和HBeAg水平;采用荧光定量PCR法检测小鼠肝脏组织及血清中HBV DNA拷贝数;分离小鼠外周血CD8+T细胞,检测小鼠血清及CD8+T细胞中Mg²⁺含量,并采用流式细胞仪检测小鼠外周血CD8+T细胞中表面分子程序性死亡受体1（PD-1）、自然杀伤细胞活化受体（NKG2D）、CD95和CD38表达水平。结果：与对照组比较,模型组小鼠血清和CD8+T细胞中Mg²⁺含量及CD8+T细胞中表面活化性分子NKG2D和CD38表达水平明显降低（P<0.05）,而抑制性分子PD-1和CD95表达水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,各给药组小鼠血清HBsAg、HBeAg水平及肝脏组织和血清中HBV DNA拷贝数均明显降低（P<0.05）,且联合处理组小鼠各指标改善效果最好;与模型组比较,MLT组和联合处理组小鼠血清及CD8+T细胞中Mg²⁺含量及CD8+T细胞表面活化性分子NKG2D和CD38表达水平明显升高（P<0.05）,而抑制性分子PD-1和CD95表达水平明显降低（P<0.05）,但ETV组小鼠各指标差异无统计学意义（P>0.05）。结论：MLT可增强ETV对HBV感染小鼠的抗病毒作用,其机制可能是MLT可引起CD8+T细胞内Mg²⁺含量增加,提高CD8+T细胞活性,进而更加有效地清除HBV。     

慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗循环血中sPD-1/sPD-L1与T淋巴细胞亚群相关性分析

目的检测慢性乙型肝炎CHB患者循环血可溶性程序性死亡因子sPD-1/可溶性程序性死亡因子配体-1sPD-L1的水平表达,了解抗乙肝病毒治疗对CHB患者循环血sPD-1/sPD-L1表达水平的影响,分析sPD-1/sPD-L1与ALT、AST、HBV DNA水平间的相关性,探讨sPD-1/sPD-L1水平与CHB患者循环血T淋巴细胞亚群间的关系。方法采用酶联免疫法检测各观察时点的sPD-1/sPD-L1水平表达,运用实时荧光定量PCR法检测HBV-DNA载量,采用化学发光法检测乙肝病毒感染标志物,及运用全自动生化分析仪测定肝功能指标。结果治疗前CHB患者循环血sPD-1、sPD-L1表达水平,较健康体检者组及HBV携带者组高表达（P<0.01）;随着抗乙肝病毒治疗时间的延长,其表达水平逐渐下降,在抗乙肝病毒治疗第24周时循环血sPD-1、sPD-L1表达水平较治疗前显著下调（P<0.01）,较健康体检者组、HBV携带者组比较差异无统计学意义（P>0.05）。治疗前CHB患者ALT、AST、TBIL表达水平及HBV DNA载量与sPD-L1水平间呈正相关;治疗24周后CHB患者循环血中ALT、AST、TBIL表达水平、HBV DNA载量与sPD-1/sPD-L1水平间均无相关性。治疗前CHB患者循环血sPD-1与CD3+T与CD4+T、CD8+T淋巴细胞亚群水平正相关;治疗24周后CHB患者循环血中sPD-1、sPD-L1水平与CD3+T、CD4+T、CD8+T淋巴细胞亚群水平间均无相关性。结论抗病毒治疗能抑制HBV DNA复制并调节CHB患者循环血中sPD-1、sPD-L1及T淋巴细胞各亚群水平表达,可在一定程度上反应肝组织损伤程度和HBV的复制水平。     

苦参素联合大剂量胸腺肽治疗拉米夫定停药后肝炎临床观察

目的：探讨苦参素联合大剂量胸腺肽治疗拉米夫定停药后肝炎临床疗效。方法：将60例拉米夫定停药后肝炎患者随机分为对照组与治疗组,对照组28例给予甘利欣、门冬氨酸钾镁等综合治疗;治疗组32例在对照组基础上给予胸腺肽和苦参素治疗。观察两组治疗前后肝功能变化、肝功能复常率、HBsAg、HBeAg和HBV-DNA阴转情况及临床疗效。结果：治疗后,治疗组的ALT、AST及TBIL值远低于对照组,两组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,且两组与治疗前比较,肝功能指标均有明显改善（P〈0.05）;治疗组ALT及TBIL复常率明显高于对照组（P〈0.05）;治疗组HBsAg、HBeAg及HBV-DNA阴转率高于对照组（P〈0.05）;治疗组的临床疗效优于对照组（P〈0.05）。结论：苦参素联合大剂量胸腺肽治疗拉米夫定停药后肝炎临床疗效确切,值得推广应用。     

抗结核治疗导致乙型肝炎病毒再激活相关性研究

目的 研究结核病合并HBV感染者抗结核治疗后肝功能、HBV-DNA载量水平及外周血T淋巴细胞亚群水平变化,探讨抗结核药物导致HBV再激活机率、可能发病机制及预防使用抗病毒药物的疗效.方法 选取南通市第六人民医院2018年1月-2021年1月在结核科诊治的结核病合并非活动性HBV感染者97例,随机分为预防性抗病毒治疗组(...     

乙型肝炎患者肝组织中乙型肝炎病毒抗原与CD8+CD28+T细胞表达的关系及其临床意义

目的:探讨乙型肝炎患者肝组织中乙型肝炎病毒(HBV)抗原与CD8+CD28+T细胞表达的关系及其临床意义.方法:应用免疫组织化学法和核酸原位杂交法检测轻、中、重度乙型肝炎肝组织中HBV抗原及核酸的表达,同时应用免疫组织化学法检测肝组织CD28T细胞表达并比较.结果:重度、中度、轻度乙型肝炎中HBsAg(+)HBcAg(...     

Effects of Ganoderma lucidum spores on sialoadenitis of nonobese diabetic mice

Background Sjǒgren syndrome （SS） is a systematic autoimmune disease, on which traditional therapeutic agents show limited effect. More effective agents with longer-lasting and fewer side effects are needed in the clinic. The aim of this study was to investigate the effects of Ganoderma lucindum spores （GLS） on sialoadenitis of nonobese diabetic （NOD） mice. Methods Thirty-two female NOD mice were assigned randomly into 4 groups： low-dose GLS-treated （L-GLS） group and high-dose GLS-treated （H-GLS） group, a dexamethasone group, and a normal saline （NS） control group. Stimulated total saliva flow rate （STFR）, area of lymphocytic infiltration in submandibular glands and ratios of CD4^＋ and CD8^＋ T lymphocytes and B lymphocytes in peripheral blood as well as apoptosis of these subsets and serum IgG level were tested after 10 weeks of treatments. Differences among the groups were analyzed by one-way analysis of variance （ANOVA）, Student-Newman-Keuls Test （SNK） was used between each two groups and a P 〈0.05 was considered statistically significant. Results STFR of the high-dose GLS group increased significantly after a 10-week treatment compared with those of the NS control group （P 〈0.05）. The incidence of sialoadenitis in GLS-treated NOD mice groups showed no significant difference compared with the control group （P 〉0.05）, but the area of lymphocytic foci in both the H-GLS and L-GLS groups decreased significantly to 50% of the NS control group （P 〈0.05）; the ratio of CD4^＋/CD8^＋ T lymphocytes and apoptosis of B lymphocytes of NOD mice with sialoadenitis were less and apoptosis of CD4^＋ and CD8^＋ T lymphocytes were significantly increased compared with the control group （P 〈0.05）. After pretreatment with H-GLS before sialoadenitis onset, the ratio of CD4^＋/CD8^＋ T lymphocyte and the serum IgG levels of NOD mice decreased significantly （P 〈0.05）. Conclusions Pretreatment with H-GLS can relieve symptoms of sialoadenitis in NOD mice. GLS has some protective effects on sialoadenitis in NOD mice through increasing STFR and decreasing the area of lymphocytic foci by regulating the ratio of CD4^＋/CD8^＋ T and apoptosis of B lymphocytes.     

慢性乙肝携带者HBV DNA载量与细胞免疫功能间关系研究

目的:探讨慢性乙型肝炎病毒(HBV)携带者的HBV-DNA载量与细胞免疫功能的关系。方法:选择本院诊治的HBV携带者为观察组(90例),根据荧光定量PCR法测定HBV-DNA含量分为阴性组(14例)、低拷贝组(49例)、高拷贝组(27例),同期体检合格的健康人群为对照组(90例),观察各组受试者外周血T细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+百分比和CD4+/CD8+值,外周血B淋巴细胞、自然杀伤细胞(NK)、活化T细胞比例,及CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞表面的PD-1阳性率和PD-1平均荧光强度。结果:观察组患者CD3+、CD4+百分比、CD4+/CD8+值、NK细胞比例均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),CD8+百分比、CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞表面的PD-1阳性率和PD-1平均荧光强度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。随着HBV-DNA病毒拷贝数的增加,CD3+、CD4+百分比、CD4+/CD8+值、NK细胞比例降低(P<0.05或P<0.01),CD8+百分比、CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞表面的PD-1阳性率及PD-1平均荧光强度上升(P<0.05或P<0.01)。结论:慢性乙型肝炎病毒携带者的HBV-DNA病毒载量与外周紊乱的T淋巴细胞之间存在密切联系,临床可动态监测HBV-DNA病毒载量与T淋巴细胞的变化,以指导临床治疗。