大鼠急性心肌缺血损伤后心脏结构和功能改变的超声心动图评价

目的对大鼠急性心肌缺血损伤后心脏结构和功能改变进行超声心动图评价。方法30只雄性大鼠随机分为假手术组,模型组,地尔硫卓组,每组10只。采用冠状动脉左前降支结扎的方法建立大鼠急性心肌缺血损伤模型。模型建立后连续给药15 d后,采用心脏超声检测左心室结构的功能的改变,包括左心室射血分数(EF),左心室短轴缩短率(FS),每搏输出量(SV),心输出量(CO),左心室舒张末期和收缩末期内径(LVIDd和LVIDs),舒张末期和收缩末期左心室后壁厚度(LVPWd和LVPWs),舒张末期和收缩末期左室前壁厚度(LVAWd和LVAWs)等指标;采用伊文思蓝和TTC染色法测定左心室扩张程度;采用ELISA方法检测血清氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平;并在光镜下观察各组心肌组织HE染色的病理改变。结果心脏超声显示,与假手术组比较,模型组大鼠LVIDd和LVIDs明显增加,而LVAWd、LVAWs、LVPWd和LVPWs明显降低(P<0.05或P<0.01);同时血清NT-proBNP水平升高,左心室腔明显扩张。与模型组比较,地尔硫卓能够明显降低大鼠心肌缺血后LVIDd和LVIDs,增加LVAWd,LVAWs,LVPWd和LVPWs;同时血清NT-proBNP水平下降,抑制左心室腔扩大(P<0.05或P<0.01)。结论心脏超声多种指标结合能够很好地评价大鼠急性心肌缺血损伤后心脏结构和功能改变,将成为小动物心血管疾病研究的主要手段。     

尼莫地平对大鼠急性心肌缺血的保护作用及其对心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨尼莫地平对大鼠急性心肌缺血的保护作用和机制,以及对心肌细胞凋亡的影响.方法:Wistar大鼠40只随机分为正常对照组、单纯缺血组及尼莫地平高、低剂量组,每组10只,采用BL-410生物信号采集系统测定左室内压上升/下降最大速率(±dp/dtmax);用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL法)检测各组心肌细胞凋亡情况.结果:(1)与正常对照组比较单纯缺血组±dp/dtmax显著降低(P＜0.01),尼莫地平低、高剂量组明显高于单纯缺血组(P＜0.01);(2)结扎左冠状动脉前降支后心肌缺血心电图ST段抬高明显,尼莫地平低、高剂量组ST段均降低,与单纯缺血组相比,差异均有统计学意义(P＜0.01);(3)与正常对照组比较,单纯缺血组细胞凋亡数明显增多.尼莫地平低、高剂量组凋亡细胞显著减少,随剂量增加呈递减趋势(P＜0.01).结论:尼莫地平能升高缺血引起的左室内压变化率,抑制缺血损伤引起的细胞凋亡,从而保护缺血对心肌的损伤.     

大鼠急性心肌缺血细胞凋亡的实验性研究

目的:观察大鼠急性心肌缺血时细胞凋亡指数的变化.方法:用72只大鼠通过结扎左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型.大鼠被随机分为6组(每组12只)并分别在手术0.5、1、2、3、4、6小时后处死.其中每组取2只,共12只构成一组作为对照组,其他作为实验组.在对照组,缝线绕过大鼠的冠状动脉但不结扎.处死同时摘取心脏,切取正常区、缺血区和交界区的心肌,用胰蛋白酶裂解为单个细胞后,通过流式细胞仪检测细胞的凋亡指数.结果:缺血区和交界区的凋亡指数明显高于正常区和对照组(P＜0.05).结论:急性心肌缺血性损伤与心源性猝死和心肌细胞凋亡有关.     

通心络对垂体后叶素诱发大鼠急性心肌缺血影响的血清学研究

目的观察中药通心络胶囊对垂体后叶素诱发大鼠心肌缺血的拮抗作用.方法采用Wistar大鼠尾静脉注射垂体后叶素诱发心肌缺血的方法,观察通心络的抗缺血作用及其对血清学的影响.结果与模型组比较,通心络组能明显降低大鼠急性心肌缺血时血浆内皮素(ET)水平,达到统计学意义,同时可抑制ET与一氧化氮合成酶(NOS)比值的升高,并达到统计学意义.结论通心络能对抗垂体后叶素引起的大鼠急性心肌缺血时缩血管物质的释放,增加舒血管物质的释放,提示通心络对于缺血心肌有一定的保护作用.     

低声压超声调控微泡空化对大鼠Walker-256肿瘤血管效应的初步研究

目的 探讨低声压超声调控的微泡空化对大鼠Walker-256肿瘤产生的血管效应.方法 健康雄性SD大鼠26只,双侧大腿内侧细胞接种法移植Walker-256肿瘤52个,利用随机数字表法进行分组后,分别给予不同强度的治疗声压,即假照组(n=6)、200 kPa组(n=12)、400 kPa组(n=10)、600 kPa组(n=12)、800 kPa组(n=12).超声治疗占空比1％,治疗时间5 min.各不同声压治疗组中半数肿瘤在超声辐照同时经尾静脉注射0.1 mL脂质微泡.治疗前后分别进行超声造影,利用Adobe Photoshop软件对图像进行灰阶定量分析,得到肿瘤造影峰值平均灰阶值.治疗结束后获取肿瘤标本行病理检查.结果 假照组和各实验组在治疗前后的超声造影分析结果显示,肿瘤造影峰值平均灰阶值差异无统计学意义(P＞0.05),但病理检查发现600 kPa组肿瘤组织血浆外渗和轻度水肿,800 kPa组肿瘤组织明显出血、水肿.结论 低声压超声联合微泡对大鼠Walker-256肿瘤的血流灌注影响不大,但600 ～ 800 kPa声压可引起血管通透性的增加.     

诊断超声及低声压治疗超声对微泡的作用效果研究

目的 探讨低机械指数诊断超声及低声压治疗超声对造影剂微泡的作用效果.方法 低机械指数的诊断超声及不同声压下低能量治疗超声体外辐照造影剂微泡,通过获得的超声造影图像间接分析微泡总浓度的变化,探讨不同机械指数诊断超声及不同声压治疗超声下微泡发生稳定空化及惯性空化情况.结果 低机械指数(<0.2)诊断超声及低声压(<0.15...     

急性阑尾炎的超声诊断价值研究

目的探讨超声对急性阑尾炎诊断的方法及临床价值。方法联合运用高低频探头结合法、加压法、顺逆旋转扫查法及顺逆旋转延伸扫查法,对258例阑尾炎患者行二维及彩色多普勒超声检查,并与手术结果进行对照分析。结果258例急性阑尾炎患者中超声诊断正确216例（83.7%）。结论超声检查可作为诊断急性阑尾炎的首选影像检查方法,多种方法联合运用可提高其诊断率。     

痰瘀同治法防治大鼠急性心肌缺血的实验研究

目的:观察痰瘀同治法对大鼠急性心肌缺血的防治及作用机制,为痰瘀同治法防治胸痹提供实验依据。方法:采用舌下静脉注射垂体后叶素0.7u/kg建立大鼠急性心肌缺血模型,观察缺血心肌的T波变化情况,并检测大鼠血清丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果:与化痰法、活血化瘀法相比,痰瘀同治法能明显增强心肌缺血大鼠血清中的SOD活性,显著降低MDA、LDH水平,改善大鼠急性心肌缺血状况。结论:痰瘀同治法应当成为现代防治冠心病(胸痹)的重要法则和提高临床疗效的主要途径之一。     

怀牛膝总皂苷抗大鼠急性心肌缺血作用的实验研究

[目的]研究怀牛膝总皂苷（ABS）对垂体后叶素诱发的大鼠急性心肌缺血的影响。[方法]72只大鼠随机分为6组：正常对照组、模型组、复方丹参滴丸组以及ABS高、中、低剂量组,采用尾静脉注射垂体后叶素（Pit）建立大鼠急性心肌缺血模型,观察各给药组注射Pit后心电图的变化,并检测血清中超氧化物歧化酶（SOD）活力,丙二醛（MDA）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）含量。[结果]ABS能够明显影响急性心肌缺血的心电图变化,抑制CK、LDH、MDA的升高及SOD活力的降低。[结论]ABS能够显著对抗急性心肌缺血,其作用机制可能与抗脂质过氧化有关。     

生地黄水溶性成分和醇溶性成分抗急性心肌缺血的实验研究

[目的]观察生地黄水溶性成分和醇溶性成分对垂体后叶素诱发的大鼠急性心肌缺血的影响。[方法]90只大鼠随机分为9组:正常对照组、模型组、复方丹参滴丸组、生地黄水提液高、中、低剂量组(7.5g/kg、5g/kg、2.5g/kg)以及生地黄醇提液高、中、低剂量组(7.5g/kg、5g/kg、2.5g/kg),采用尾静脉注射垂体后叶素(Pit)建立大鼠急性心肌缺血模型,观察各给药组注射Pit后心电图的变化,并检测血清中心肌酶谱(血清乳酸脱氢酶LDH、肌酸激酶CK、谷草转氨酶AST)含量。[结果]生地黄水提液和醇提液均能显著降低缺血后各时间点ST段的改变以及血清中心肌酶谱LDH、CK、AST的含量,生地黄醇提液能显著升高缺血后的心率,且生地黄醇提液LDH、AST活力低于其水提液。[结论]生地黄水溶性成分和醇溶性成分均能改善垂体后叶素诱发的大鼠急性心肌缺血,但生地黄醇溶性成分的保护作用优于其水溶性成分。     

瓜蒌通脉丸对急性心肌缺血大鼠左心室功能及心肌结构的影响

目的探讨瓜蒌通脉丸对异丙肾上腺素（ISO）诱导急性心肌缺血损伤大鼠左心室功能及心肌结构的保护作用。方法皮下注射ISO,复制大鼠急性心肌缺血模型,观察瓜蒌通脉丸对急性心肌缺血大鼠标准Ⅱ导联心电图ST段、血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）及左心室功能的影响,同时观察各组心肌结构的变化。结果与模型组相比,瓜蒌通脉丸能明显抑制ISO引起的ST段位移（P〈0.05）,改善左室收缩压（LVESP）、左室舒张末期压（LVEDP）和左室内压最大上升及下降速率（±dp/dtmax）,降低血清LDH、CK含量,以瓜蒌通脉丸高剂量组作用显著（P〈0.05或P〈0.01）。结论瓜蒌通脉丸能明显减轻急性心肌缺血大鼠的心肌损伤,改善左心室功能及心肌结构。     

瓜蒌通脉丸对急性心肌缺血大鼠左心室功能及心肌结构的影响

目的 探讨瓜蒌通脉丸对异丙肾上腺素(ISO)诱导急性心肌缺血损伤大鼠左心室功能及心肌结构的保护作用. 方法 皮下注射ISO,复制大鼠急性心肌缺血模型,观察瓜蒌通脉丸对急性心肌缺血大鼠标准Ⅱ导联心电图ST段、血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)及左心室功能的影响,同时观察各组心肌结构的变化. 结果 与模型组相比,瓜蒌通脉丸能明显抑制ISO引起的ST段位移(P<0.05),改善左室收缩压(LVESP)、左室舒张末期压(LVEDP)和左室内压最大上升及下降速率(±dp/dt<,max>),降低血清LDH、CK含量,以瓜蒌通脉丸高剂量组作用显著(P<0.05或P<0.01). 结论 瓜蒌通脉丸能明显减轻急性心肌缺大鼠的心肌损伤,改善左心室功能及心肌结构.     

冷刺激对急性心肌梗死大鼠左室收缩功能的影响

目的 研究冷刺激对急性心肌梗死大鼠左室收缩功能的影响及可能机制.方法 以永久性左冠状动脉前降支结扎法制备大鼠急性心肌梗死模型,给予4℃冷刺激干预,实验共进行4d.实验共分4组,每组12只:假手术组(Sham组),冷刺激组(Sham-Cold组),心肌梗死组(AMI组),心肌梗死+冷刺激组(AMI-Cold组).Sham、AMI组持续喂养于26℃环境,Sham-Cold、AMI-Cold组每天暴露于4℃人工气候箱8h (8:00～16∶00)余时间置于26℃环境.实验未,超声心动图检测左室射血分数(LVEF)及缩短分数(FS),HE染色分析心肌组织病理改变,TTC染色法测定心肌梗死面积,Western blot法检测心肌组织Bim、Caspase3蛋白表达.结果 与Sham组相比,AMI、AMI-Cold组可见左室明显梗死区域,HE染色显示病理结构改变,LVEF、FS均明显下降(P＜0.01),左室心肌组织Bim、Caspase3蛋白表达显著升高(P＜0.01);AMI-Cold组较AMI组梗死面积增大,病理结构改变更为明显,LVEF、FS下降更显著(P＜0.01或p＜0.05),Bim、Caspase3蛋白表达显著升高(P＜0.01).Sham组与Sham-Cold组之间上述指标差异无显著性(P＞0.05).结论 冷刺激能明显下降心肌梗死大鼠左心室收缩功能,其机制可能是通过促进左室心肌组织中Bim、Caspase3的过度表达来实现.     

超声评价心肌桥患者左心室功能的临床研究

目的:探讨心肌桥患者左心室功能变化情况。方法:回顾性研究分析2016年1月～2019年6月在弋矶山医院行冠状动脉造影或冠脉CT的237例患者,根据心肌桥冠状动脉收缩期压缩程度分为2组,Ⅰ级组(冠状动脉收缩期受压程度<50%),Ⅱ级组(冠状动脉收缩期受压程度≥50%);正常对照组为行冠状动脉造影除外冠心病及心肌桥的患者;所有患者均行超声心动图检查,评价正常对照组与心肌桥亚组左心室构型及功能指标变化情况。结果:临床诊断为单纯心肌桥的患者42例,冠状动脉心肌桥检出率为17.7%,均为左前降支;与心肌桥Ⅰ级组及正常对照组相比较,心肌桥Ⅱ级组左心室舒张功能指标E、e′降低,E/e′升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:心肌桥Ⅰ级患者左心室舒张功能无明显变化;心肌桥Ⅱ级患者左心室舒张功能明显减退,左心室舒张功能随着心肌桥冠状动脉收缩期压缩程度加重而逐渐减退。     

LDL-C对首次急性心肌梗死后左室收缩功能的预测价值

目的　探讨低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)对首次急性心肌梗死后左室收缩功能的预测价值。方法　对 40例首次急性心肌梗死行静脉溶栓治疗的患者 ,静脉采血化验心肌酶 (CPK MB) ,血脂及其他生化指标。Doppler超声测左室功能 (EF值 )。按低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)的水平分为正常LDL C组及高LDL C进行比较。结果　正常组左室射血分数 (LVEF)为 0 .6 4± 0 .0 6 5明显高于高LDL C组 0 .5 5± 0 .0 47(P <0 .0 1)。血清肌酸磷酸激酶同工酶峰值为 (143 .2 3± 81.48)U/L明显低于高LDL C组 (195 .82± 77.39)U/L(P <0 .0 5 )。总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、LDL C以及CPK MBmax与LVEF间呈负相关 ,尤其是LDL C与LVEF间呈显著负相关。结论　低密度脂蛋白胆固醇对首次急性心肌梗死后左室收缩功能有较高的预测价值。     

Recombinant human growth hormone secreted from tissue-engineered bioartificial muscle improves left ventricular function in rat with acute myocardial infarction

Background Experimental studies and preliminary clinical studies have suggested that growth hormone （GH） treatment may improve cardiovascular parameters in chronic heart failure （CHF）. Recombinant human GH （rhGH） has been delivered by a recombinant protein, by plasmid DNA, and by genetically engineered cells with different pharmacokinetic and physiological properties. The present study aimed to examine a new method for delivery of rhGH using genetically modified bioartificial muscles （BAMs）, and investigate whether the rhGH delivered by this technique improves left ventricular （LV） function in rats with CHE Methods Primary skeletal myoblasts were isolated from several Sprague-Dawley （SD） rats, cultured, purified, and retrovirally transduced to synthesize and secrete human rhGH, and tissue-engineered into implantable BAMs. Ligation of the left coronary artery or sham operation was performed. The rats that underwent ligation were randomly assigned to 2 groups： CHF control group （n=6） and CHF treatment group （n=6）. The CHF control group received non-rhGH-secreting BAM （GFP-BAMs） transplantation, and the CHF treatment group received rhGH-secreting BAM （GH-BAMs） transplantation. Another group of rats served as the sham operation group, which was also randomly assigned to 2 subgroups： sham control group （n=6） and sham treatment group （n=6）. The sham control group underwent GFP-BAM transplantation, and the sham treatment group underwent GH-BAM transplantation. GH-BAMs and GFP-BAMs were implanted subcutaneously into syngeneic rats with ligation of the left coronary artery or sham operation was performed. Eight weeks after the treatment, echocardiography was performed, hGH, insulin-like growth factor-1 （IGF-1） and TNF-a levels in rat serum were measured by radioimmunoassay and ELISA, and then the rats were killed and ventricular samples were subjected to immunohistochemistry. Results Primary rat myoblasts were retrovirally transduced to secrete rhGH and tissue-engineered into implantable BAMs containing parallel arrays of postmitotic myofibers. In vitro, they secreted 1 to 2 lug of bioactive rhGH per day. When implanted into syngeneic rat, GH-BAMs secreted and delivered rhGH. Eight weeks after therapy, LV ejection fraction （EF） and fractional shortening （FS） were significantly higher in CHF rats treated with GH-BAMs than in those treated with GFP-BAMs （（65.0i-6.5）% vs （48.1±6.8）%, P 〈0.05）, （（41.3±7.4）% VS （26.5±7.1）%, P 〈0.05）. LV end-diastolic dimension （LVEDD） was significantly lower in CHF rats treated with GH-BAM than in CHF rats treated with GFP-BAM （P 〈0.05）. The levels of serum GH and IGF-1 were increased significantly in both CHF and sham rats treated with GH-BAM. The level of serum TNF-α decreased more significantly in the CHF treatment group than in the CHF control group.Conclusions rhGH significantly improves LV function and prevents cardiac remodeling in rats with CHF. Genetically modified tissue-engineered bioartificial muscle provides a method delivering recombinant protein for the treatment of heart failure.     

美托洛尔对急性心肌梗塞患者左室功能的影响

目的：评价急性心肌梗塞（AMI）早期口服美托洛尔对左心室功能的影响。 方法：选择相继入院的AMI发病≤24 h患者35例,随机分为试验组（美托洛尔+常规治疗）19例,对照组（常规治疗）16例,采用彩色多普勒超声心动图评估用药2周后左心室功能,并观察心率、血压变化。 结果：与对照组相比,试验组收缩功能各项指标差异无显著性（均P>0.05）,而舒张功能各指标明显改善（P<0.05）,尤其左室等容舒张时间（IVT）明显延长（P<0.01）;心率、收缩及舒张压均较用药前降低（P<0.05）。结论：AMI发病24 h内口服美托洛尔可明显改善左室舒张功能,降低心率与血压可能亦是改善左室舒张功能的因素之一。     

Tei指数评价急性心肌梗死患者左室功能的研究

目的用脉冲多普勒技术测算Tei指数评价急性心肌梗死（AMI）患者左心功能,研究Tei指数的临床应用价值。方法选择初发AMI的患者40例,另选取40例正常人作为对照组。应用脉冲多普勒血流频谱图分别测量两组的二尖瓣关闭至下一次开放的时间（a）、主动脉射血时间（b）,计算Tei指数,常规超声心动图测量左心室射血分数（LVEF）、左室舒张末期径线（LVDd）、左室收缩末期径线（LVDs）,二尖瓣口正向血流舒张早期和舒张晚期血流峰值之比（E／A）、E峰减速时间（DT）。结果（1）心肌梗死组左室整体Tei指数较对照组明显延长（P〈0．01）;（2）心肌梗死组的LVDd和LVDs较对照组增大（P〈0．01）;（3）Tei指数与EF、E／A峰比值及DT评价AMI患者左心功能有明显的良好相关性。结论Tei指数是一种综合评价心功能的指标,能简便、敏感、准确、综合评价AMI后早期左室的整体收缩和舒张功能。     

蛋白酶体抑制剂MG-132改善大鼠心肌梗死后心肌结构重塑

目的 探讨MG-132对大鼠心肌梗死(心梗)后心肌结构重塑的影响及机制.方法 制作大鼠心梗模型,分为MG-132干预(MG)组和心梗对照(MI)组,另设假手术(SH)组,每组大鼠16只.MG组于术后24 h腹腔注射MG-132(0.1 mg·kg-1·d-1),MI组及SH组注射生理盐水对照.连续给药28 d,然后超声检测心脏左室前壁厚度、左室后壁厚度、左室舒张末期直径;处死动物计算左室重量指数及梗死面积,RT-PCR和Western blot分别检测核转录因子-κB p65(NF-κB p65)及白介素-1β(IL一1β)的mRNA和蛋白质表达量.结果 梗死面积在MI组和MG组间差异无统计学意义(P＞0.05).与SH组比较,MI组和MG组的左室后壁厚度、左室舒张末直径、左室质量指数明显增大,左室前壁厚度明显减少,NF-κBp65和IL-1β的mRNA及蛋白质表达量明显增加,差异均具有统计学意义(P＜0.01).与MI组比较,MG组左室后壁厚度、左室舒张末直径、左室质量指数,左室前壁厚度改变明显减轻,NF-κB p65和IL-1β的mRNA及蛋白质表达量明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 MG-132能一定程度地改善大鼠心梗后心肌结构重塑,其机制可能与抑制NF-κB激活,下调炎性细胞因子如IL-1β表达有关.