迷走神经刺激对老年大鼠缺血性室性心律失常的影响

目的：探讨急性心肌缺血时迷走神经刺激对老年大鼠缺血性室性心律失常的影响及其潜在的作用机制。方法：雄性SD大鼠80只,结扎大鼠冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型分为：（1）成年组：心肌缺血组（MI组,陀=15）、心肌缺血＋迷走神经刺激组（MI—Vs组,乃=15）和假手术组（sO组,n=10）;（2）老年组：心肌缺血组（MI组,儿=15）、心肌缺血＋迷走神经刺激组（MI．VS组,凡=15）和假手术组（S0组,n=10）。心电图监测各组室性心律失常的发生,并进行比较。结果：结扎冠状动脉30min内,老年MI组室速和室颤发生率较成年MI组显著增加（P〈0．05）;老年MI．VS组与老年MI组室速和室颤发生率无明显变化（P〉0．05）,老年MI—VS组不可逆性室颤发生率较老年MI组明显减少（P〈0．05）。结论：老年大鼠缺血性室性心律失常发生率明显增加,而迷走神经刺激的抗缺血性室性心律失常的效应却明显减弱。     

大鼠急性心肌梗死后心功能变化及病理演变的试验研究

目的 探讨大鼠急性心肌梗死(AMI)后心功能变化和病理演变规律及其对心肌梗死干细胞移植治疗的影响.方法 雄性Wistar大鼠40只随机分为假手术0周组(SH 0周组,n=1 0)、MI 2周组(MI 2周组,n=10)、MI 4周组(MI 4周组,n=1 0)、MI 8周组(MI 8周组,n=10).结扎冠状动脉左前降支制作大鼠急性MI模型,分别于术后观察期满,用超声评价心脏结构和左心导管检测血流动力学改变,并取心脏组织行HE染色,观察心肌病理改变.假手术组仅开胸并在左前降支下过线.结果 MI2周后与假手术0周组相比,大鼠左心室舒张末压明显增高(LVEDP 1 9.75±7.1 8 mmHg v s 2.1 0±1.26 mmHg,P＜0.01),左心室内压力最大上升速率明显减慢( dp/dtmax 4.11±0.74 mmHg/ms vs 6.20±0.70 mmHg/ms,P＜0.01),最大下降速率亦显著减慢(-dp/dtmax 3.54±0.55 mmHg/ms v s 5.82±0.54 mmHg/ms,P＜0.01).MI 4周时上述改变更明显,但MI 8周时心功能未进一步恶化.超声见心脏结构变化与血流动力学改变相一致.HE染色观察梗死后12 h梗死区弥漫的中性多形核细胞浸润,在2周时达到高峰,4周后基本消退.结论本研究显示大鼠梗死后其炎症反应高峰2周时出现,4周后基本完成梗死后修复过程,其演变规律可能对AMI干细胞治疗效果有影响.     

细颗粒物(PM2.5)对大鼠心肌梗死和心肌组织中MG53蛋白表达的影响

目的 探讨细颗粒物(fine particulate matter,PM2.5)对SD大鼠心肌梗死(myocardial infraction,MI)的影响及心肌组织中Mitsugumin 53(MG53)蛋白表达的变化.方法 将40只体质量210～250 g的雄性SD大鼠分为假手术(Sham)组、MI组、Sham+ PM2.5组、MI+ PM2.5组(n=10).通过结扎左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型.Sham+ PM2.5组及MI+ PM2.5组经气道滴灌PM2.5混悬液(10 mg/mL,40 μL/次,3次/周,共4周),Sham组及MI组同法滴灌等量PBS缓冲液作为对照.4周后观察各组大鼠肺组织病理变化、心肌梗死面积、心功能情况、大鼠生存率及心肌组织中MG53蛋白表达的变化.结果 HE染色显示气道滴灌PM2.5的大鼠肺组织可见细颗粒物沉积,表明滴灌成功.MI+PM2.5组与MI组大鼠相比,4周后心肌梗死面积明显增大[(17.78±2.13)％ vs(11.49±2.23)％,P＜0.05],射血分数(EF％)显著降低[(37.14±5.14)％ vs (47.13±4.09)％,P＜0.05],生存率下降,心肌梗死区MG53蛋白的表达也明显降低.结论 PM2.5会加重大鼠心肌梗死的程度,其原因可能与PM2.5抑制心肌受损的膜修复因子MG53蛋白的表达有关.     

大鼠在体心肌缺血/再灌注模型制备方法的改进

目的通过改进大鼠心肌缺血/再灌注模型制备方法,提高模型成功率。方法雄性Wistar大鼠16只随机分为伪手术组(Sham组,n=8)和心肌缺血再灌注组(MI/R组,n=8)。缺血过程在人工机械通气条件下完成,再灌注过程在自主呼吸条件下进行,所有操作尽量不破坏动物组织结构,Evan’s蓝和TTC染色分析心肌梗死面积。结果MI/R组结扎心肌冠状动脉左前降支后心电图ST段弓背向上抬高0.4 mV以上,Sham组手术前后无变化;MI/R组大鼠心肌梗死面积明显高于Sham组[(53.6±2.3)%vs(1.7±0.6)%,P<0.001]。结论本方法制备大鼠心肌缺血/再灌注模型简便易行,心脏暴露好、结扎可靠,结果稳定。     

瑞舒伐他汀对心肌梗死兔心房结构重构的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对心肌梗死(MI)兔心房结构重构的影响。方法开胸后结扎前降支制作兔MI模型,24 h后将存活兔分为:心梗组(MI,n=7)、小剂量瑞舒伐他汀组[Rs,2.5 mg/(kg.d),n=7],大剂量瑞舒伐他汀[Rl,5 mg/(kg.d),n=8],并设假手术组(S,n=8)。瑞舒伐他汀干预8周行心脏超声检查后处死动物,观察心房肌细胞结构改变及其间质胶原纤维分布,检测心房肌羟脯氨酸、胶原蛋白含量及Ⅰ型胶原蛋白的表达。结果8周后MI组左房内径(LAD)为(11.22±1.51)mm,明显大于S组(8.12±1.11)mm、Rs组(9.85±1.60)mm及Rl组(9.28±0.99)mm,P均<0.05;MI组左房胶原蛋白含量(29.79±5.50)mg/L较S组(21.32±3.46)mg/L、Rs组(25.15±3.59)mg/L及Rl组(24.59±3.58)mg/L升高(P均<0.05),Ⅰ型胶原蛋白的表达亦较S组、Rs组及Rl组升高(P<0.05),而MI组左室射血分数(EF)0.36±0.11较S组0.71±0.10、Rs组0.64±0.10及Rl组0.62±0.09下降(P<0.05);Rs与Rl组比较,LAD、左房胶原蛋白含量、Ⅰ型胶原蛋白的表达及EF差异均无统计学意义(P>0.05)。结论瑞舒伐他汀对MI后心房结构重构具有改善效应。     

厄贝沙坦对心力衰竭大鼠交感神经系统的影响

目的观察充血性心力衰竭(CHF)大鼠交感神经系统(SNS)的变化,探讨厄贝沙坦(Irbesartan)对MI后CHF大鼠SNS的影响及相应的心肌保护机制。方法选用雄性Sprague-Dawley大鼠,体重在250g左右。结扎大鼠冠状动脉前降支(假手术组只穿线不结扎)制备心肌梗死(MI)后心力衰竭模型。实验大鼠分3组:假手术组(n=8);心衰对照组(n=8);厄贝沙坦治疗组(n=8)。术后24h内开始给药,治疗组给予厄贝沙坦50mg/(kg·d)灌胃,疗程6周。术后6周记录左心室短轴缩短率(FS)、射血分数(EF);测定血浆B型利钠肽(BNP)、肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE);测定心肌组织BNP、β1受体密度。结果心衰组大鼠的FS、EF值均明显低于厄贝沙坦组、假手术组分别为[(13.34±3.61)%、(40.2±6.72)%和(47.6±9.87)%;(26.9±7.73)%、(49.7±8.79)%和(76.7±11.5)%,P<0.01]。心衰组大鼠血浆及心肌组织BNP含量均明显高于假手术组[血浆BNP分别为(47.76±9.50)pg/mL、(13.5±21.9)pg/mL;心肌BNP分别为(40...     

Tei指数对冠心病患者心功能的评价

目的 探讨Tei指数评价冠心病患者心功能的临床价值. 方法 冠状动脉造影检查显示主要分支至少1支狭窄≥70%的患者44例,根据左室射血分数(EF)分为EF正常组(EF≥50%,,n=25,A组),EF低下组(EF<50%,n=19,B组),正常对照组(n=22,C组).超声心动图检查舒张早期和舒张晚期血流峰值之比(E/A)及Tei指数. 结果 A组(0.72±0.13)和B组(0.86±0.23)的%指数均较C组(0.47±0.09)显著延长(P<0.05),而且B组延长的幅度比A组大(P<0.05). 结论 Tei指数能简便、敏感、综合评价心脏的整体收缩舒张功能.     

骨髓间充质干细胞植入改善心肌病心衰的实验研究

目的采用5-aza-2'-deoxycytidine(5-aza-CdR)诱导的MSCs移植于阿霉素心肌病心衰大鼠心肌中,评价其存活及对心功能的保护作用.方法体外培养Wistar大鼠的MSCs,用0.3 μmol/L的5-aza-CdR体外两次诱导第2代MSCs,然后将其用溴氮胞苷(BrdU)标记后植入阿霉素造模成全心衰心肌病大鼠的心肌中,同时以注射无血清培养基(DMEM)的实验动物为对照组.移植后4周,通过心脏射血分数(EF)等超声指标,研究其对心功能的保护作用;另外通过免疫组化研究细胞存活情况.结果移植后4周,MSCs移植组大鼠的EF为(95.2±3.7)%(n=9),DMEM移植对照组的EF为(79.9±6.0)%(n=11),两组之间有显著性差异(P<0.01);MSCs移植大鼠移植前后对照,心功能有改善(P<0.01,移植前EF＝82.3%±6.4%).移植的MSCs在心肌中存活,在9只大鼠中均发现BrdU(+)细胞.结论经5-aza-CdR诱导的MSCs移植后4周,能在阿霉素心肌病大鼠心肌中存活,并能改善心肌病全心衰大鼠的心功能.     

心肌1号对异丙肾上腺素心肌损伤大鼠的左室舒张末径与射血分数的影响

目的:探讨临床治疗扩张型心肌病的中药经验复方心肌1号对异丙肾上腺素心肌损伤大鼠的左室舒张末径及射血分数等的影响.方法:采用Wister大鼠34只,随机分为3组,健康对照组11只,每天同一时间皮下注射生理盐水,连续18d;异丙肾上腺素模型组11只,连续3d腹部皮下注射异丙肾上腺素15mg/Kg,后每天同一时间皮下注射生理盐水,连续15d;心肌1号干预组11只,连续3d腹部皮下注射异丙肾上腺素15mg/Kg,后予心肌1号20.4g/Kg/d灌胃,连续15d.3组大鼠均通过超声心动图检测.结果:健康对照组左室舒张末期内径4.674±0.640mm,射血分数为87.900±3.347(％);异丙模型组左室舒张末期内径5.508±0.716mm,射血分数为74.934±6.741(％),中药干预组左室舒张末期内径4.766±0.193mm,射血分数为82.009±4.389(％);对比舒张末期室间隔厚度(IVSd)与左室后壁厚度(LVPWd)、左室舒张末期内径(LVDd)及收缩末期内径(LVDs)、左室射血分数EF(％)各项:中药干预组与健康对照组LVDs、EF(％)对比有明显差异,余各项无明显差异;健康对照组与异丙模型组,除IVSd外其余各项对比均有明显差异;中药干预组与异丙模型组各项比较均有显著差异.结论:心肌1号可明显改善异丙肾上腺素心肌损伤大鼠模型的左心室射血分数,缩小左室舒张末期内经,从而提高模型大鼠心功能.     

辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心室电重构及室颤阈值的影响

目的探讨心肌梗死(MI)后甲基羟戊二酰辅酶A还原酶抑制剂辛伐他汀对心室电重构及室颤阈值的影响。方法用结扎冠状动脉前降支的方法制备大鼠MI模型,将存活的大鼠随机分为MI组(n=8)、中等剂量辛伐他汀组(M-SIM组,n=8)、大剂量辛伐他汀组(H-SIM组,n=8);另设假手术组(Sham组,n=8),在相同位置只挂线不结扎。MI 24 h后,M-SIM组和H-SIM组分别以1 mg.kg-1.d-1和10 mg.kg-1.d-1辛伐他汀(溶于蒸馏水中)灌胃连续4周;MI组和Sham组则给予同体积蒸馏水灌胃。MI 4周后行超声心动图检查及在体电生理检查。结果各组大鼠MI前QTc间期比较,差异无统计学意义(P>0.05)。手术4周后与Sham组相比,MI组QTc间期明显延长(P<0.05),有效不应期(ERP)缩短,ERP-频率曲线下移;MI组诱发的室性快速心律失常(IVT)发生率升高,室颤阈值明显降低(均P<0.05);在MI组,S1S1间期为90 ms和80 ms时的ERP较S1S1间期为120 ms时明显延长(P<0.05)。M-SIM组及H-SIM组QTc间期均较MI组缩短(P<0.05),ERP-频率曲...     

交感神经刺激对大鼠急性心肌缺血时连接蛋白43和室性心律失常的影响

目的 探讨急性心肌缺血时交感神经刺激对缝隙连接蛋白43(Cx43)及对室性心律失常的影响.方法 结扎大鼠冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型后分组,心肌缺血组(25只,MI)、缺血+交感神经刺激组(25只,MI-SNS)、交感神经刺激预处理+缺血组(25只,pSNS-MI)和假手术组(20只,SO).心电图监测室性心律失常的发生.蛋白质印迹法检测缺血心肌Cx43的磷酸化蛋白及总量表达.RT-PCR分析Cx43 mRNA的表达.免疫荧光观察Cx43表达分布情况.结果 MI-SNS组室速/室颤发生率(80.0%)较MI组(52.0%)明显增加(P＜0.05),而pSNS-MI组室速/室颤发生率(20.0%)显著降低(P＜0.05).冠脉结扎30 min后,与MI组相比(46.7%±6.3%),pSNS-MI组(71.2%±7.0%)和MI-SNS组(73.4%±6.7%)磷酸化Cx43的比例均明显增加(均P＜0.05).MI组(1.29±0.14)和pSNS-MI组(1.25±0.13)蛋白总量均与SO组(1.30±0.10)无明显区别(均P＞0.05),但MI-SNS组(0.73±0.12)蛋白总量较SO组明显减少(P＜0.05).结论 交感神经刺激能够促进缺血性室性心律失常的发生,这可能与其促进了Cx43的降解有关;交感神经刺激预处理能够抑制缺血性室性心律失常的发生,其机制可能与交感神经刺激预处理阻止了Cx43的脱磷酸化有关.     

超声微泡介导H-FABP基因改善慢性心衰大鼠的心功能

目的 研究超声靶向破坏微泡(ultrasound targeted microbubble destruction,UTMD)技术转染H-FABP基因对心肌梗死后心功能的影响.方法 通过结扎成年雄性Wistar大鼠46只,体质量(220±20)g,冠状动脉前降支建立心肌梗死模型.于心肌梗死8周后,将存活的31只心衰大鼠...     

Effects of sympathetic nerve stimulation on ischemia-induced ventricular arrhythmias by modulating connexin43 in rats

BACKGROUND: Increased cardiac sympathetic nerve activity is thought to contribute to ventricular tachyarrhythmias during acute myocardial ischemia (MI). However, the mechanism is not completely understood. This study investigated the effects of sympathetic nerve stimulation (SNS) on ventricular tachyarrhythmias and connexin43 (Cx43) during acute MI in rats. METHODS: Ninety five male Wistar rats were randomly assigned into four groups receiving the following treatments: myocardial ischemia with sympathetic nerve stimulation (MI-SNS, n = 25), sham-operation treated with sham stimulation (SO, n = 20), myocardial ischemia with sham stimulation (MI, n = 25), myocardial ischemia pretreated with sympathetic nerve stimulation (pSNS-MI, n = 25). RESULTS: During the 30-min ischemia, the incidence of ventricular tachyarrhythmias, i.e., ventricular tachycardia or ventricular fibrillation (VT/VF) was increased in the MI-SNS group and decreased in the pSNS-MI group compared to that in the MI group (p <0.05 for both). The total amount of Cx43 protein was significantly decreased in the MI-SNS group but not in the MI group and the pSNS-MI group. The amount of phosphorylated Cx43 in the MI-SNS group was significantly lower compared to that in the SO group and the MI group (p <0.05). However, the amount of phosphorylated Cx43 was significantly increased in the pSNS-MI group compared to that in the MI group and the MI-SNS group (p <0.05). CONCLUSIONS: SNS promoted the degradation of Cx43 protein, especially the phosphorylated Cx43 protein, whereas pSNS inhibited the ischemia-induced loss of phosphorylated Cx43 during acute MI. These changes may be related to the pro- or anti-arrhythmic effect of SNS or pSNS during acute MI.     

迷走神经刺激对大鼠缺血性心律失常的影响及其机制

目的:探讨急性心肌缺血时刺激迷走神经对室性心律失常的影响及其潜在的机制。方法:结扎大鼠冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型作为心肌缺血组(MI,n=25)、缺血+迷走神经刺激组(MI-VS,n=25)、缺血+迷走神经刺激+阿托品组(MI-VS-Atr,n=25)和假手术组(SO,n=20)。心电图监测室性心律失常的发生。Western blot分析缝隙连接蛋白43(Cx43)的磷酸化蛋白及总量表达变化。RT-PCR分析Cx43 mRNA的表达变化。免疫荧光观察Cx43表达分布情况。结果:MI-VS组室速/室颤发生率(16.0%,4/25)较MI组(52.0%,13/25)显著降低(P<0.05)。冠脉结扎30 min后,与SO组相比,MI组磷酸化Cx43的比例明显减少(P<0.05);迷走神经刺激明显抑制了缺血所致的Cx43脱磷酸化(P<0.05);而阿托品明显阻断了迷走神经刺激对磷酸化Cx43的保护作用。MI组Cx43 mRNA表达均较SO组显著减少(P<0.05);而MI-VS组Cx43 mRNA表达较MI组显著增加(P<0.05)。免疫荧光发现缺血能够诱导Cx43的分布发生改变,而迷走神经刺激能够抑制缺血引起的Cx43的分布改变。结论:急性心肌缺血时迷走神经刺激能够抑制室性心动过速或室颤的发生,其机制可能主要与迷走神经刺激抑制了Cx43的脱磷酸化及其分布变化有关。     

地昔帕明预处理改善心肌缺血后的交感神经重构

目的:研究地昔帕明预处理对大鼠急性心肌缺血后交感神经重构的影响,并探讨室颤阈值的变化。方法:60只SD大鼠随机分为3组:心肌缺血组夹闭左冠状动脉前降支30min;地昔帕明预处理组先单次静脉给予地昔帕明0.8mg/kg,5min后夹闭左冠状动脉前降支30min;地昔帕明组夹闭左冠状动脉前降支10min后再给予地昔帕明。喂养1周后开胸测定室颤阈值,免疫组化法观察大鼠心室肌中生长相关蛋白43(GAP43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维的分布和密度。结果:心肌缺血组的神经纤维分布紊乱,密度明显高于预处理组和地昔帕明组(P<0.05);其室颤阈值(7.2±1.30)V较预处理组的(11.0±2.65)V显著降低。预处理组的室颤阈值与地昔帕明组的(10.4±3.05)V相比无显著差异(P>0.05),神经纤维密度却明显降低(P<0.05)。结论:地昔帕明预处理能够改善心肌缺血后的交感神经重构,提高室颤阈值,发挥抗心律失常作用。     

大鼠早期心肌缺血干燥综合征抗原B基因及其蛋白的表达

目的 探讨干燥综合征抗原B基因（SSB）及其蛋白在大鼠早期心肌缺血组织中的表达。方法 健康SD大鼠随机分为手术组、非手术对照组和假手术组,根据缺血时间分为0 min、15 min、30 min、60 min、120 min和240 min亚组,依据缺血部位将手术组又分为心肌缺血组和心肌非缺血组。手术组每亚组6只大鼠,非手术对照组及假手术组中的每亚组4只。通过实时荧光定量PCR测定每个样本SSB基因的表达水平,运用Western blot和免疫荧光技术检测SSB蛋白的表达。结果 SSB基因表达在急性心肌缺血早期呈下调趋势,心肌缺血120 min组SSB mRNA 表达降低,与0 min组及非手术对照组相比,差异具有统计学意义（P<0.05）;与心肌缺血0 min组相比,SSB蛋白在心肌缺血60 min组的组织中的表达降低（P<0.05）;心肌缺血60 min和120 min,SSB蛋白在非缺血组中的表达高于缺血组（P<0.05）。缺血心肌组织中,SSB蛋白主要位于心肌细胞核,胞浆及部分心肌细胞的细胞膜上也有少量表达。结论 SSB在急性心肌缺血后呈现差异性表达,可能参与早期缺血心肌的病理生理过程。     

肢体缺血预适应增强脂联素对心功能的保护作用

目的:研究肢体缺血预适应对缺血大鼠心肌是否具有保护作用。方法:健康雄性SD大鼠,体重220~280 g,随机分为3组(n=10),假手术组(sham组)只穿线,左冠状动脉前降支不予处理;心肌缺血2 h组(MI2h组):心脏冠状动脉左前降支实施缺血2 h;肢体缺血预适应组(LIPC组):肢体缺血5 min,再灌注5 min,连续预适应3天,第4天实施缺血2 h。RM6240记录实验各组心功能指标,Elisa检测血清脂联素。结果:MI2h组大鼠血清中脂联素的含量、LVSP和±dp/dtmax与sham组比较均降低明显(P<0.05);LIPC组大鼠血清中脂联素的含量、LVSP和±dp/dtmax较MI2h组升高(P<0.05);与sham组相比,MI2h组LVEDP明显升高(P<0.05),与MI2h相比LIPC组LVEDP数值降低显著(P<0.05);血清脂联素水平与心收缩功能指标呈显著正相关。结论:脂联素与肢体缺血预适应作为正性调节因素,共同在心肌缺血损伤心肌病变的发生、发展中起作用。     

辛伐他汀对心肌梗死大鼠心室重构与FoxO3a表达的影响

目的探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心室重构和FoxO3a表达的影响。方法建立大鼠MI模型,24 h后存活大鼠随机分成心肌梗死组(MI组,n=8)、辛伐他汀20 mg组[20 mg/(kg.d),Sim组,n=8],并同时建立假手术组(Sham组,n=10)。4周后观察心室质量指数(LVWI)、天狼猩红染色分析左室非梗死区胶原容积分数(CVF)、HE染色观察心肌组织病理改变,RT-PCR和Western blot检测FoxO3a在非梗死区mRNA和蛋白表达水平。结果 MI组较Sham组LVWI[(2.62±0.16)vs(1.80±0.13),P<0.05]、非梗死区Ⅰ型胶原容积分数[(18.81±2.65)vs(5.01±0.84),P<0.05]、Ⅲ型胶原容积分数[(3.83±0.38)vs(1.52±0.23),P<0.05]及Ⅰ/Ⅲ比值[(4.96±0.90)vs(3.31±0.40),P<0.05]显著增加;左室心肌非梗死区FoxO3a mRNA[(0.29±0.05)vs(0.57±0.06),P<0.05]与蛋白[(0.28±0.04)vs(0.62±0.07),P<0.05]表达均降低。与MI组相比,Sim组LVWI[(2.27±0.08)vs(2.62±0.16),P<0.05]、非梗死区I型胶原容积分数[(9.26±1.13)vs(18.81±2.65),P<0.05]、Ⅲ型胶原容积分数[(2.37±0.23)vs(3.83±0.38),P<0.05]及Ⅰ/Ⅲ比值[(3.98±0.79)vs(4.96±0.90),P<0.05]均显著下降;但高于Sham组(P<0.05);左室心肌非梗死区FoxO3a mRNA[(0.49±0.06)vs(0.29±0.05),P<0.05]与蛋白[(0.38±0.08)vs(0.28±0.04),P<0.05]表达均显著增高;但低于Sham组(P<0.05),心肌组织病理结构得到改善。结论辛伐他汀能有效改善MI后心肌损伤和心室重构,其机制可能与其在基因转录和蛋白质翻译水平促进FoxO3a表达综合作用有关。     

促心肌素C-末端肽对再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的观察促心肌素（CT-1）C-末端肽在缺血再灌注损伤前后进行干预对大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法制备心肌缺血再灌注损伤（MI/R）模型,27只SD大鼠随机分为正常组（N,n=5）、再灌注损伤模型组（D,n=6）、MI/R后CT-1干预组（T,n=8）和MI/R前CT-1干预组（O,n=8）。检测各组血清肌酸激酶（CK）活性和丙二醛（MDA）浓度;并取缺血区及其周围心脏组织计算心肌细胞凋亡指数（AI）。结果 MI/R后,模型组SD大鼠的平均存活时间为（93.17±24.7）min,在MI/R前的CT-1干预组为（87.88±18.3）min,MI/R后的CT-1干预组为（155.5±80.13）min,明显长于模型组和MI/R前干预组（q值分别为3.171、3.716,P〈0.01）;模型组SD大鼠的血清CK、MDA浓度升高,梗死区周围的AI也升高（N vs D,q值分别为14.391、11.015、21.668,P〈0.01）;MI/R后CT-1干预组的大鼠,血清CK、MDA浓度及AI均有所降低（T vs D,q值分别为10.649、6.167、16.493,P〈0.01）,但仍高于正常组（q值分别为5.197、5.782、7.391,P〈0.01）;CT-1前干预组的动物,血清CK、MDA浓度明显高于模型组（q值分别为6.147、10.551,P〈0.01）,AI高于正常组（q=24.609,P〈0.01）,但与模型组比较无明显差异（q=1.683,P〉0.05）;心肌细胞的凋亡情况与心肌的损伤及氧化损伤程度,有明显的相关性（r值分别为0.9245、0.8679,P〈0.01）。结论 CT-1 C-末端多肽再灌注早期短期使用能减轻心肌组织损伤及氧化损伤,以及心肌细胞凋亡的程度,使动物存活时间延长;但腹腔注射CT-1 C-末端多肽较长时间后,大鼠对MI/R的耐受力降低,组织损伤及氧化损伤的程度明显加重,且梗死周边区有相当的心肌细胞发生凋亡,动物的存活时间也较短。