毒素清对克雷伯杆菌肺炎老龄大鼠多器官损伤的保护作用

目的 评价毒素清颗粒对克雷伯杆菌肺炎致老年多器官损伤的保护作用.方法 将老龄SD大鼠按随机数字表法分为4组,正常对照组、洛美沙星组和毒素清组各10只,模型组25只.采用气管插管注入肺炎克雷伯杆菌制备肺炎致多器官损伤动物模型;观察器官生化指标变化、病理改变及死亡率.结果 与正常对照组比较,模型组外周血白细胞计数(WBC)、中性粒细胞比例(N)显著增高;肺、心、肝功能障碍发生率70%～100%;肺动脉血氧分压(PaO2)明显下降,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)显著上升;血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)明显增高;肺、心、肝、肾、小肠组织发生了明显的病理改变.与模型组比较,毒素清组死亡率下降(20%比60%),48 h时WBC、N明显降低[WBC(×109/L):7.70±1.88比16.13±3.35,N:0.36±0.06比0.56±0.06,均P<0.01];器官功能障碍数明显减少(11个比25个,P<0.05);PaO2(mm Hg,1 mm Hg-0.133 kPa)明显上升(74.73±9.14比51.46±7.08),PaCO2(mm Hg)显著下降(44.20±4.01比61.20±9.21),CK、CK-MB、LDH、ALT、AST明显降低[CK(U/L):614.17±174.22比1 956.50±361.55,CK-MB(U/L):644.50±181.67比2 185.50±315.91,LDH(U/L):911.50±278.39比1 716.78±368.99,ALT(U/L):86.89±27.76比199.83±17.22,AST(U/L):296.13±107.30比422.50±142.12,均P<0.01];肺、心、肝、小肠病理损伤评分(分)显著下降(肺:6.00±0.76比9.00±0.00,心:3.25±1.49比7.20±1.55,肝:0.31±0.09比0.60±0.14,小肠:1.38±0.52比2.50±0.53,P<0.05或P<0.01).洛美沙星组各指标改善程度不及毒素清组.结论 毒素清颗粒对克雷伯杆菌肺炎老龄大鼠多器官损伤具有显著的保护作用,可减少器官损伤的发生率,减轻器官损伤程度以及降低老龄大鼠死亡率.     

严重创伤患者血糖水平与脏器损伤严重程度及预后的相关性分析

目的 探讨严重创伤患者血糖水平与脏器损伤严重程度及预后的相关性.方法 选择68例严重创伤患者,根据入院空腹静脉血糖水平将其分为血糖正常组(A组,血糖 3.9～6.1 mmol/L)7例,血糖轻度增高组(B组,血糖6.1～11.1 mmol/L)35例,血糖明显增高组(C组,血糖>11.1 mmol/L)26例.检测不同血糖水平组脏器损伤的相关指标,并以APACHEⅡ评分为标准,分析各组血糖水平与脏器损伤严重程度及预后的相关性.结果 与A组、B组比较,C组APACHEⅡ评分、ALT、AST、BUN、Cr、CK、CK-MB水平明显升高(P<0.05,P<0.01),PO2明显降低(P<0.01,P<0.05);多脏器损伤发生率及死亡率明显增高(P<0.05);血糖水平与APACHEⅡ评分、Cr、ALT、CK、CK-MB 、BUN及AST呈正相关(P<0.01,P<0.05),与PO2呈负相关(P<0.05).结论 严重创伤患者血糖水平与脏器损伤严重程度及预后具有一定的相关性.     

糖尿病大鼠心肌微血管数目的观察

目的通过研究老龄和青年糖尿病大鼠心肌微血管数目的改变,探讨高血糖和增龄是否对心肌微血管有影响。方法老龄和青年雄性SD大鼠分别随机分为糖尿病组及对照组共4组,老龄糖尿病大鼠组13只,老龄大鼠对照组10只;青年糖尿病大鼠组13只,青年大鼠对照组10只。链脲佐菌素(STZ)液腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,采用EnVision免疫组织化学方法,以CD34抗体检测大鼠左心室组织微血管内皮细胞特异性抗原CD34,医学图像分析软件计数平均心肌微血管数目。结果老龄糖尿病组大鼠心肌微血管数目与老龄对照组相比显著减少(23.73±2.00vs.84.87±3.59,P<0.05);青年糖尿病组大鼠心肌微血管数目与青年对照组相比明显减少(55.00±6.69vs.96.97±7.09,P<0.05);老龄糖尿病组大鼠心肌微血管数目明显低于青年对照组(P<0.05);老龄糖尿病组大鼠心肌微血管数目明显低于青年糖尿病组(P<0.05);而老龄对照组大鼠心肌微血管数目与青年对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论糖尿病时大鼠心肌微血管数目明显减少,在增龄加大的基础上,心肌微血管数目减少更显著。     

加减陷胸桃承汤合参麦注射液对急性呼吸窘迫综合征大鼠细胞凋亡的影响

目的:观察加减陷胸桃承汤合参麦注射液对盲肠结扎穿孔术(CLP)后急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型大鼠的治疗作用,并探讨其机制.方法:采取CLP造成大鼠ARDS模型,分别以加减陷胸桃承汤(桃承组)、参麦注射液(参麦组)、加减陷胸桃承汤合参麦注射液(合方组)预处理动物,进行对照观察.于3、6、12和24 h采血进行血气分析,于3 h和12 h取肺组织检测细胞凋亡情况.结果:模型组随时间延长,动脉血氧分压(PaO2)逐渐下降,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)逐渐上升,与治疗组及假手术组比较差异均有显著性(P＜0.05或P＜0.01).用药各组PaO2均较模型组升高,但仍低于假手术组(P＜0.05或P＜0.01),其中参麦组与合方组回升幅度较桃承组大,差异均有显著性(P均＜0.05);随着时间的延长,桃承组、参麦组和合方组之间PaCO2水平变化不明显,但均较模型组明显下降(P＜0.05或P＜0.01),与假手术组比较差异均无显著性(P均＞0.05).模型组细胞凋亡明显增加,与假手术组比较差异有极显著性(P均＜0.01);用药各组细胞凋亡表达较模型组明显下降(P＜0.05或P＜0.01),与假手术组比较差异均无显著性(P均＞0.05).结论:加减陷胸桃承汤与参麦注射液均有升高CLP后ARDS模型大鼠PaO2、降低PaCO2的作用,且有一定的协同作用;其机制可能与其减轻肺组织细胞凋亡有关.     

胰蛋白酶致大鼠COPD动物模型中动脉血气与SOD及MDA变化的相关性研究

目的探讨研究胰蛋白酶致大鼠COPD动物模型时动脉血气变化的研究。方法 Wistar大鼠30只随机分为3组。10只为对照组(A组)、10只为模型组(E组)和10只为棉籽油组(C组)。一次性大鼠气管内注入猪胰蛋白酶(PPE)构建大鼠肺气肿模型,饲养30 d后处死解剖大鼠,测量大鼠肺组织SOD活力、脂质过氧化物(MDA)含量和测定动脉血气分析,并用统计学方法分析它们之间与动脉血气间的相互关系。结果 E、C组大鼠氧化应激水平均明显大于A组(P0.05);E、C组肺组织SOD活力和MDA含量较A组显著升高(均P0.05)。A组氧分压(PaO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)基本正常;E、C组PaO2、SaO2明显降低,而PaCO2明显升高。肺组织SOD与PaO2呈正相关,肺组织MDA与PaO2呈负相关;肺组织SOD、MDA均与PaCO2不相关。结论用猪胰蛋白酶制作大鼠COPD模型成功,其氧化应激与动脉血气之间有着密切的相关性,值得在动物COPD实验造模中推广使用。     

低渗血症对慢性阻塞性肺疾病并发肺性脑病的影响

目的探讨低渗血症对慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发肺性脑病的影响。方法92例COPD患者入院后抽取静脉血测定血电解质、血糖(GLU)、血尿素氮(BUN),抽取动脉血测定动脉血氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2);根据血气及血浆胶体渗透压分为肺脑组(37例)、混合组(21例)、低渗组(34例),比较3组的血电解质、血浆胶体渗透压及死亡率。结果低渗组、混合组血电解质、血浆胶体渗透压均明显低于肺脑组,差异有显著性意义(P<0.05),死亡率均较肺脑组高,差异有显著性意义(P<0.05)。结论低渗血症可明显加重COPD并发肺性脑病患者的病情,增加死亡率。     

应用前脑缺血法建立老龄大鼠脑源性多器官功能障碍综合征模型

目的:探索用前脑缺血法建立老龄大鼠脑源性多器官功能障碍综合征模型的方法。方法:实验于2005-10/12在解放军兰州军区总医院动物实验室进行。①取192只健康老龄Wistar大鼠(24月龄),抽签法随机分为对照组6只,假手术组6只,缺血20,30,40min组各60只,根据取材时间后3组又随机分为术后1,3,5d组3个时相点,每时相点20只。②对照组不干预;假手术组麻醉后分离双侧颈总动脉,不夹闭颈总动脉;其他3组通过夹闭双侧颈总动脉致大鼠前脑急性缺血(夹闭时间分别为20,30和40min),建立老龄大鼠脑源性多器官功能障碍综合征模型。③观察术后大鼠的症状和生命体征,计算死亡率和多器官功能障碍综合征的发生率。分别在术后1,3,5d时相点,将各组未死亡的大鼠全麻后采集颈动脉血,检测血气、血清丙氨酸转氨酶、总胆红素、尿素氮、肌酐、肌酸激酶,采血后处死动物,观察大鼠主要脏器的病理变化。对照组和假手术组在1d时间点检测。结果:142只大鼠进入结果分析。①死亡率:缺血40min组高于缺血20,30min组(45%,15%,23%,P<0.05)。②多器官功能障碍综合征的发生率:缺血20min组低于缺血30,40min组(15%,23%,45%,P<0.05);在缺血30,40min组,术后1d高于术后5d(56%比20%;64%比17%;P<0.05)。③大鼠急性脑缺血再灌注后,肺、肝、肾、心脏功能有不同程度损伤,与对照组和假手术组比较,表现为动脉氧分压下降,丙氨酸转氨酶、肌酸激酶、总胆红素、肌酐升高;在缺血30和20min组内,术后1,5d间差异显著(P<0.05)。结论:急性前脑缺血30min再灌注1d老龄大鼠脑源性多器官功能障碍综合征发生率较高。     

肺炎双球菌肺炎老龄大鼠小肠组织自由基和前列腺素代谢变化

目的：研究老年肺炎的小肠损伤病理生理特点。方法：复制肺炎双球菌肺炎大鼠模型，分为青年和老龄对照组及模型组。主要观察肺脏和小肠组织含水量，小肠组织6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果：肺炎大鼠的肺组织损伤明显，肺脏和小肠组织含水量增高。青年模型组和老龄模型组小肠组织6-keto-PGF1α含量、SOD活性的降低和TXB2、NO、MDA含量的增高均较青年对照组和老龄对照组显著。与青年对照组比较，老龄对照组SOD活性降低，MDA含量升高。老龄模型组SOD活性的降低和MDA含量的增高较青年模型组显著。结论：前列腺素及自由基介导的损伤参与肺炎小肠组织损伤的发生和发展。由于增龄变化，肺炎老龄大鼠小肠自由基损伤较青年大鼠尤为严重。     

长时间单肺通气对兔两侧肺灌洗液中TNF-α、IL-8的影响

目的:通过兔单肺通气模型,观察长时间单肺通气后肺灌洗液中TNF-α、IL-8浓度的变化.方法:选择新西兰大白兔35只,分为对照组(C组)、双肺通气组(TLV组)和单肺通气组(OLV组),每组5只兔.TLV组和OLV组按通气时间1、3、5 h分为3亚组,随后恢复双肺通气30min.对照组只行实验操作而不通气.观察通气时的心率(HR)、平均血压(MAP)、血气分析值、支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α、IL-8浓度.结果:与通气开始相比,OLV组在通气5hHR增高、MAP降低(P<0.01),pH、PaO2、SaO2在单肺通气后降低,PaCO2在OLV5h后升高(P<0.01);TLV组HR、MAP、pH、PaCO2在各观察时点无统计学差异(P>0.05).OLV组左右肺的TNF-α和IL-8值在通气5 h增高(P<0.01);TLV组的左肺的TNF-α和IL-8值在通气5 h增高(P<0.01);OLV组通气5 h左肺TNF-α、IL-8值与TLV组左肺比较有显著差异(P<0.01).结论:单肺通气时肺损伤程度与单肺通气时间成正比,单肺通气肺损伤比双肺通气肺损伤严重.     

老龄大鼠脑缺血再灌注肺损伤机制研究

目的从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注肺脏损伤机制。方法青年(5月龄)和老龄(20月龄以上)大鼠均分为模型组和对照组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后肺脏组织形态和丙二醛(MDA)含量及超氧化物岐化酶(SOD)、ATP酶活性的变化。结果青年和老龄模型组大鼠肺脏组织均出现明显的病理改变,老龄模型组较青年模型组严重。老龄对照组肺组织MDA/SOD比值高于青年对照组组。青年模型组肺Ca2+-ATP酶活性低于青年对照组和老龄模型组。结论脑缺血再灌注肺损伤老龄大鼠较青年大鼠严重,Ca2＋-ATP酶活性的降低和自由基损伤可能是肺损伤发生的机制之一。     

大肠杆菌肺炎模型老龄大鼠的小肠分泌型IgA和肿瘤坏死因子的观测

目的：探讨老年肺炎时小肠损伤的发病机制。方法：复制大鼠大肠杆菌肺炎模型,分为青年对照组、青年模型组、老龄对照组和老龄模型组。观测肺脏和小肠组织病理改变及其组织含水量,肠内容物分泌型IgA（sIgA),IgA含量,血清和小肠组织肿瘤坏死因子（TNF）含量。结果：青年和老龄模型组肺和小肠组织损伤和含水量增高明显,其中老龄模型组大鼠肺组织损伤较青年模型组严重。青年模型组肠内容物sIgA含量的增高较青年对照组显著,老龄对照组sIgA高于青年对照组,老龄模型组sIgA低于老龄对照组。青年模型组和老龄模型组血清和小肠组织TNF的增高分别较青年对照组和老龄对照组显著,老龄模型组和血清和小肠组织TNF含量高于青年模型组。结论：TNF含量增多和sIgA含量变化与肺炎的肠道损伤发生发展有关密切关系,TNF增多及sIgA含量减少在老龄肺炎大鼠的变化更为显著。     

细胞因子在肺炎双球菌肺炎老龄大鼠的变化意义

目的：研究老年肺炎的病理生理特点。方法：复制肺炎双球菌肺炎模型，分为青年对照组和模型组，老龄对照组和模型组。观察肺脏组织病理改变，肺泡灌洗液中性粒细胞计数和外周血IL－8、IL－6、TNF含量。结果：肺炎老龄大鼠肺组织损伤较青年大鼠明显。青年模型组和老龄模型组肺泡灌洗液白细胞和中性粒细胞分别高于青年对照组和老龄对照组。与青年对照组比较，青年模型组血清IL－8含量降低和IL－6、TNF含量增高，老龄对照组IL－8、TNF含量降低和IL－6含量增高。老龄模型组IL-8、IL-6、TNF含量的增高较老龄对照组显著。老龄模型组IL－8、TNF的增高较青年模型组显著。结论：细胞因子紊乱参与老龄大鼠肺炎的病理过程。细胞因子的增龄变化影响老龄大鼠肺炎的病理生理，使老龄大鼠肺炎有显著的特点。     

痰热清注射液对急性肺损伤大鼠肺内炎症因子的影响

目的 研究痰热清注射液对内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠肺内炎症因子的影响。方法 清洁级健康SD雄性大鼠56只,随机（随机数字法）分为空白组、模型组、干预组。模型组、干预组分别给予内毒素(LPS)尾静脉注射,1h后,干预组给予痰热清注射液尾静脉注射。三组分别选取2,4,6h三个观察点,取支气管肺泡灌洗液(BALF)放射免疫法检测TNF-α,IL-1β,IL-8的含量及Wright-Giermsa染色计中性粒细胞的比例(ωPMN),并观察肺组织病理学变化及测湿干质量比值(W/D)。采用SPSS 17.0统计软件,以P＜0.05为差异具有统计学意义。结果2,4,6h三个观察点,模型组BALF中TNF-α,IL-1β,IL-8的含量及ωPMN较空白组明显升高(P＜0.05或P＜0.01),肺组织W/D明显增加(P＜0.01),且病理损伤程度明显重于空白组。干预组BALF中TNF-α,IL-1β,IL-8的含量及ωPMN较模型组明显降低(P＜0.05或P＜0.01),肺组织W/D明显减少(P＜0.01)且病理损伤程度明显轻于模型组。结论 痰热清注射液能抑制内毒素性急性肺损伤肺内炎症因子水平,减轻急性肺损伤程度。     

毒素清对大肠杆菌肺炎老龄大鼠小肠组织自由基

目的研究老年肺炎时小肠损伤的病理生理特点与中药毒素清的作用机制。方法复制大肠杆菌肺炎模型,分为老龄对照组、模型组、毒素清高低剂量组和氟哌酸组5组。主要观察肺脏和小肠组织病理改变及其含水量,小肠组织6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和血栓素B2(TXB2)含量,一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果肺炎时肺、小肠组织损伤明显,含水量增高。老龄模型组SOD活性、6-keto-PGF1α含量的降低和NO、MDA、TXB2含量的增高均较老龄对照组显著。与老龄模型组比较,毒素清用药各组MDA和NO含量降低,SOD活性和6-keto-PGF1α含量提高。结论前列腺素及自由基介导的损伤参与肺炎时小肠组织损伤的发生、发展。毒素清对老龄大鼠肺炎的小肠损伤改善作用明显,其机制与其拮抗自由基损伤和调节前列腺素代谢平衡有关。     

内皮型一氧化氮合酶基因转移对大鼠慢性低氧性肺动脉高压的预防作用

目的 探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因转移对大鼠慢性低氧性肺动脉高压(CHPH)的预防作用.方法 雄性Wistar大鼠24只被随机分为常氧(N)组、低氧(H)组、低氧LacZ(H-LacZ)组和低氧eNOS(H-eNOS)组,每组6只.经气道转基因,H-eNOS组注入5×1012 pfu/L AdCMVceNOS 50μl,重复12次,H-LacZ组注入等量AdCMVLacZ,其他两组注入等量生理盐水;3 d后建立大鼠CHPH模型.低氧结束后(2周)检测血动力学指标[体循环平均动脉压(MSAP)、心率(HR)和平均肺动脉压(MPAP)],肺小血管肌化程度(肺小血管中肌型动脉所占比例)和右心室肥厚指数[右心室/(左心室+室间隔)],并行肺组织eNOS蛋白检测及环磷酸鸟苷(cGMP)和一氧化氮(NO)含量测定.结果 H-eNOS组大鼠MPAP、右心室肥厚指数和肺小血管肌化程度明显低于H组与H-LacZ组,明显高于N组(P均<0.01);各组大鼠HR和MSAP比较差异均无统计学意义(P均>0.05);H和H-LacZ组eNOS蛋白含量明显高于N组,低于H-eNOS组(P均<0.01);H组和H-LaeZ组大鼠肺组织NO含量明显低于N组,而H-eNOS组明显高于其他3组(P<0.05或P<0.01);N、H和H-LacZ组大鼠肺组织cGMP含量明显低于H-eNOS组(P均<0.01),且3组间比较差异无统计学意义(P均>0.05).结论 经气道eNOS基因转移,可增强肺组织eNOS活性,增加NO/cGMP含量,减少大鼠CHPH的发生率.     

氢气饱和生理盐水对百草枯中毒大鼠肺组织的作用

目的 探讨氢气饱和生理盐水对百草枯(PQ)中毒大鼠肺损伤及肺纤维化的保护作用.方法 该实验在南昌大学第一附属医院动物实验室完成.48只SD大鼠随机分为对照组、染毒组和干预组,每组16只.染毒组及干预组给予50 mg/kgPQ一次性灌胃染毒,对照组给予等量蒸馏水灌胃.干预组大鼠在染毒1 h后开始予腹腔注射氧气饱和生理盐水5 mL/kg,2次/d,直至处死;染毒组及对照组大鼠按体质量给予等量生理盐水腹腔内注射.于染毒第3天及第21天分别测定各组大鼠动脉血氧分压(PaO2)、肺组织8-羟基脱氧鸟苷(8-OHDG)含量及转化生长因子β1(TGF-31)的表达.结果 (1)染毒后3 d,与对照组比较,染毒组及干预组PaO2均明显下降(P＜0.01);与染毒组比较,干预组PaO2有所改善(P＜0.05).21 d后,与对照组比较,染毒组PaO2仍明显减低(P＜0.01),干预组有一定程度下降(P＜0.05);与染毒组比较,干预组PaO2明显升高(P＜0.01).(2)染毒后3 d,与对照组比较,染毒组8-OHDG含量明显增加(P＜0.01),干预组亦有一定程度增加(P＜0.05);与染毒组比较,干预组8-OHDG含量有明显下降(P＜0.01).21 d后,各组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).(3)染毒后3 d,与对照组比较,染毒组TGF-β1表达明显增加(P＜0.01),干预组有一定程度增加(P＜0.05);干预组较染毒组间比有一定下降(P＜0.05).21 d后,与对照组比较,染毒组TGF-β1表达明显增加(P＜0.01),干预组有一定增加(P＜0.05);与染毒组比较,干预组TGF-β1表达明显下降(P＜0.01).结论 氢气饱和生理盐水能改善PQ大鼠氧化应激状态,减轻肺氧化损伤,降低肺纤维化程度.     

磷酸肌酸对大鼠心肺复苏后心肌细胞凋亡的影响

目的 通过观察大鼠心肺复苏(CPR)后心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bax,Bcl-2的表达及外源性磷酸肌酸(CP)干预的影响,研究大鼠CPR后心肌损伤机制及外源性CP的保护作用.方法 将32只成年雄性SD大鼠随机分为对照组(A组)、常规复苏组(B组)、常规剂量CP组(C组,胸外按压时首次给药CP 0.5g/kg,2 h后再次给药1.0g/kg)、大剂量CP组(D组,胸外按压时首次给药CP 1.0g/kg,2 h后再次给药2.0g/kg).每组动物8只.建立窒息型大鼠心搏骤停(CA)-CPR模型,ROSC后24 h取心肌标本待测.以脱氧核糖核昔酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测ROSC后24h的心肌细胞凋亡指数(AI);以免疫组化法检测ROSC后24h的心肌细胞Bcl-2,Bax蛋白表达.数据比较采用方差分析.结果 与A组比较,CPR后24h B,C,D各组心肌凋亡指数及Bax,Bcl-2蛋白表达均显著升高(均P＜0.01),Bcl-2/Bax值均明显降低(P＜0.01);与B组比较,C组和D组心肌的凋亡指数及Bax,Bcl-2蛋白表达均明显降低,Bcl-2/Bax值均明显上升(P＜0.01);与C组比较,D组的凋亡指数及Bax,Bcl-2蛋白表达均明显降低,Bcl-2/Bax值明显上升(P＜0.05).结论 外源性磷酸肌酸可明显抑制窒息型大鼠CPR后心肌细胞凋亡,对心肺复苏后心肌损伤具有保护作用,该作用以大剂量时更明显.     

丹参对大鼠急性坏死性胰腺炎并发肺损伤的影响

目的 探讨急性坏死性胰膜炎（ANP）时肺微循环改变对肺损伤的影响及其丹参的保护作用。方法 SD大鼠192只，随机分为对照组（C组）、胰腺炎组（P组）和治疗组（T组）。5％牛磺胆酸钠胰腺被膜下均匀注射制作ANP模型。采用放射生物微球技术测定制模后0.5、2、6及12h的肺组织血流量，同时观察血清磷脂酶A2（PLA2）活性、血栓素A2（TXA2）与前列环素（PGI2）比值及肺组织学改变。结果 与C组比较，P组各时相肺组织学损伤明显加重（P＜0．01），肺血流量明显降低（P＜0．05），PLA2活性明显增高（P＜0．001），TXA2／PGI2自2h起明显增高（P＜0．05）。与P组比较，自2h起，T组肺组织学损伤明显减轻（P＜0．05），肺血流量明显增加（P＜0．05）；自6h起，PLA2活性、TXA2／PGI2明显降低（P＜0．05）。结论 ANP大鼠肺微循环障碍及相关炎症介质的升高是ANP早期肺损伤的重要原因，丹参对ANP肺损伤具有保护作用。