外用表没食子儿茶素没食子酸酯抵抗中波紫外线对小鼠皮肤的慢性光损伤作用

目的：研究中波紫外线（UVB）慢性辐射BALB／C小鼠后皮肤的组织病理改变、表皮细胞凋亡情况及表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对其的影响。方法：EGCG局部外用于小鼠耳、背部皮肤后分别给予不同强度的UVB辐射，每日1次．连续1个月，石蜡切片苏木精-伊红染色观察不同处理条件下皮肤组织病理变化，同时应用末端转移酶介导的缺口末端标记（TUNEL）法检测小鼠表皮中的凋亡细胞。结果：UVB慢性辐射对BALB／C小鼠皮肤有明显影响，主要表现有表皮过度角化、棘层肥厚、海绵样水肿、晒斑细胞、真皮乳头层水肿、毛细血管扩张、炎性细胞浸润等。EGCG预处理能减轻UVB诱导的上述组织病理变化。另外，对慢性低剂量UVB辐射组，EGCG有一定的促细胞凋亡作用。结论：不同剂量UVB慢性辐射后小鼠皮肤组织病理改变明显，EGCG可保护UVB辐射诱导的光损伤作用，并对低剂量慢性UVB辐射后BALB／C小鼠皮肤细胞有促进凋亡作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯减轻UVB诱导的朗格汉斯细胞凋亡作用

目的 研究中波紫外线(UVB)对人表皮朗格汉斯细胞(LC)的光损伤作用以及绿茶活性成分表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)的光保护作用。方法 采用密度梯度离心和免疫磁珠的方法分离纯化人表皮LC,将分离纯化的LC随机分为对照组、30 mJ/cm² UVB辐射组以及辐射后加用200μg/mL EGCG处理组,4h后以PI染色并经流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 30 mJ/cm² UVB辐射组的凋亡率明显高于对照组,EGCG干预组的凋亡率低于单纯UVB辐射组,但仍高于非照射对照组;且辐射后S期细胞数明显增加。几乎没有G₂/M期的细胞,EGCG处理辐射细胞后,S期细胞数减少。结论 UVB可诱导人表皮LC凋亡,而EGCG具有一定的保护作用。     

萝卜硫素对中波紫外线损伤HaCaT细胞的保护作用的研究

目的观察萝卜硫素对中波紫外线（UVB）损伤角质形成细胞的保护作用及作用机制。方法用不同浓度的萝卜硫素对HaCT细胞进行预处理4h，采用90mJ／cm^2的剂量照射细胞，以MTT法检测细胞生存率，以酶联免疫吸附实验（ELTSA）检测细胞上清液中肿瘤坏死因子（TNF）-α的分泌量，以流式细胞仪检测细胞的凋亡率。结果UVB的照射对HaCaT细胞造成明显的损伤．萝卜硫素可提高UVB照射后HaCT细胞的生存率，抑制HaCaT细胞TNF-α的分泌水平。同时萝卜硫素能够降低UVB所引起的细胞凋亡率升高（P〈0．05）。结论UVB对HaCaT细胞有损伤作用，而萝卜硫素具有光保护作用．萝卜硫素可能是通过降低UVB引起的炎症因子TNF-α的分泌从而减轻紫外线辐射引起的损伤，同时也降低了细胞的凋亡率，改善细胞受UVB照射后增殖活性下降的状况。     

UVB诱导皮肤免疫抑制和表没食子儿茶素没食子酸酯光保护作用

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对不同剂量中波紫外线（UVB）慢性辐射BALB／c小鼠皮肤的保护作用。方法 EGCG局部外用于小鼠背部皮肤后予不同强度UVB辐射，每日1次，连续1个月，RT-PCR法检测IFN-γ和IL-10mRNA的表达水平变化。结果 不同剂量UVB慢性辐射后小鼠皮肤中IFN-γ mRNA表达水平较对照组降低（P〈0．01），IL-10mRNA表达水平较对照组升高（P〈0．01），并与UVB辐射强度呈一定剂量依赖关系。EGCG处理后可影响UVB辐射诱导上述细胞因子表达（P〈0．01）。结论 UVB辐射下调IFN-1和上调IL-10转录水平，可能与UVB辐射诱导局部免疫抑制有关。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对紫外线诱导的角质形成细胞分泌血管内皮生长因子的影响

目的：研究绿茶中表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对中波紫外线（UVB）诱导角质形成细胞HaCaT株（简称HaCaT细胞）分泌血管内皮生长因子（VEGF）的影响。方法：试验共设立空白对照组、单纯加药组、单纯照光组和加药照光组4组,以15mJ/cm^2 UVB的剂量照射细胞,酶联免疫吸附试验（EUSA）方法检测不同时间细胞上清液中VEGF含量。反转录（RT）-PCR测定VEGFmRNA表达。结果：UVB照射后,HaCaT细胞分泌的VEGF在照光后12h开始明显增加,随时间延长。VEGF水平逐渐增加。EGCG对UVB诱导的VEGF升高有明显抑制作用。在12、18、24h3个时间点．EGCG明显抑制VEGF水平的升高。结论：EGCG可以抑制紫外线诱导的HaCaT细胞分泌VEGF。     

人参皂苷Rg1对UVB损伤PG12及成纤维细胞的保护作用

目的研究人参皂苷Rg1对中波紫外线（UVB）损伤皮肤成纤维细胞以及作为皮肤神经细胞模型的PC12细胞的保护作用。方法实验分为UVB模型组、UVB＋Rg1三个不同浓度保护组、对照组,分别以60mJ／cm^2、100mJ／cm^2强度UVB造成培养的皮肤成纤维细胞、皮肤神经细胞模型PC12（神经元化）细胞损伤,用MTT法检测细胞增殖活性,酶生化法检测光损伤前后细胞培养上清SOD活性、MDA含量。结果强度为60mJ／cm^2、100mJ／cm^2的中波紫外线分别可以造成体外培养的人皮肤成纤维细胞、神经元化PC12细胞增殖活性降低,细胞培养上清SOD活性降低,MDA含量升高,与UVB模型组相比均P〈0．05。给定浓度范围的Rg1能增加细胞的增殖活性,增加细胞培养上清SOD活性、降低MDA含量。结论紫外线可以造成体外培养的人皮肤成纤维细胞及PC12细胞氧化损伤,人参皂苷Rg1对损伤的细胞具有一定保护作用,其机制可能与它的抗氧化、增强细胞活力有关     

中波紫外线通过EGFR／P13K／AKT途径上调HaCaT细胞转铁蛋白受体的表达

目的探讨中波紫外线辐射对HaCaT转铁蛋白受体表达的影响及其信号途径。方法流式细胞仪检测HaCaT细胞转铁蛋白受体的表达。实时PCR检测转铁蛋白受体mRNA表达。结果UVB辐射可上调HaCaT细胞转铁蛋白受体mRNA及其蛋白的表达，并在一定范围内（10mJ／cm^2-30mJ／cm^2）呈剂量依赖性。表皮生长因子受体（EGFR）抑制因子PD153035、磷脂酰肌醇3激酶（P13K）抑制因子LY294002和渥曼青霉素（Wortmannin）均可显著抑制UVB辐射对转铁蛋白受体的上调作用（P〈0．01）。结论紫外线可通过EGFR／P13K／AKT途径上调HaCaT细胞转铁蛋白受体的表达。     

甘草、红景天、黄芪粗提物对中波紫外线诱导小鼠皮肤组织白介素—10的影响

目的探索甘草、红景天、黄芪等粗提物对中波紫外线（uw3）损伤BALB／c小鼠皮肤组织的保护作用及其机制。方法将54只BALB／c小鼠用随机数字法分为9组（每组6只）：正常对照组、UVB对照组、溶剂对照组、UVB＋5％与10％甘草组、UVB＋5％与10％红景天组、UVB＋5％与10％黄芪组。其中,正常对照组不予处理,UVB对照组单独给予UVB照射,溶剂对照组给予外涂蒸馏水＋UVB照射,其余各处理组分别给予外涂相应浓度药物＋UVB照射,连续1个月。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定各组小鼠背部照射部位皮肤组织匀浆上清液中白介素（IL）．10水平。结果经UVB慢性照射后小鼠皮肤中Ⅲ—10水平为（838．8±114．34）pg／ml,较正常对照组（568．45±78．8）pg／ml显著增高（P〈0．01）,经不同剂量甘草、红景天、黄芪粗提物水溶液处理后可进一步上调IL-10水平,以甘草组最为明显,但IL-10水平与粗提物浓度之间无明显依赖关系。结论在受到UVB慢性照射后小鼠皮肤组织中IL-10表达水平增加,甘草、红景天、黄芪粗提物水溶液可进一步上调其IL-10水平,上述3种药物对UVB诱导的小鼠皮肤损伤的保护作用可能与上调IL-10表达水平有关。     

黄芩苷对中波紫外线诱导后BALB/c小鼠表皮光产物形成的干预作用

目的 观察中波紫外线（UVB）诱导BALB/c小鼠皮肤表皮细胞光产物的形成和清除情况,以及黄芩苷的干预作用。方法 将黄芩苷（1 mg/cm2）连续3 d外用于BALB/c小鼠表皮24 h后,采用免疫组织化学法及免疫印迹法检测180 mJ/cm2 UVB辐射后1 h、24 h和48 h小鼠表皮内环丁烷嘧啶二聚体（CPD）的产生和清除情况。结果 CPD仅在接受UVB辐射的小鼠皮肤内出现。相对于UVB辐射后1 h光产物的平均值,UVB辐射组1 h、24 h和48 h,CPD的信号强度分别为（100 ± 5.22）％、（75.34 ± 8.22）％和（42.11 ± 3.24）％;经过黄芩苷处理后的小鼠接受UVB辐射后1 h、24 h和48 h,CPD的信号强度分别为（81.45 ± 5.22）%、（32.14 ± 6.33）%和（5.21 ± 3.15）%;而丙酮处理后的小鼠接受UVB辐射后1 h、24 h和48 h,CPD的信号强度分别为（106 ± 8.21）%、（70.23 ± 4.13）%和（41.22 ± 4.21）%。结论 外用黄芩苷能抑制UVB辐射诱导光产物的形成,并在48 h内加速光产物的清除。黄芩苷是一种有效的紫外线防护剂。     

绞股蓝皂苷对光损伤BALB/c小鼠皮肤p53、p21蛋白表达的影响

目的 探讨绞股蓝皂苷（GP）抗光损伤的作用机制。方法 80只雌性BALB/c小鼠随机分为8组,每组10只,分别为：空白对照组（未加任何处理）、UVB模型组、GP组Ⅰ（先涂GP后照UVB）、GP组Ⅱ（先照UVB后涂GP）、维生素E组Ⅰ（先涂维生素E乳膏后照UVB）、维生素E组Ⅱ（先照UVB后涂维生素E乳膏）、基质组Ⅰ（先涂基质后照UVB）、基质组Ⅱ（先照UVB后涂基质）。中波紫外线（UVB）照射BALB/c小鼠建立光损伤模型,根据以上分组对光损伤小鼠皮肤进行干预。运用蛋白Western印迹法检测各组小鼠表皮中p53蛋白、p21蛋白的表达。结果 BALB/c小鼠表皮p53蛋白的表达：空白组p53蛋白（0.11 ± 0.08）与UVB模型组（0.22 ± 0.12）相比低表达,GP组Ⅰ（0.44 ± 0.23）高于空白组（P < 0.01）,GP组Ⅱ（0.48 ± 0.24）高于空白组（P < 0.01）及UVB模型组（P < 0.05）,维生素E组Ⅰ（0.49 ± 0.29）及维生素E组Ⅱ（0.50 ± 0.27）均与GP组作用相似。小鼠表皮p21蛋白的表达各组间差异无统计学意义。结论 1.5% GP乳膏抗光损伤的作用机制之一可能与上调表皮细胞中p53蛋白表达量有关。     

紫外线诱导角质形成细胞凋亡和表没食子儿茶酚没食子酸酯保护机理的探讨

目的探讨不同剂量的中波紫外线(UVB)辐射对体外培养的人角质形成细胞(HaCaT细胞株)凋亡和死亡的影响,探讨表没食子儿茶酚没食子酸酯(EGCG)对此影响的保护作用,以及与凋亡相关的bcl-2和Fas基因之间的关系。方法流式细胞仪检测不同剂量UVB辐照及EGCG处理后角质形成细胞凋亡和死亡数量以及bcl-2蛋白水平的变化,RT-PCR检测FasmRNA的表达水平。结果UVB辐照组凋亡细胞数和死亡细胞数显著高于对照组(P<0.01),bcl-2和FasmRNA量与对照组差异也有显著性(P<0.01)。UVB辐照126mJ/cm2组凋亡细胞数低于辐照42mJ/cm2组(t=2.39,P<0.05),但死亡细胞比例显著增加(t=4.82,P<0.01),两组bcl-2和FasmRNA表达量差异均无显著性(t=1.30,P>0.25;t=0.32,P>0.25)。UVB辐照42mJ/cm2立即加入EGCG组较辐照42mJ/cm2未加EGCG组凋亡和死亡细胞数降低(t=7.64,P<0.01;t=3.49,P<0.05),bcl-2增加(t=3.62,P<0.05),FasmRNA表达量减少(t=6.83,P<0.01)。结论小剂量UVB辐照可以诱导体外培养的角质形成细胞凋亡,大剂量UVB辐照则导致细胞死亡,EGCG通过与凋亡相关的bcl-2和Fas减少紫外线诱导的角质形成细胞凋亡。     

中波紫外线诱导小鼠皮肤光损伤中miRNA146a表达的研究

目的 探讨中波紫外线（UVB）诱导光损伤小鼠皮肤中miRNA146a表达的变化。方法 以C57/BL6小鼠为研究对象,分时间组和剂量组,剂量组分别以30、60、90、180、270 mJ/cm2 UVB照射小鼠背部皮肤,24 h后取材;时间组以180 mJ/cm2 UVB照射小鼠背部皮肤后,取1、12、24、48 h为检测时点。采用实时荧光定量PCR检测miRNA146a的表达水平,同时利用在线数据库targetscan等预测靶基因,并用Gostat软件对其进行功能分析。免疫组化技术检测可能与其功能相关的信号转导通路的关键蛋白STAT3,初步探讨其功能。结果 UVB照射后,空白组,30、60、90、180、270 mJ/cm2剂量组miRNA146a的表达水平分别为0.01158 ± 0.00098、0.01083 ± 0.00104、0.00872 ± 0.00031、0.00851 ± 0.00033、0.00810 ± 0.00057、0.00770 ± 0.00031,与UVB的辐射剂量呈负相关（r = -0.83,P ＜ 0.05）;而在时间组中,UVB照射1、12、24、48 h后miRNA146a的表达水平分别为0.00730 ± 0.00036、0.00805 ± 0.00035、0.00810 ± 0.00057、0.00837 ± 0.00039,与对照组相比均有下调（P ＜ 0.05）。Gostat分析显示,miRNA146a主要与细胞生长分化以及多种信号转导途径相关。免疫组化结果提示,在高剂量UVB辐射时,磷酸化STAT3表达更为强烈。结论 miRNA146a可能在UVB诱导的光损伤机制中具有关键作用,主要体现与炎症负调控有关,可能通过JAK-STAT3信号转导途径起作用。     

Caspase-3、Survivin在UVB诱导HaCaT凋亡细胞中的表达

目的探讨Caspase-3、Survivin在UVB诱导HaCaT凋亡细胞中的作用。方法研究对象为人角质形成细胞HaCaT细胞,实验分为正常对照组、10、20、40、80 m J/cm^2中波紫外线组(UVB)。四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察增殖能力;流式细胞仅(FCM)实验检测细胞凋亡;实时定量PCR、Western-blot检测细胞内的Survivin、Caspase-3表达水平。结果与正常对照组相比,NB-UVB照射组细胞增殖抑制作用及凋亡明显增强(P<0.05),并随着照射剂量的增加,其细胞凋亡作用增加。同时与正常对照组相比,不同UVB照射剂量组Caspase-3表达均增强,其表达增强程度随着照射剂量的增加而增加,与正常对照组相比,10 m J/cm^2照射组,细胞表达Survivin水平最高(P<0.05),20 m J/cm^2组Survivin表达水平下降,稍低于对照组水平,40、80 m J/cm^2组Survivin进一步下降,较对照组下降明显(P<0.05)。结论 Survivin、Caspase-3参与了UVB诱导HaCaT凋亡细胞。Survivin表达水平与UVB辐射剂量有关。     

白藜芦醇对UVB照射的人皮肤成纤维细胞MMP-1水平及细胞凋亡的影响

目的初步探寻红葡萄酒中主要活性成分白藜芦醇对紫外线照射皮肤保护作用的可能机制。方法白藜芦醇对UVB照射的人皮肤成纤维细胞基质金属蛋白酶(MMP)-1水平及细胞凋亡的影响。将培养的人皮肤成纤维细胞分为5组,A组:无UVB照射无干预组,B组:UVB照射无干预组,C组:UVB照射1μmol/L白藜芦醇干预组,D组:UVB照射10μmol/L白藜芦醇干预组,E组:UVB照射100μmol/L白藜芦醇干预组。UVB照射剂量均为30mJ/cm2。用免疫组织化学方法分别检测5组细胞中MMP-1水平,用磷脂酰丝氨酸外翻分析(AnnexinV法)检测细胞凋亡率。结果 A～E组5组细胞MMP-1阳性细胞评分及凋亡率差异均有统计学意义(P均<0.05)。A组评分及凋亡率均明显低于B组,两组比较差异有统计学意义(P均<0.05),B组与C,D,E组评分及凋亡率比较差异均有统计学意义(P均<0.05),C～E组3组评分及凋亡率比较差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论白藜芦醇可以抑制UVB照射诱导的人皮肤成纤维细胞MMP-1水平的升高,并可减少细胞因UVB照射引起的凋亡,白藜芦醇可能通过此机制对紫外线照射皮肤起到保护作用。     

Ultraviolet-B radiation suppresses mast cell degranulation induced by compound 48/80

This study was designed to investigate the effect of middle-wave ultraviolet (UVB) radiation on mast cell functions using mouse ear skin as an in vivo model. Groups of UVB-irradiated BALB/c mice were given an intradermal injection of the mast cell degranulator compound 48/80 into ears at various time intervals (30 min-7 days) after a single exposure to a bank of fluorescent sunlamp tubes (10-100 mJ/cm2). Both the compound-evoked ear swelling response (ESR) and mast cell degranulation were significantly suppressed by preexposure to UVB (25-100 mJ/cm2) after 0 (30 min) to 3 days postirradiation, with a subsequent recovery by day 7. No such effects were observed in mice irradiated with 10 mJ/cm2. The ESR induced by 5-hydroxytryptamine was not significantly affected by UVB radiation during the experimental period. While within this dose range UV radiation itself caused neither loss of mast cell counts nor a measurable degree of degranulation in ear skin, exposure to larger amounts of UV energy (200-500 mJ/cm2) produced tremendous ear swelling with histologic features of mast cell degranulation in an early phase of inflammation. The results suggest that UVB radiation exerts a dual effect on mast cells and that administration of smaller amounts of UVB may alter the mast cell/vasoactive amine system, suppressing ear swelling in response to the degranulator. Vascular reactivities to vasoactive amines were not affected by UVB irradiation.     

Molecular events associated with apoptosis and proliferation induced by ultraviolet-B radiation in the skin of hairless mice

BACKGROUND: It is recognized that UV radiation produced apoptotic cells (sun burn cells) in the epidermis of mice. However, the relationship between apoptosis and cell proliferation after UV exposure in the skin of hairless mice are still unclear. OBJECTIVE: To investigate the effects of ultraviolet (UV) radiation on molecular events associated with apoptosis and proliferation in SKH1-hr mouse skin. METHODS: Mice were irradiated with daily UVB exposure of 0.1 or 0.25 J/cm(2) for 14 days. The skin tissues were analyzed at 2 and 24 h after the end irradiation for the presence of apoptotic cells and Bromodeoxyuridine (BrdU)-positive cells. We measured the expression of p53, p21, bcl-2, bax and E2F-1. RESULTS: The results indicated that UVB irradiation caused to increase apoptotic cells in the epidermis of mice. The expression of p53 and p21 was increased at 2 and 24 h after irradiation compared with the control. UV radiation induced high levels of bax at 2 and 24 h after irradiation with a concomitant decrease in bcl-2 expression. The expression of E2F-1 in the skin was also increased at 2 and 24 h after irradiation. Coinciding with these changes, BrdU positive cells increased at 2 and 24 h after UVB exposure at the epidermis of hairless mice, which observed the apoptotic expression. CONCLUSION: These results suggest that UVB irradiation of mouse skin induces apoptosis and is mediated by the p53/p21/E2F-1/bax pathway and that the dead cells are replaced by hyperproliferative cells, leading to epidermal hyperplasia.     

富氢液通过自噬途径下调中波紫外线诱导的HaCaT细胞炎症因子的表达

目的 探讨氢气是否能通过自噬途径调节中波紫外线（UVB）诱导的HaCaT细胞炎症因子的表达。 方法 将培养的HaCaT细胞分为空白对照组（不做任何处理）,氢气组（仅用富氢培养液培养）,1、10、50 mJ/cm2 UVB组,1、10、50 mJ/cm2 UVB + 氢气组,50 mJ/cm2 UVB + 3甲基腺嘌呤（3MA）组,50 mJ/cm2 UVB + 雷帕霉素组,50 mJ/cm2 UVB + 3MA + 氢气组,50 mJ/cm2 UVB + 雷帕霉素 + 氢气组。细胞经过不同处理培养12 h后,噻唑蓝（MTT）法检测细胞增殖,LDH试剂盒检测乳酸脱氢酶（LDH）,细胞提取蛋白检测自噬蛋白LC3和Beclin1的表达,上清液用ELISA检测炎症因子肿瘤坏死因子（TNF）α、白细胞介素（IL）-1β、HMGB1和IL-6的水平。 结果 与空白对照组相比,UVB诱导的HaCaT细胞LDH释放增多,细胞活力下降,自噬蛋白LC3和Beclin1表达增加,炎症因子TNF-α、IL-1β、HMGB1和IL-6释放增加（均P < 0.05）。与UVB组相比,氢气可减少LDH释放,提高细胞活力,自噬蛋白LC3和Beclin1表达进一步增加,炎症因子TNF-α、IL-1β、HMGB1和IL-6表达减少（均P < 0.05）。与50 mJ/cm2 UVB组相比,50 mJ/cm2 UVB + 3MA组炎症因子TNF-α、IL-1β、HMGB1和IL-6表达进一步增加（P < 0.05）,而50 mJ/cm2 UVB + 雷帕霉素组炎症因子TNF-α、IL-1β、HMGB1和IL-6表达减少（P < 0.05）。与50 mJ/cm2 UVB + 氢气组相比,50 mJ/cm2 UVB + 氢气 + 3MA组炎症因子TNF-α、IL-1β、HMGB1和IL-6表达增加（P < 0.05）。 结论 UVB照射可以诱发自噬蛋白表达增加 ;富氢液可以下调UVB诱导的HaCaT细胞炎症因子的表达,而这一过程是通过激活自噬途径实现的。     

硒代蛋氨酸对中波紫外线致HaCaT细胞氧化损伤的保护作用

目的 研究硒代蛋氨酸对中波紫外线（UVB）致HaCaT细胞氧化损伤的影响及其可能机制。方法 培养HaCaT细胞,分为4组：①正常对照组,不做任何处理;②硒代蛋氨酸组：分别加入1、10、50、100、200 nmol/L和1 μmol/L 硒代蛋氨酸预孵育24 h;③UVB组：30、60、90 mJ/cm2 UVB照射;④硒代蛋氨酸 + UVB组：不同浓度硒代蛋氨酸预孵育24 h后进行不同剂量UVB照射。采用噻唑蓝（MTT）法检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率,比色法检测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）水平。采用析因设计方差分析、单因素方差分析对数据进行统计学分析,多重比较采用LSD法。 结果 析因设计方差分析结果显示,UVB照射对细胞增殖活性有抑制作用（F = 128.04,P < 0.05）,且随UVB强度增加,细胞增殖活性逐渐下降,组间差异有统计学意义（P < 0.05）;硒代蛋氨酸预孵育对细胞增殖活性也有影响（F = 5.95,P < 0.05）,其中10 nmol/L ~ 1 μmol/L硒代蛋氨酸 + UVB组与UVB组比较,细胞增殖活性显著升高（P < 0.05）;UVB照射和硒代蛋氨酸对细胞增殖活性无明显交互作用（F = 1.65,P > 0.05）。30 mJ/cm2 UVB 照射后,UVB组凋亡率（31.9% ± 2.67%）较正常对照组（4.1% ± 0.67%）显著升高（P < 0.05）;而10、50、100、200 nmol/L和1 μmol/L硒代蛋氨酸 + 30 mJ/cm2 UVB组凋亡率［依次为：（21.9 ± 3.72）%、（17.2 ± 1.67）%、（4.6 ± 0.85）%、（7.5 ± 1.86）%、（13.5 ± 1.95）%］均较30 mJ/cm2 UVB组凋亡率显著下降（P < 0.05）。30 mJ/cm2 UVB组与正常对照组相比,SOD和GSH-Px活性降低,MDA含量升高（P < 0.05）;10 nmol/L ~ 1 μmol/L硒代蛋氨酸 + 30 mJ/cm2 UVB组与30 mJ/cm2 UVB组比较,SOD和GSH-Px活性增高,MDA含量下降（P < 0.05）。 结论 硒代蛋氨酸可以减轻UVB诱导HaCaT细胞氧化损伤,其机制与增强抗氧化酶活性、减少氧自由基有关。