酒精性和激素性股骨头坏死的发病与脂质代谢

背景:非创伤性股骨头坏死的发病机制存在各种理论学说,脂质代谢异常是其中一种假说,但是脂质代谢如何参与骨坏死的发病机制仍不清.目的:通过对激素性和酒精性骨股头坏死患者血脂改变及股骨头置换标本形态计量学观察分析,探讨脂质代谢改变在非创伤性骨坏死中的作用.方法:选择股骨头坏死住院患者162例,包括酒精性骨股头坏死57例,激素性骨股头坏死63例,创伤性骨股头坏死42例,其国际骨循环分期为(ARCO)Ⅱ～Ⅳ期.患者入院后常规抽空腹静脉血行三酰甘油、低密度脂蛋白等血脂检测.各组选取12例关节置换股骨头标本,股骨头冠状面正中剖开,在负重区和非负重区取材,对骨髓造血面积、脂肪细胞密度、脂肪细胞直径和脂肪细胞面积等行形态计量学观察.结果与结论:酒精性股骨头坏死患者血三酰甘油升高率显著高于激素性和创伤性股骨头坏死患者(P < 0.05).酒精性股骨头坏死患者血低密度脂蛋白降低率明显高于激素性和创伤性股骨头坏死(P < 0.05).与激素性骨坏死患者相比,酒精性股骨头坏死患者脂肪细胞面积和脂肪细胞直径大,但造血面积减小,且差异有显著性意义.推测脂质代谢改变在酒精性股骨头坏死晚期起重要调节作用,而在激素性股骨头坏死晚期作用不明显.     

构建股骨头缺血坏死模型兔总胆固醇和三酰甘油的变化

背景:引起股骨头坏死最常见的非创伤性致病因素是激素的大量使用,尽管激素与非创伤性股骨头坏死的关系密切,但其发病机制至今尚未阐明.目的:通过建立股骨头缺血坏死动物模型并检测脂质代谢指标,以探讨脂质代谢与股骨头坏死的关系.方法:20只健康日本大白兔随机分成2组.实验组通过联合应用马血清和甲泼尼龙建立股骨头坏死的动物模型.对照组腹腔注射生理盐水.于开始注射甲泼尼龙针后第2,4,6,8周检测血清中总胆固醇和三酰甘油;于第2,4,6周分别处死实验组及对照组各2只动物行苏木精-伊红染色组织学检查;于第8周,剩余动物行DR、CT检查后处死行组织学检查.结果与结论:实验组DR检查显示双侧骨密度降低,骨骺线不清,骨质网状结构模糊;CT显示骨质网状结构密度降低,呈点状分布,骨皮质变薄,骨质疏松,骨骺线不清;苏木精-伊红染色显示骨小梁结构不清,排列紊乱,骨髓内脂肪细胞增多,骨细胞缺失,血栓形成,肥大细胞增生,而对照组的DR、CT和苏木精-伊红染色未见明显异常.实验组造模后总胆固醇、三酰甘油升高(P<0.05),且明显高于对照组(P<0.01).结果证实,联合应用马血清和激素可成功建立股骨头坏死动物模型.脂质代谢紊乱是激素性股骨头坏死重要发病机制之一.     

非创伤性股骨头坏死的骨细胞凋亡研究

目的:探讨骨细胞凋亡在股骨头坏死发病中的意义.方法:采用髋关节置换所取下的股骨头标本,应用HE染色观察组织病理学改变.应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法观察骨细胞凋亡情况.结果:在激素性股骨头坏死的标本上,可见骨陷窝中细胞核有蓝紫色颗粒的凋亡细胞.酒精性股骨头坏死标本上的凋亡细胞较少,而股骨颈骨折骨标本上基本见不到凋亡细胞.三者之间比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论:骨细胞凋亡参与了激素性股骨头坏死的发病过程,骨细胞凋亡与非创伤性股骨头坏死发生、发展有密切关系.     

空心钉减压配合中药治疗早中期股骨头坏死47例

股骨头坏死是由于多种病因造成股骨头缺血和骨细胞坏死的病理过程，已成为骨科临床上的常见病。近年来，创伤性、激素性及酒精性股骨头坏死患者明显增加，1997年世界骨循环研究学会（ARCO）设立了国际骨坏死标准，简称ARC分期，得到目前多数学者采用。股骨头坏死早中期的治疗目的是延缓或静止股骨头坏死发展进程，并防止股骨头塌陷。手术是遏制股骨头坏死进程和防止塌陷的基本方法和前提，如何预防股骨头的塌陷，并选择最佳的手术方法是治疗股骨头坏死的关键。笔者于2000～2004年采用空心钉减压配合中药综合治疗早中期股骨头坏死患者47例，疗效较好，现报告如下。     

同种异体骨骨笼结合自体骨移植治疗股骨头坏死患者的护理

股骨头坏死发生的原因很多,主要为创伤性和非创伤性,特别是非创伤性股骨头缺血性坏死好发于中青年,主要因为血管栓塞,骨内压增高,微循环破坏而导致骨坏死,其中以激素性股骨头缺血性坏死较具代表性,各个年龄段均可发病,发病率为15％～40％,如不经治疗将不可避免地出现股骨头塌陷、骨性关节炎而需行人工关节置换术。理想的治疗方法是尽可能长时间地保存患者的股骨头。     

普伐他汀干预激素性股骨头坏死兔模型的组织学变化:大体和光镜下比较和印证

背景:研究表明普伐他汀可通过上调内源性骨形成蛋白2、核心结合因子α1和血管内皮生长因子等基因的表达从而产生促进激素性股骨头坏死兔模型坏死股骨头修复的作用.目的:验证性观察普伐他汀干预激素性股骨头坏死兔模型大体和光镜下的组织学改变,并进行相互比较和印证.方法:将80只新西兰白兔按随机数字表法分为对照组18只,实验组62只.向实验组耳缘静脉注射大肠杆菌内毒素(10μg/kg)2次,注射间隔24h.并于第2次注射大肠杆菌内毒素后,臀肌注射甲强龙(20 mg/kg)3次,注射间隔24 h,制备兔激素性股骨头缺血坏死模型.造模第5周,将造模成功的39只新西兰白兔以随机数字表法分配其中的36只至模型组和他汀组,每组18只.他汀组以普伐他汀(1.2 mg/kg)灌胃,1次/d:模型组和对照组以等体积的蒸馏水灌胃.造模后8,12,16周,取股骨头,分别进行大体和光镜观察.结果与结论:大体观察及光镜观察显示模型组出现明显的骨坏死灶,骨髓腔内可见大量脂肪细胞增生;与模型组比较,他汀组骨细胞受损程度较轻,骨小梁密度较高,空骨陷窝比率较少,骨坏死面积和髓腔内脂肪细胞数量明显减少,骨坏死修复迹象明显.说明普伐他汀可有效促进早期激素性股骨头坏死兔模型坏死股骨头的修复.     

酒精中毒性股骨头无菌坏死14例探讨

成人股骨头无菌坏死由konig于1888年首次报告的骨坏死常与一些全身因素有关，如减压病，长期应用激素、放射线照射、镰状细胞贫血、糖尿病等、酒精中毒也是原因之一。本文对14例酒精中毒性骨股头坏死临床治疗资料结合有关讨论如下：     

几种辅助检查诊断早期成人非创伤性股骨头缺血性坏死的评价

几种辅助检查诊断早期成人非创伤性股骨头缺血性坏死的评价殷群银成人非创伤性股骨头缺血性坏死（ＡＮＦＨ）是由多种原因引起的股骨头徽循环障碍性疾病，包括激素性、酒精性、特发性等。Ｆｉｃａｔ根据临床症状、Ｘ线表现和骨功能检查，将非创伤性ＡＮＦＨ分为Ｏ期（临床...     

淫羊藿提取液对激素性股骨头坏死的作用

背景:研究表明中药淫羊藿可以改善激素性股骨头坏死的症状,但具体的作用机制尚未阐明.目的:探讨淫羊藿提取液治疗激素性股骨头坏死的初步效果.方法:清洁级SD成年雄性大鼠建立激素性股骨头坏死大鼠模型后,分别给予0.4,0.2 g/mL淫羊藿提取液或生理盐水干预,并设立未造模的空白对照组.干预8周后,检测各组大鼠血液三酰甘油、总胆固醇的变化情况,解剖出股骨头并切片光镜下观察骨密度变化情况,计算空骨陷窝比率,进行组间比较.结果与结论:与空白对照组相比,模型组股骨头疏松,易于凿切,血脂升高,骨小梁变细、稀疏,空骨陷窝率增高,髓腔脂肪细胞增多;而淫羊藿高、低剂量组的上述病变情况有不同程度减低,以淫羊藿高剂量组病变程度最低.结果表明,淫羊藿提取液能够改善激素性股骨头坏死血流变因素,改善脂肪代谢紊乱,促进堆积脂肪代谢的作用;还能够促进体外成骨细胞增殖及分化成熟,抑制破骨细胞活性、促进股骨头骨再生,改变股骨头内环境向好的方向转变,防治激素引起的骨质疏松,为淫羊藿治疗激素性股骨头坏死提供了初步理论依据.     

非创伤性股骨头坏死患者血清瘦素与血脂水平正相关

背景：由于瘦素与骨质疏松发病关系密切,因而可能与股骨头坏死的发病有关。目的：探讨血清瘦素和血脂水平与股骨头坏死发病的相关性。方法：选取2011年6月至2012年3月在河北医科大学第三医院骨病科住院的65例非创伤性股骨头坏死患者及60例健康对照者,检测2组血清瘦素、总胆固醇、三酰甘油、中低密度脂蛋白、高密度脂蛋白和载脂蛋白A1,B水平。结果与结论：股骨头坏死患者组血清瘦素、总胆固醇、三酰甘油、中低密度脂蛋白、载脂蛋白B水平均明显高于对照组（P〈0.05）,而血清高密度脂蛋白、载脂蛋白A水平较对照组明显降低（P〈0.05）。股骨头坏死组与对照组女性血清瘦素水平均高于男性（P〈0.05）。血清瘦素水平与血脂水平呈正相关。提示：①非创伤性股骨头坏死患者血清瘦素水平升高,可能在其发病过程中发挥一定作用。②非创伤性股骨头坏死的发生发展与血脂的变化有密切关系。     

载脂蛋白Al、B基因多态性与非创伤性股骨头坏死发病的危险性

背景：载脂蛋白Al和载脂蛋白B基因多态性影响载脂蛋白Al、B的异常从而导致血脂代谢紊乱,推测这些基因的多态性可能与股骨头坏死的发生有一定的关系。 目的：分析载脂蛋白Al、B基因多态性与中国北方汉族人群中非创伤性股骨头坏死易感性之间的关系。     

病灶清除植骨联合骨髓单个核细胞治疗早期股骨头坏死：髋关节功能评价

背景：已有多项研究表明骨髓干细胞的数量减少和活力降低与股骨头坏死的发病机制密切相关,因此移植足够数量的骨髓干细胞更有利于解决坏死区的修复重建问题。目的：分析病灶清除植骨联合骨髓单个核细胞治疗早期股骨头坏死的临床疗效。方法：2011年3月至2012年7月收治25例33髋股骨头坏死患者,男15例,女10例;年龄18-55岁,平均34.6岁;病程8-20个月,平均14个月。病因：激素性5例7髋,酒精性4例5髋,特发性16例21髋。ARCO分期：ⅡA期8髋,ⅡB期15髋,ⅡC期9髋,ⅢA期1髋,治疗前Harris评分为（55.2±6.5）分,目测类比评分为（6.81±1.19）分,MRI测量股骨头坏死体积为（13.38±5.1）cm3。经过病灶清除植骨及自体骨髓单个核细胞移植,随访观察Harris评分、目测类比评分和MRI测量股骨头坏死体积。结果与结论：治疗后患者切口均Ⅰ期愈合,所有患者均获随访,随访时间12-18个月,平均15个月。治疗后3,6个月,1年Harris评分明显高于治疗前,目测类比评分和坏死体积值明显低于治疗前,差异有显著性意义（P〈0.05）。治疗后1年时Harris评分为（85.6±7.8）分,目测类比评分为（2.38±0.73）分,坏死体积为（7.23±3.3）cm3。髋关节功能评估：优15髋,良11髋,可4髋,差3髋（最终进行全髋关节置换）。结果表明病灶清除植骨联合自体骨髓单个核细胞移植治疗早期股骨头坏死近期疗效肯定,远期效果仍有待进一步观察。     

骨髓间充质干细胞增殖能力与皮质类固醇性骨坏死

背景：皮质类固醇激素性骨坏死是造成髋关节功能丧失的主要病因之一。近年研究表明,激素性股骨头坏死可能与激素引起的骨髓间充质干细胞增殖能力有关。 目的：检测皮质类固醇性骨坏死患者骨髓间充质干细胞的增殖活性,为建立自体骨髓干细胞移植治疗股骨头坏死的合理性寻求证据。 方法：选取皮质类固醇性股骨头坏死病例设为股骨头坏死组,按取材部位不同再分为股骨头坏死股骨头组、股骨头坏死髂骨组,同时选取无股骨头坏死、无激素应用的拟行人工关节置换的股骨颈骨折患者设为对照组。用密度梯度离心法分离各组骨髓间充质干细胞,再经贴壁筛选法筛选,选取第3代细胞进行实验。 结果与结论：MTT结果显示,股骨头坏死股骨头组增殖能力明显弱于其他2组,其骨髓间充质干细胞在培养后1-7d为生长滞留期,第8天达到对数生长期,以后进入到平台期,而其他2组较病例组生长曲线明显前移,并且峰值增高。流式细胞仪测定的细胞周期结果显示,股骨头坏死股骨头组中G0/G1细胞比例明显增高,而S＋G2/M期细胞比例降低,细胞增殖指数较其他2组降低（P〈0.05）,而股骨头坏死髂骨组的细胞增殖活性最强。结果证实,皮质类固醇性骨坏死患者股骨头来源的骨髓间充质干细胞增殖活性较低,髂骨来源的骨髓间充质干细胞活性增殖活性较高。     

活血补肾中药联合植骨支撑治疗非创伤性股骨头坏死

背景：股骨头坏死保头治疗的关键在于重建并改善股骨头内的血运,保留股骨头的完整性,恢复股骨头的力学环境和血供,中药具有整体优势。高位头颈开窗支撑植骨能够恢复股骨头内的力学环境。目的：观察活血补肾中药联合高位头颈开窗植骨支撑治疗非创伤性股骨头坏死的临床疗效。方法：采用前瞻对比试验设计方案,将非创伤性股骨头坏死患者分为两组：治疗组52例60髋口服活血补肾方联合高位头颈开窗植骨支撑治疗,自拟活血补肾方由临沂市人民医院股骨头专科自制;对照组51例60髋单纯采用高位头颈开窗植骨支撑治疗。随访12个月,从末次随访髋关节功能Harris评分及其优良率两方面对疗效进行评价。结果与结论：治疗组患者Harris总分、疼痛程度、关节活动范围分值均显著高于对照组（P〈0.01）;两组关节畸形、功能分值差异无显著性意义（P〉0.05）;治疗组患者疗效优良率显著高于对照组（88%,74%,χ2=4.54,P〈0.05）。提示活血补肾中药联合高位头颈开窗植骨支撑治疗非创伤性股骨头坏死疗效肯定,在缓解或减轻疼痛、改善髋关节活动范围等方面优于单纯高位头颈开窗植骨支撑治疗。     

基因多态性与山东临沂地区激素性股骨头坏死遗传易感性的关联（英文）

背景：近年来有研究表明激素性股骨头坏死患者的发病与遗传易感因素有关。目的：探讨临沂地区人群中候选基因单核苷酸多态性与激素性股骨头坏死的关联。方法：纳入分析63例激素性股骨头坏死患者和71例使用激素无股骨头坏死的对照组患者的激素总剂量并测定两组ApoB基因C7623T,G12619A,CYP1A2基因G2964A共3个位点的基因多态性,分析它们的基因型与等位基因频率的分布。结果与结论：两组激素治疗的总剂量比较差异无显著性意义,ApoB C7623T位点TT基因型和T等位基因出现的频率在激素性股骨头坏死组明显高于对照组（P〈0.05）。提示CYP1A2G2964A与ApoB C7623T的基因多态性可能与激素性股骨头坏死的遗传易感性有关。CYP1A2G2964A与ApoB C7623T的基因多态性的协同作用与激素性股骨头坏死相关联。     

激素性股骨头坏死模型：不同构建技术分析

背景：良好的股骨头坏死动物模型的建立,有助于研究股骨头坏死的发病机制,为股骨头坏死的预防和治疗提供理论依据。目的：研究内毒素脂多糖联合地塞米松注射液诱导兔股骨头坏死的实验效果。方法：新西兰大白兔36只随机分为模型组21只和对照组15只。模型组连续2d每日经耳缘静脉注射内毒素脂多糖10pg／kg,再连续3d,每日肌肉注射地塞米松注射液25mg／kg对照组注射同等剂量的生理盐水。结果与结论：模型组4周后×射线显示兔关节间隙增宽,密度增大,关节软骨下骨密度增高,股骨头变平,骨小梁模糊,软骨下骨与骨松质界限不清,在股骨头内出现斑块状高密度区域,股骨颈变短粗。双能量X射线骨密度测量仪进行股骨头局部骨密度测量,兔股骨头骨密度检测发现模型组股骨头骨密度、骨矿物质含量均显著低于对照组（P〈0．05）。组织学切片见模型组骨细胞陷窝空疏,脂肪细胞增多,部分血管栓塞,其中存活动物的骨坏死率和骨陷窝率均明显高于对照组。证实地塞米松联合脂多糖可有效建立激素性股骨头坏死模犁。     

普伐他汀联合髓芯减压术治疗激素性兔股骨头坏死对VEGF mRNA表达水平的影响

目的研究普伐他汀联合髓芯减压术治疗激素性兔股骨头坏死对组织病理学和血管内皮生长因子(VEGF) mRNA表达水平的影响.方法45只实验大白兔制作成激素性股骨头坏死模型后随机分为3组:髓芯减压术治疗组(A组),普伐他汀联合髓芯减压术治疗组(B组)和模型组(C组),每组各15只.观察各组各时期兔股骨头毛细血管数、管径、骨陷窝空缺百分比以及VEGF mRNA表达水平.结果 A、B两组等4周VEGF mRNA表达水平与C组比较,差异无统计学意义(P>0.05),而B组第8周和第12周VEGF mRNA表达水平明显高于A、C组(P<0.05),且随治疗时间延长,B组VEGF mRNA表达水平明显升高(P<0.05).结论普伐他汀联合髓芯减压术可明显上调股骨头VEGF mRNA的表达水平,是治疗激素性股骨头坏死的有效方法.     

地塞米松联合脂多糖诱导股骨头坏死模型的构建

背景：对于研究股骨头坏死的发病机制及治疗方法,建立与股骨头坏死病程相似的动物模型是非常重要的。目的：观察地塞米松联合脂多糖诱导兔股骨头坏死的实验效果。方法：健康雄性新西兰大白兔30只,随机分为模型组（n=20）和对照组（n=10）。模型组经耳缘静脉注射2次10μg/kg的脂多糖,再肌肉注射3次地塞米松25mg/kg,对照组注射同等剂量的生理盐水。结果与结论：4周后,CT扫描显示模型组兔股骨头不同程度的骨密度不均匀。显微CT观察发现,模型组骨体积分数、骨矿物质密度、骨矿物质含量和骨小梁厚度均显著低于对照组,而骨小梁间隙高于对照组（P〈0.05）。组织学切片见模型组骨细胞陷窝空疏,脂肪细胞增多,部分血管栓塞,其中存活动物的骨坏死率和骨陷窝空虚率均明显低于对照组。说明地塞米松联合脂多糖可有效建立骨坏死模型。