急性脊髓损伤模型大鼠白细胞介素1β和核因子κB的表达

背景:在脊髓损伤后的继发性损伤过程中,白细胞介素1β参与刺激其他细胞因子和损伤介质的合成。目的:观察白细胞介素1受体拮抗剂对急性脊髓损伤模型大鼠损伤脊髓白细胞介素1β与核因子κB表达的影响。方法:采用改良Allen法建立SD大鼠急性脊髓损伤模型,造模后分别在损伤处敷含白细胞介素1受体拮抗剂或仅有生理盐水的明胶海绵,于脊髓损伤1,48,72h取损伤段脊髓标本,免疫组织化学染色检测白细胞介素1β与核因子κB的表达。结果与结论:经白细胞介素1受体拮抗剂治疗后,损伤脊髓组织白细胞介素1β和核因子κB的表达均显著降低。说明白细胞介素1受体拮抗剂可通过抑制白细胞介素1β和核因子κB的表达,减轻局部炎症反应,对急性脊髓损伤大鼠损伤段脊髓发挥保护作用。     

原花青素对急性脊髓损伤大鼠核因子-кB和白细胞介素-6 表达的影响

目的观察原花青素对脊髓损伤后大鼠核因子-кB (NF-кB)、白细胞介素-6 (IL-6)表达变化的影响。方法36 只健康成年Sprague-Dawley 大鼠均分为3 组：原花青素治疗组(A组)、甲基泼尼松龙治疗组(B 组)和对照组(C 组)。采用Allen 法复制大鼠T9急性脊髓损伤模型,于术后1 d、3 d 和7 d 对各组大鼠行后肢运动功能BBB评分和斜板试验;免疫组织化学染色检测脊髓NF-кB和IL-6 的表达。结果术后3 d、7 d,A组、B组大鼠BBB评分和斜板试验成绩均优于C组(P<0.05)。A组术后各时间点NF-кB表达均明显低于C组(P<0.01),B组术后3 d、7 d 的NF-кB表达强度明显低于C组(P<0.01)。术后各时间点,A、B两组IL-6 表达均低于C组(P<0.05)。结论原花青素可抑制脊髓损伤后大鼠脊髓组织NF-кB、IL-6 的表达,有效抑制炎症反应,从而促进大鼠后肢运动功能的恢复。     

胆囊收缩素-8对大鼠急性脊髓损伤核因子-κB活性的影响

目的　探讨胆囊收缩素 8(CCK 8)对于急性创伤性大鼠脊髓损伤后核因子 κB(NF κB)的活性影响。方法　成年SD大鼠 72只 ,体质重 2 0 0～ 2 5 0 g ,雌雄不限 ,随机分为 3组 ,每组 2 4只。①损伤组 ,受试动物行椎板切除术 ,制造脊髓打击挫伤模型 ;②治疗组 ,选取损伤组中NF κB表达最强烈的两个时间点 ,每个时间点按 2 0 μg/kg、40 μg/kg、80 μg/kg剂量的CCK 8分别于术前尾静脉给药0 .2ml/只 ,再行椎板切除术 ,制造脊髓打击挫伤模型 ;③生理盐水组 ,于术前尾静脉注射生理盐水 0 .2ml/只 ,再行椎板切除术 ;④对照组 ,大鼠仅行椎板切除术 ,不行脊髓打击。各组动物均于术后 1h、6h、12h、2 4h、72h、5d在脊髓挫伤灶上下各 1cm处横断脊髓 ,并将神经根切断 ,将挫伤脊髓完整取出 ,放入 -70℃冰箱保存。应用电泳迁移率改变分析法 (EMSA)及免疫印记 (westernblot)分析法 ,检测胞浆内及细胞核内NF κB的活性变化并作光密度定量分析。结果　急性脊髓损伤时 ,NF κB的活性表达逐渐增强 ,12h达到高峰 ,2...     

微囊化异种坐骨神经组织细胞移植脊髓损伤大鼠核因子κB的表达

背景:核因子κB是一种重要的转录因子,在炎症反应中起重要作用.目的:观察微囊化异种坐骨神经组织细胞移植于脊髓损伤大鼠后核因子κB的表达及活性变化.方法:家兔用于制备异种坐骨神经组织细胞悬液.SD大鼠120只随机被分为4组.假手术组,建立大鼠脊髓半横断伤模型后分微囊组、细胞组、单损组.于损伤处分别植入明胶海绵吸附的10μL微囊化异种坐骨神经组织细胞、明胶海绵吸附的10 μL异种坐骨神经组织细胞以及明胶海绵吸附的10 μL生理盐水.术后6,12,24 h,3,7,14 d,苏木精-伊红染色观察脊髓组织的病理学改变及免疫组织化学染色观察核因子κB的表达情况.结果与结论:脊髓损伤大鼠神经元细胞浆及细胞核内核因子κB表达增加,24 h达高峰水平,3 d后开始逐渐降低,7 d基本降至正常.微囊组脊髓核因子κB阳性细胞的体积密度和表面积密度值均少于单损组、细胞组(P＜0.05).结果提示,微囊化异种坐骨神经组织细胞移植对脊髓损伤后核因子κB的活性表达起抑制作用,有益于减轻核因子κB介导的炎性反应.     

急性脊髓损伤模型大鼠与白细胞介素1受体拮抗剂的保护作用

背景:白细胞介素1受体拮抗剂对大鼠急性脊髓损伤后脊髓功能修复具有保护作用,但具体机制不明。目的:观察白细胞介素1受体拮抗剂对大鼠急性脊髓损伤组织神经丝蛋白质200和胶质纤维酸性蛋白的影响。方法:SD大鼠随机分成假手术组,生理盐水对照组和白细胞介素1受体拮抗剂治疗组。采用改良Allen氏打击法建立急性脊髓损伤大鼠模型。分别在建模后1,48和72h获取损伤段8mm脊髓标本。结果和结论:免疫组织化学染色检测,白细胞介素1受体拮抗剂治疗组神经丝蛋白质200和胶质纤维酸性蛋白的表达较假手术组和生理盐水组高,差异有显著性意义(P<0.05)。提示白细胞介素1受体拮抗剂可使急性脊髓损伤大鼠模型损伤段脊髓神经丝蛋白质200和胶质纤维酸性蛋白表达增加,对急性脊髓损伤发挥保护作用。     

急性脊髓损伤模型大鼠与白细胞介素1受体拮抗剂的保护作用

背景：白细胞介素1受体拮抗剂对大鼠急性脊髓损伤后脊髓功能修复具有保护作用,但具体机制不明。目的：观察白细胞介素1受体拮抗剂对大鼠急性脊髓损伤组织神经丝蛋白质200和胶质纤维酸性蛋白的影响。方法：SD大鼠随机分成假手术组,生理盐水对照组和白细胞介素1受体拮抗剂治疗组。采用改良Allen氏打击法建立急性脊髓损伤大鼠模型。分别在建模后1,48和72h获取损伤段8mm脊髓标本。结果和结论：免疫组织化学染色检测,白细胞介素1受体拮抗剂治疗组神经丝蛋白质200和胶质纤维酸性蛋白的表达较假手术组和生理盐水组高,差异有显著性意义（P〈0.05）。提示白细胞介素1受体拮抗剂可使急性脊髓损伤大鼠模型损伤段脊髓神经丝蛋白质200和胶质纤维酸性蛋白表达增加,对急性脊髓损伤发挥保护作用。     

对白细胞介素-1β激活核转录因子-κB介导A549细胞分泌细胞间黏附分子-1作用的研究

目的 研究白细胞介素-1β(IL-1β)对A549细胞表达细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的诱导作用及相关细胞内信号通路的激活和转导机制.方法 以1 μg/L终浓度的IL-1β刺激经SC-514[核转录因子-κB(NF-κB)的IKK-2复合物抑制物]预处理的A549细胞,用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测IL-1β刺激5、10、30、60 min时细胞内磷酸化NF-κB抑制蛋白(pIκBα)和IκBα蛋白表达水平;激光扫描共焦显微镜(LSCM)显像检测NF-κB p65的核转移过程;按试剂盒说明测定NF-κB DNA结合活性;p65抗体染色质免疫沉淀结合聚合酶链反应(ChIP-PCR)技术检测乙酰化组蛋白H4和p65与ICAM-1基因启动子的结合;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测4 h后的ICAM-1 mRNA表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测24 h后细胞表面的ICAM-1蛋白表达.结果 IL-1β刺激后细胞内pIκBα蛋白表达水平明显升高,IκBα蛋白表达水平明显下降;LSCM检测显示激活的p65蛋白从胞质向胞核转移,p65与DNA结合活性明显升高(P<0.01).ChIP-PCR扩增发现,IL-1β促使乙酰化组蛋白H4和p65与ICAM-1基因启动子区域的DNA片断结合.IL-1β刺激4 h后ICAM-1 mRNA表达明显升高,刺激24 h后A549细胞表面ICAM-1蛋白表达亦明显升高(P均<0.01).SC-514阻断了pIκBα蛋白的升高和IκBα蛋白的下降;减少了p65蛋白的核转移和DNA结合活性;降低了ICAM-1的mRNA及蛋白表达水平(P均<0.01).结论 IL-1β通过激活NF-κB 介导了A549细胞表达ICAM-1.     

电针对急性脊髓损伤大鼠白细胞介素-1β表达变化的影响

目的 观察电针治疗对脊髓损伤(SCI)大鼠脊髓组织白细胞介素(IL)-1β表达变化的影响,探究其与脊髓损伤后炎症反应和细胞凋亡的关系.方法 选用2月龄SD大鼠80只.随机将大鼠分为对照组和电针组.采用Allen法建立大鼠急性SCI模型,用免疫组化方法检测两组大鼠脊髓神经元胞浆IL-1β及胱氨酸酶(caspase-3)变化,用比色法检测其脊髓组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,用原位末端标记法(TUNEL)检测两组大鼠脊髓神经元和胶质细胞凋亡.结果 治疗结束时,与对照组相比,电针组IL-1β和caspase-3阳性细胞数明显减少(P<0.01),IL-1β和caspase-3阳性细胞的平均灰度值明显提高(P<0.01);MDA水平明显降低(P<0.01),SOD水平明显升高(P<0.01);TUNEL阳性细胞数明显减少(P<0.01).结论 电针治疗后,急性脊髓损伤大鼠脊髓IL-1β及caspase-3表达减少,减轻了脊髓损伤后炎症反应和细胞凋亡.     

脊髓损伤后白细胞介素-1β、caspase-3的表达和细胞凋亡的相关性

目的研究大鼠脊髓损伤后白细胞介素-1β（IL-1β）、easpase-3表达和细胞凋亡的规律及三者之间的关系。方法成年SD大鼠随机分为假手术组和损伤组，于伤后1h、8h、24h、72h处死，用免疫组化染色检测IL-1β、caspase-3阳性细胞。TUNEL法标记凋亡细胞。结果假手术组仅表达少量IL-1β和caspase-3阳性细胞；损伤组两者均在8h表达最多，24h减少，72h减少至略多于假手术组水平。TUNEL标记阳性细胞的时间分布特点与IL-1β和caspase-3相似；IL-1β、caspase-3阳性细胞率和细胞凋亡指数三者间存在正相关（P〈0．01）。结论大鼠脊髓损伤后，IL-1β和caspase-3表达增强，凋亡细胞大量出现，三者间存在正相关。     

骨髓间充质干细胞静脉移植脊髓损伤大鼠肿瘤坏死因子α及白细胞介素1β的表达

背景:研究认为间充质干细胞的营养支持在脊髓损伤治疗中起了主要作用,其同损伤宿主神经组织间的相互作用可导致一些不利于损伤修复的炎症因子表达减少。目的:观察大鼠骨髓间充质干细胞静脉注射移植对脊髓损伤后肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β表达的影响。方法:运用改良Allen法制备大鼠T10脊髓外伤性截瘫模型,随机分为对照组和骨髓间充质干细胞移植组,设未损伤脊髓的假手术组做对照。骨髓间充质干细胞移植组、假手术组均接受大鼠骨髓间充质干细胞静脉注射移植,对照组静脉注射等量PBS。结果与结论:对照组和骨髓间充质干细胞移植组损伤脊髓肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β蛋白表达较假手术组有明显增加(P<0.05);骨髓间充质干细胞移植组与对照组比较,肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β蛋白表达受到明显抑制(P<0.05)。提示大鼠骨髓间充质干细胞静脉移植后能使损伤脊髓局部的肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β表达程度降低。这可能是改变脊髓损伤区的微环境,减少脊髓继发性损伤,促进损伤大鼠运动功能恢复的机制之一。     

骨髓间充质干细胞静脉移植脊髓损伤大鼠肿瘤坏死因子α及白细胞介素1β的表达

背景：研究认为间充质干细胞的营养支持在脊髓损伤治疗中起了主要作用,其同损伤宿主神经组织间的相互作用可导致一些不利于损伤修复的炎症因子表达减少。目的：观察大鼠骨髓间充质干细胞静脉注射移植对脊髓损伤后肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β表达的影响。方法：运用改良Allen法制备大鼠T10脊髓外伤性截瘫模型,随机分为对照组和骨髓间充质干细胞移植组,设未损伤脊髓的假手术组做对照。骨髓间充质干细胞移植组、假手术组均接受大鼠骨髓间充质干细胞静脉注射移植,对照组静脉注射等量PBS。结果与结论：对照组和骨髓间充质干细胞移植组损伤脊髓肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β蛋白表达较假手术组有明显增加（P〈0.05）;骨髓间充质干细胞移植组与对照组比较,肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β蛋白表达受到明显抑制（P〈0.05）。提示大鼠骨髓间充质干细胞静脉移植后能使损伤脊髓局部的肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β表达程度降低。这可能是改变脊髓损伤区的微环境,减少脊髓继发性损伤,促进损伤大鼠运动功能恢复的机制之一。     

急性不完全脊髓损伤模型大鼠相关炎症因子的表达

背景：研究提示脊髓损伤早期神经元和神经胶质细胞分泌产生的细胞因子可能是造成损伤后继发免疫损伤的重要因素。 目的：分析白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素17等炎症因子在急性脊髓损伤后炎症反应过程中的作用。 方法：雄性成年SD大鼠75只,随机分为对照组和脊髓损伤1,6,24和72 h组。采用改良Al en氏法建立脊髓不完全损伤模型,对照组仅行椎板全切除。在建模之后相应的时间点获取损伤段脊髓、脾脏组织,免疫组织化学染色法检测白细胞介素6和白细胞介素17在损伤段脊髓组织中的分布及表达情况,蛋白免疫印迹法检测p-STAT3在损伤段脊髓组织中的表达变化,采用RT-PCR法检测白细胞介素1β mRNA、白细胞介素6 mRNA和白细胞介素17A mRNA在脾脏组织中的表达情况。 结果与结论：脊髓损伤后p-STAT3、白细胞介素1β、白细胞介素6和白细胞介素17的表达明显高于对照组（P ＜0.05）。损伤后炎症因子表达量立即升高,白细胞介素1β和白细胞介素6在损伤后6 h到达高峰,随后开始下降;p-STAT3和白细胞介素17在损伤后24 h到达高峰,随后开始下降,至损伤后72 h表达量仍高于对照组。结果表明损伤早期p-STAT3介导的促炎因子白细胞介素1β和白细胞介素6表达增加,提示可能导致损伤区域炎症级联放大,诱导继发性脊髓损伤;促炎因子白细胞介素17的异常升高,提示可能在继发性损伤炎症反应中起着重要作用。     

白介素-1受体拈抗剂对大鼠急性脊髓损伤后BDNF表达的影响

目的:观察白介素-1受体拮抗剂对大鼠急性脊髓损伤模型脊髓损伤后细胞因子BDNF表达的影响和脊髓组织病理变化.方法:SD大鼠90只,随机分为假手术组30只,生理盐水组30只和IL-1Ra治疗组30只.采用改良Allen氏打击法建立大鼠急性脊髓损伤模型.在建模后1、48、72 h获取损伤段脊髓标本,HE染色观察其组织病理变化.免疫组织化学染色检测BDNF.结果:脊髓组织病理变化方面,IL-1Ra治疗组明显优于生理盐水组.术后1、48、72 h,IL-1Ra治疗组BDNF表达较生理盐水组和假手术组高,差异有显著性.结论:IL-1Ra对大鼠急性脊髓损伤模型损伤段脊髓有保护作用,可能与增强BDNF表达有关.     

微囊化异种嗅球组织细胞悬液移植脊髓损伤大鼠核因子κB表达的变化

背景:研究发现,微胶囊包裹异种嗅球组织细胞可以减少免疫排斥反应,促进损伤脊髓的功能修复,但其作用途径尚不清楚.目的:观察微囊化异种嗅球组织细胞移植于脊髓损伤大鼠后核因子κB的表达及活性变化.方法:家兔用于制备异种嗅球组织细胞悬液.SD大鼠分为4组,即假手术组、微囊组、细胞组及单纯损伤组,后3组在建立大鼠脊髓半横断损伤模型后分别于损伤处植入明胶海绵吸附的10 μL微囊化异种嗅球组织细胞、10 μL异种嗅球组织细胞以及10 μL生理盐水.采用苏木精-伊红染色观察脊髓组织的病理学改变,免疫组织化学染色观察核因子κB的表达变化.结果与结论:脊髓损伤后大鼠神经元细胞浆及细胞核内核因子κB表达增加,24 h达高峰水平,3 d后开始逐渐降低,7 d基本降至正常.微囊组脊髓核因子κB阳性细胞数少于单纯损伤组及细胞组(P < 0.05).提示微囊化异种嗅球组织细胞移植对脊髓损伤后核因子κB的活性表达起抑制作用,有益于减轻核因子κB介导的炎性反应.     

白介素-1受体拮抗剂对大鼠急性脊髓损伤后BDNF表达的影响

目的:观察白介素-1受体拮抗剂对大鼠急性脊髓损伤模型脊髓损伤后细胞因子BDNF表达的影响和脊髓组织病理变化。方法:SD大鼠90只,随机分为假手术组30只,生理盐水组30只和IL-1Ra治疗组30只。采用改良Allen氏打击法建立大鼠急性脊髓损伤模型。在建模后1、48、72h获取损伤段脊髓标本,HE染色观察其组织病理变化。免疫组织化学染色检测BDNF。结果:脊髓组织病理变化方面,IL-1Ra治疗组明显优于生理盐水组。术后1、48、72h,IL-1Ra治疗组BDNF表达较生理盐水组和假手术组高,差异有显著性。结论:IL-1Ra对大鼠急性脊髓损伤模型损伤段脊髓有保护作用,可能与增强BDNF表达有关。     

脊髓再灌注损伤后细胞间黏附分子-1和白细胞介素-1β的表达

目的探讨细胞间黏附分子-1(intercellularadhesionmolecul-1,ICAM-1)及其调节因子内源性白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)的表达在脊髓缺血-再灌注损伤中作用机制。方法采用反转录-聚合酶链反应、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术检测脊髓缺血再灌注损伤后血管内皮ICAM-1mRNA和IL/1βmRNA表达量。结果正常组和单纯缺血组不引起细胞因子和黏附分子表达量的增加。而再灌注后缺血区细胞因子、黏附分子的表达及多形核白细胞的浸润先后发生了改变。再灌注4h,IL-1βmRNA的表达首先升高,约为对照组的2倍,各组灰度比率分别为再灌组0.94±0.12,缺血组0.52±0.11,正常组0.51±0.10,再灌各组与单纯缺血组相比较有差异显著性意义(P<0.01)。再灌注4h,微血管内皮细胞ICAM-1的表达开始增加,并持续到12h。激光共聚焦扫描显微镜对单位血管面积上ICAM-1荧光强度的定量检测结果为正常组(180.0±32.0)V,单纯缺血组(164.2±2.0)V,再灌4h组为(316.9±26.0)V,再灌6h组(361.4±18.0)V,再灌12h组(406.0±23.0)V,再灌各组与单纯缺血组相比较有差异显著性意义(P<0.01)。结论再灌注损伤后脊髓内炎症反应是导致血脊髓屏障损害的重要分子基础,在继发性脊髓损伤过程中起到重要作用。     

脊髓再灌注损伤后细胞间黏附分子1及白细胞介素1β表达的变化

背景：目前国外有探讨细胞因子和黏附分子在缺血再灌注损伤时的表达，但均未涉及内源性细胞因子和微血管内皮细胞表面黏附分子在损伤后相关性的研究，对内源性白细胞介素1在损伤中的表达也仅限于mRNA水平。 目的：探讨细胞间黏附分子1及其调节因子白细胞介素1β的表达在脊髓缺血再灌注损伤中作用机制。 设计：随机分组设计、动物实验。 单位：吉林大学体育学院运动医学系。 材料：实验于2003—03／2004—01在吉林大学中日联谊医院中心实验室完成。选择健康雄性Wistar大鼠77只，随机数字表法分为正常对照组7只，单纯缺血组14只和缺血再灌注组56只。单纯缺血组：阻断血流30min7只，阻断血流60min7只；缺血再灌注组：根据脊髓缺血30min后再灌注30，60min，2，4，6，9，12，24h又分为8个时相点，每个时相点7只。 方法：采用Zivin法复制脊髓缺血再灌注损伤动物模型。采用反转录-聚合酶链反应、免疫组织化学及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术检测脊髓缺血再灌注损伤后血管内皮细胞间黏附分子1 mRNA和白细胞介素1 BmRNA表达量。 主要观察指标：白细胞介素1βmRNA表达、白细胞介素1多肽活性、细胞间黏附分子1mRNA和蛋白的表达、髓过氧化物酶活性。 结果：纳入动物77只，均进入结果分析。①缺血再灌注组白细胞介素1βmRNA（A值）表达量明显高于单纯缺血组和正常对照组，差异显著（分别为1．07&;#177;0．33，0．60&;#177;0．22，0．57&;#177;0．12，t=3．7517，11．8526，P〈0．01）。②缺血再灌注组白细胞介素1多肽活性（A值）明显高于单纯缺血组和正常对照组，差异显著[分别为（33．7&;#177;3．2），（23．8&;#177;4．5），（23．1&;#177;2．1），t=2．7988，9．9627，P〈0．01]。③缺血再灌注组细胞间黏附分子1mRNA（A值）明显高于单纯缺血组和正常对照组，差异显著[分别为0．94&;#177;0．12，0．52&;#177;0．11，0．51&;#177;0．10，t=0．3270，6．1274，P〈0．01]。④缺血再灌注4，6，12h各组细胞间黏附分子1蛋白的表达明显高于单纯缺血组和正常对照组，差异显著[分别为（316．90&;#177;26．00），（361．40&;#177;18．00），（406．00&;#177;23．00），（164．21&;#177;2．00），（180．00&;#177;32．00）μg／L，t=1．4103，9．1193，P〈0．01]。⑤缺血再灌注12h组髓过氧化物酶活性明显高于单纯缺血组和正常对照组，差异显著[分别为（15．00&;#177;2．00），（750&;#177;1．67），（6．67&;#177;1．00）nkat／g,t=3，0122,P〈0．01]。 结论：再灌注损伤后脊髓内炎症反应是导致血脊髓屏障损害的重要分子基础，在继发性脊髓损伤过程中起到重要作用。     

脊髓全横断模型大鼠损伤区白细胞介素17的表达

背景：现阶段,针对已知的炎性递质的干预措施对于减轻脊髓继发损伤的效果局限。白细胞介素17是重要的促炎性细胞因子,在中枢神经系统疾病发病机制中的作用正逐渐受到关注。 目的：观察急性脊髓损伤模型大鼠白细胞介素17 mRNA和蛋白表达的变化规律。 方法：健康雄性SD大鼠随机分为2组：模型组制作大鼠脊髓完全横断模型,假手术组仅剪开硬脊膜而不伤及脊髓实质。开放后测定肢运动功能评分观察急性脊髓损伤对大鼠运动功能的影响,苏木精-伊红染色观察脊髓损伤后不同时间点组织病理学改变,实时荧光定量PCR、Western blot分别检测各组大鼠脊髓损伤后不同时间点白细胞介素17 mRNA和蛋白水平表达变化。 结果与结论：开放后肢运动功能评分结果：假手术组大鼠BBB评分均为20-21分,脊髓损伤1,2 d大鼠BBB评分均为0分,损伤后7 d BBB评分为0-3分（P＜0.05）。苏木精-伊红染色结果：与假手术组相比,脊髓损伤6 h后,炎性细胞浸润,神经元和胶质细胞肿胀,神经元突起减少;脊髓损伤12 h后,灰质、白质组织结构疏松、空泡化;脊髓损伤后7 d,胶质细胞增生,组织纤维化明显。RT-qPCR结果显示：白细胞介素17 mNA于脊髓损伤后3 h出现,并于6 h表达出现高峰（P ＜0.01）,随后表达减少,7 d后表达接近假手术组水平。Western blot结果显示：脊髓损伤6 h后,白细胞介素17表达开始升高,并于损伤后12 h出现高峰（P＜0.05）,随后表达减少,至伤后7 d表达接近假手术组水平。结果可见脊髓损伤12 h后组织损伤表现最严重,并与白细胞介素17表达改变存在时间的一致性,推断白细胞介素17可能参与了脊髓继发性炎症反应过程。     

白细胞介素-1基因多态性的研究进展

白细胞介素-1(interleukin-1，IL-l)是一个非常重要的前炎症细胞因子，其基因多态性与疾病的发生、发展密切相关，对IL-l基因多态性的研究有助于一些疾病的治疗。本文就IL-1基因多态性的研究进展作一综述。     

高血压性大鼠脑出血后核因子-κB表达的变化

目的观察高血压性大鼠脑出血后血肿周围组织核因子-κB(NF-κB)的表达,分析其与出血时间的关系。方法取成年SD大鼠80只,体质量250~300 g,大鼠高血压性脑出血模型采用双侧肾动脉前支部分热凝,立体定位仪下自体血脑内注入法建立。随机分为对照组和脑出血组,采用电泳迁移率改变分析方法(EMSA)检测核内NF-κB的活性,用免疫组化方法观察NF-κB在细胞内的表达情况。结果大鼠高血压性脑出血后1 h后NF-κB即开始表达,24 h达到高峰,持续至72 h开始下降。结论高血压性脑出血后早期即有NF-κB的表达,并参与了脑出血后周围脑组织的继发性损伤。