天然与重组水蛭素对大鼠随意皮瓣淤血模型超氧化物歧化酶、丙二醛、内皮素变化的影响

背景:一般认为天然水蛭素能够提高淤血皮瓣的成活率与其抗血栓、抗凝血酶有关,但其抗炎、抗氧化作用的具体机制尚不清晰。重组水蛭素效果与天然水蛭素的差异也未有深入研究。目的:探索天然、重组水蛭素对大鼠随意皮瓣淤血模型存活保护机制。方法:Wistar大鼠30只,背部设计随意皮瓣10cm×3cm制成淤血模型。皮瓣随机分为天然水蛭素组、重组水蛭素组和对照组,均于术后即刻、第3,5天注射在距皮瓣末端1.5cm和3.0cm处分别注射5U天然水蛭素、5U重组水蛭素和相同剂量生理盐水。观察术后第7天的皮瓣成活率、皮瓣组织细胞形态学改变以及超氧化物歧化酶、丙二醛、内皮素水平。结果与结论:与对照组相比,天然、重组水蛭素组皮瓣成活率高,皮瓣超氧化物歧化酶水平明显增多,内皮素、丙二醛水平减少。且天然水蛭素效果优于重组水蛭素。说明水蛭素能够提高随意皮瓣的成活率、超氧化物歧化酶的含量;减低皮瓣的坏死率、丙二醛、内皮素的含量。     

天然、重组水蛭素对随意皮瓣淤血模型血管内皮细胞生长因子的影响

背景：随意皮瓣移植后易发生皮瓣静脉淤血,甚至坏死,临床与动物实验证明水蛭素能够提高淤血皮瓣的成活率。目的：观察水蛭素对大鼠随意皮瓣淤血模型成活保护作用。方法：Wistar大鼠30只背部设计随意皮瓣10cm×3cm制成淤血模型,随机分为天然水蛭素组、重组水蛭素组和对照组,分别于皮下注射5U天然水蛭素、5U重组水蛭素和生理盐水。术后测定血管内皮细胞生长因子含量及血管内皮细胞生长因子mRNA表达量,计算皮瓣成活率。结果与结论：天然水蛭素组与重组水蛭素组皮瓣成活率比对照组高（P〈0.05）。天然水蛭素组与重组水蛭素组比对照组新生毛细血管血管内皮细胞生长因子表达多（P〈0.05）,且天然水蛭素组最多。提示天然、重组水蛭素均能够促进随意皮瓣血管内皮细胞生长因子表达,有利于新生血管的生成,能够提高随意皮瓣的成活率,且天然水蛭素效果优于重组水蛭素。     

天然、重组水蛭素对随意皮瓣淤血模型血管内皮细胞生长因子的影响

背景:随意皮瓣移植后易发生皮瓣静脉淤血,甚至坏死,临床与动物实验证明水蛭素能够提高淤血皮瓣的成活率。目的:观察水蛭素对大鼠随意皮瓣淤血模型成活保护作用。方法:Wistar大鼠30只背部设计随意皮瓣10cm×3cm制成淤血模型,随机分为天然水蛭素组、重组水蛭素组和对照组,分别于皮下注射5U天然水蛭素、5U重组水蛭素和生理盐水。术后测定血管内皮细胞生长因子含量及血管内皮细胞生长因子mRNA表达量,计算皮瓣成活率。结果与结论:天然水蛭素组与重组水蛭素组皮瓣成活率比对照组高(P<0.05)。天然水蛭素组与重组水蛭素组比对照组新生毛细血管血管内皮细胞生长因子表达多(P<0.05),且天然水蛭素组最多。提示天然、重组水蛭素均能够促进随意皮瓣血管内皮细胞生长因子表达,有利于新生血管的生成,能够提高随意皮瓣的成活率,且天然水蛭素效果优于重组水蛭素。     

低分子肝素和重组水蛭素对兔耳静脉淤血皮瓣成活的影响

背景:低分子肝素和水蛭素都有活血化淤作用。目的:观察局部注射低分子肝素或重组水蛭素对静脉淤血皮瓣成活的影响。方法:在24只兔左耳背制作3cm×6cm静脉淤血皮瓣模型,随机分组:对照组皮瓣下多点注射生理盐水;肝素组皮瓣下多点注射低分子肝素625U/mL,水蛭素组皮瓣下多点注射重组水蛭素1U/mL。结果与结论:①大体观察:术后水蛭素组和肝素组较对照组淤血程度轻,血肿消散快。②皮瓣成活面积百分比:水蛭素组、肝素组明显高于对照组(P<0.01),水蛭素组和肝素组比较差异无显著性意义(P>0.05)。③苏木精-伊红染色结果:对照组术后同期微血管淤血程度较水蛭素组和肝素组严重,微血管计数明显少于水蛭素组和肝素组(P<0.05,P<0.01),水蛭素组微血管计数明显高于肝素组(P<0.01)。说明局部应用低分子肝素或重组水蛭素可较快改善皮瓣的淤血,提高皮瓣成活,重组水蛭素效果优于低分子肝素。     

天然水蛭素水凝胶可改善随意皮瓣的存活

背景：随意皮瓣移植后易发生瘀血,甚至缺血坏死,临床与动物实验已经证明水蛭素能够提高皮瓣的存活率。 目的：探讨天然水蛭素凝胶对大鼠随意皮瓣存活的影响。方法：制备天然水蛭素凝胶,用改良的Franz扩散池进行经皮渗透实验,使用Markwardt法进行水蛭素活性的检测。选用Wistar大鼠,在其背部设计随意皮瓣,面积为9 cm×3 cm;皮瓣随机分3组,分别涂抹生理盐水、天然水蛭素凝胶、空白凝胶基质。术后进行大体、组织病理学形态观察,第7天计算皮瓣存活率。结果与结论：体外实验：Markwardt法检测到天然水蛭素凝胶组的活性成分能透过皮肤,而空白凝胶组未检测到任何活性成分。体内实验：术后7 d,天然水蛭素凝胶组皮瓣坏死长度明显长于生理盐水组、空白凝胶基质组,差异有显著性意义（P 〈 0.05）。术后 3 d,天然水蛭素凝胶组真皮内毛细血管及微静脉红细胞瘀滞现象较生理盐水组、空白凝胶基质组明显减轻;术后7 d,天然水蛭素凝胶组皮下胶原及肉芽组织增生明显优于生理盐水组、空白凝胶基质组;术后7 d,天然水蛭素凝胶组皮瓣存活率高于生理盐水组、空白凝胶基质组,差异有显著性意义（P 〈 0.05）。结果表明天然水蛭素可渗透进入完整皮肤组织,局部应用天然水蛭素水凝胶同样对皮瓣移植后瘀血有改善作用,有利于新生血管的生成。     

中药水蛭素对荷瘤鼠超氧化物歧化酶及丙二醛水平的影响

目的:从抗氧化角度探讨中药水蛭素对荷瘤鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平的影响.方法:取小鼠44只,右腋下接种S-180瘤细胞,随机分为4组,模型对照组给予生理盐水,阳性对照组给予5-氟尿嘧啶,实验组分别给予不同剂量的中药水蛭素,连续用药14 d.于第15天取血,分离血清,检测SOD和MDA的含量.结果:中药水蛭素大小剂量组血清SOD含量明显升高,MDA的含量明显下降.结论:中药水蛭素能提高荷瘤鼠清除自由基的能力.     

灯盏花素注射液干预大鼠随意超长皮瓣成活

背景:灯盏花素能影响微血管舒张、减少缺血再灌注的损伤、降低血液黏滞性、对抗氧自由基损伤等,可能在皮瓣移植后治疗中起重要作用.目的:探讨灯盏花素对大鼠超长比例皮瓣成活的影响和可能的机制.方法:30只SD大鼠随机分为灯盏花素组、丹参组和对照组.在大鼠背部设计制备一蒂在尾端的8 cmx2 cm的超长全厚随意皮瓣,原位回植.灯盏花素组和丹参组在术后立即及之后每日分别腹腔内注射灯盏花素注射液4.5mL/(kg·d)及丹参注射液1.8 mL/(kg·d),对照组给予1 mL生理盐水.术后7 d,观察皮瓣存活情况,对皮瓣远、中及近段进行组织学观察;取大鼠皮瓣中轴距蒂部3 cm处组织,检测超氧化物歧化酶、丙二醛和一氧化氮水平.结果与结论:术后7 d,灯盏花素组和丹参组皮瓣存活率高于对照组(P＜0.05),其中灯盏花素组皮瓣存活率较高.灯盏花素组和丹参组近、中及远段组织水肿、坏死及炎症细胞浸润较对照组轻,其血管、成纤维细胞增生均明显优于对照组.灯盏花素组和丹参组超氧化物歧化酶及一氧化氮含量高于对照组(P＜0.05),其中灯盏花素组最高;而灯盏花素组和丹参组丙二醛含量低于对照组,灯盏花素组最低.说明腹腔注射灯盏花素注射液对大鼠随意超长皮瓣成活有明显促进作用,作用机制可能与扩张血管、改善循环、清除自由基及降低脂质过氧化反应有关,其作用优于丹参注射液.     

肾上腺髓质素真核表达载体对皮瓣缺血再灌注损伤的影响

背景：肾上腺髓质素可在心、脑、肾、肝等器官的缺血再灌注过程中起保护作用。目的：观察肾上腺髓质素真核表达载体对大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤的影响及其作用机制。方法：构建大鼠肾上腺髓质素真核表达载体,将SD大鼠随机分假手术组、模型组、维拉帕米组、重组质粒组。重组质粒组腹部皮内注射肾上腺髓质素真核表达载体,其余各组注射等量生理盐水,各组注射4次后建立缺血再灌注模型,维拉帕米组于皮瓣内注射维拉帕米。结果与结论：与模型组相比,重组质粒组皮瓣组织中丙二醛、血管内皮素1的含量分别降低了38.50%（P〈0.01）,54.73%（P〈0.01）,超氧化物歧化酶的含量增加了50.67%（P〈0.05）。皮瓣组织学检查结果显示重组质粒组皮瓣炎性细胞浸润与水肿程度也较模型组明显减轻。结果证实肾上腺髓质素真核表达载体对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与减轻脂质过氧化及减少炎症细胞浸润有关。     

兔心脏缺血再灌注损伤后重组水蛭素的保护作用及其机制

背景：重组水蛭素能否通过抑制白细胞浸润来拮抗心肌缺血／再灌注(ischemia／reperfusion，IR)损伤，从而起到对心肌的保护作用?目的：观察重组水蛭素对缺血心肌内白细胞浸润的影响，进一步探讨重组水蛭素对心肌保护的作用机制。设计：随机对照的实验研究。地点、材料和干预：本实验在第四军医大学唐都医院心血管病实验室完成。选取24只日本大耳白兔随机分为2组，每组12只。IR组：心脏左冠状动脉前降支IR动物模型，缺血45min、再灌注120min，再灌注前后静脉应用生理盐水；重组水蛭素组：缺血45min、再灌注120min，再灌注前15min静注重组水蛭素(1mg／kg)，再灌注时继以持续静滴重组水蛭素[1mg／(kg&;#183;h]120min。主要观察指标：心肌梗死范围及缺血心肌内白细胞浸润的变化。结果重组水蛭素组的心肌梗死范围为(11．7&;#177;2．4)％，与缺血再灌注组的(21．2&;#177;5．3)％比较，梗死范围明显缩小(t=7．436，P&;lt;0．01)。缺血再灌注组的髓过氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)活性为(56．01&;#177;3．83)nkat／g，重组水蛭素组(35．51&;#177;1．67)nkat／g。重组水蛭素组缺血心肌内白细胞聚集较缺血再灌注组显著减少(t=3．935，P&;lt;0．05)。结论：重组水蛭素能够抑制再灌注期缺血心肌内白细胞浸润，拮抗心肌IR损伤。     

肾上腺髓质素真核表达载体对皮瓣缺血再灌注损伤的影响

背景:肾上腺髓质素可在心、脑、肾、肝等器官的缺血再灌注过程中起保护作用.目的:观察肾上腺髓质素真核表达载体对大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤的影响及其作用机制.方法:构建大鼠肾上腺髓质素真核表达载体,将SD大鼠随机分假手术组、模型组、维拉帕米组、重组质粒组.重组质粒组腹部皮内注射肾上腺髓质素真核表达载体,其余各组注射等量生理盐水,各组注射4次后建立缺血再灌注模型,维拉帕米组于皮瓣内注射维拉帕米.结果与结论:与模型组相比,重组质粒组皮瓣组织中丙二醛、血管内皮素1的含量分别降低了38.50%(P < 0.01),54.73% (P < 0.01),超氧化物歧化酶的含量增加了50.67%(P < 0.05).皮瓣组织学检查结果显示重组质粒组皮瓣炎性细胞浸润与水肿程度也较模型组明显减轻.结果证实肾上腺髓质素真核表达载体对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与减轻脂质过氧化及减少炎症细胞浸润有关.     

灯盏花素对大鼠岛状皮瓣血液流变学和氧化应激的影响

目的观察灯盏花素对大鼠岛状皮瓣丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T—AOC）和血液流变学的影／响,探讨灯盏花素对皮瓣缺血再灌注损伤后的保护机制。方法健康清洁雄性SD大鼠108只,平均分为假手术组（SO组）、缺血再灌注组（IR组）和灯盏花素干预组（BR组）。建立大鼠腹部岛状皮瓣缺血再灌注损伤模型。术前30min分别一次性给予生理盐水（SO组、IR组）和灯盏花素注射液（BR组）腹腔注射。术后检测各组大鼠血液中MDA含量、SOD活性、T—AOC活性及血液流变学指标,并观察皮瓣成活率。结果IR组、BR组再灌注后4、8及24h3个时点MDA含量均高于SO组,SOD、T—AOC活力和血液流变学状态低于s0组（P〈0．05）;并且BR组在这3个时点的各项指标优于IR组（P〈0．05）。皮瓣成活率缺血再灌注组〈灯盏花素组〈假手术组,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论灯盏花素能通过改善微循环和提高机体航氧化的能力,减轻皮瓣缺血再灌注损伤,促进皮瓣成活。     

复制缺陷型腺病毒载体介导人血管内皮细胞生长因子cDNA促进静脉分叶皮瓣的成活

背景：静脉分叶皮瓣可修复多个手指皮肤软组织缺损,但静脉皮瓣普遍存在成活率不稳定,限制了其在临床上的应用。目的：观察以复制缺陷型腺病毒介导血管内皮细胞生长因子165基因（cDNA）局部应用对兔静脉分叶皮瓣成活的影响。方法：用新西兰大白兔制作侧腹壁双蒂轴型静脉分叶皮瓣,分别皮下注射介导血管内皮细胞生长因子165基因（Ad-VEGF）的复制缺陷型腺病毒、携带β半乳糖苷酶基因的腺病毒（Ad-Gal）和生理盐水。术后7d对3组兔进行皮瓣存活率、免疫组织化学、新生血管计数和常规组织切片的检测。结果与结论：术后7d,Ad-VEGF165组皮瓣成活率和平均血管数目显著高于Ad-Gal组和生理盐水组（P〈0.01）,皮瓣中血管内皮细胞及毛囊旁细胞中有大量VEGF蛋白阳性表达细胞,皮瓣中出现肉芽组织增生,新生血管大量形成。结果证实,以复制缺陷型腺病毒为载体介导的人VEGFcDNA能促进新生血管的形成并提高静脉分叶皮瓣的成活率。     

血清丙二醛、超氧化物歧化酶、一氧化氮检测对新生儿缺氧缺血性脑病的应用价值

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）患儿治疗前后，特别是促红细胞生成素（EPO）治疗后血清中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和一氧化氮（NO）的含量变化。方法将62例HIE患儿随机分为常规治疗组和EPO治疗组，前者采用常规治疗，后者在常规治疗基础上于出生后24h内加用EPO每日200U／kg静脉滴注，疗程7d，2组患儿均于生后第1天、第8天采集血液样本，检测并比较2组患儿血清中MDA、SOD和NO的水平，同时与对照组（足月健康新生儿）比较。结果HIE患儿血清中MDA、NO水平明显高于对照组（P〈0．05），SOD水平明显低于对照组（P〈0．05）；中、重度HIE患儿用EPO治疗后血清中MDA、NO水平明显低于治疗前（P〈0．05），而SOD水平明显高于治疗前（P〈0．05）。结论血清中MDA、SOD、NO含量与HIE病情、疗效密切相关，是EPO治疗HIE效果的敏感指标。     

高压氧对超长随意皮瓣成活率及其血液流变性影响的实验研究

目的探讨高压氧对超长随意皮瓣移植术后的成活情况以及皮瓣皿液流变性的影响。方法制作大鼠背部随意皮瓣动物模型,长宽比为3：1,随机分为三组,A组为高剂量高压氧组,B组为低剂量高压氧组,C组为对照组。分别于术后1,3,5,7d检测各组动物皮瓣血流速度并取蒂部全血,检测全血粘度（高切、低切）,红细胞聚集指数和血沉。术后第7d观察各组皮瓣成活而积并计算皮瓣成活率。结果 三组皮瓣成活率及血液流变性比较,A组与B组均优于C组,皮瓣成活率明显提高,血液流变性明显改善。A,B两组之间无明冠差异。结论高压氧能够改善皮瓣血液流变性。提高皮瓣成活率。     

碱性成纤维细胞生长因子共聚物缓释微球与兔跨区轴型皮瓣的成活

背景：研究表明使用生长因子直接或间接刺激新生血管形成可以促进皮瓣远端缺血部分的成活。目的：观察碱性成纤维细胞生长因子-聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物缓释微球对家兔侧腹制作跨区轴型皮瓣成活的影响。方法：取24只健康家兔制作侧腹壁跨区轴型皮瓣,随机分组：实验组术前5d皮内注入碱性成纤维细胞生长因子-聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物微球,对照组术前5d皮内注入碱性成纤维细胞生长因子＋空微球悬浊液,空白对照组术前5d皮内注入生理盐水。5d后掀起皮瓣原位缝合。结果与结论：①皮瓣成活率：实验组显著高于对照组和空白对照组（P〈0.01）,②皮瓣组织学变化：实验组新生血管增生明显,以毛细血管为主。③CD34＋免疫组织化学结果：实验组新生血管大量形成,平均血管数目高于对照组和空白对照组（P〈0.05）。表明术前5d局部注射碱性成纤维细胞生长因子-聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物缓释球可促进皮瓣新生血管形成,增加皮瓣血运,促进皮瓣成活。